что относится к нейропатической боли

Невропатическая боль: причины и лечение

Боль — это защитный механизм, который предупреждает нас о реальном или потенциальном вреде. Однако, когда боль затягивается во времени, она становится хронической или сама становится болезнью. Хроническая боль затрагивает от 19% до 31% населения в целом, из этого процента предполагается, что 20% имеют невропатическое происхождение.

Невропатическая боль возникает из-за травмы или изменения функционирования центральной или периферической нервной системы. Это вызывает болезненные ощущения даже при отсутствии внешней угрозы, в отличие от ноцицептивной боли. Ноцицептивная боль: неприятное восприятие и ощущение, которое мы испытываем при столкновении с болезненным раздражителем. Например, уколовшись иглой.

На что похожа невропатическая боль?

Нейропатическая боль возникает у людей по-разному, от легкой до чрезвычайно сильной. Боль появляется спустя время после травмы нервной системы и редко проходит самопроизвольно. Хотя все пациенты снимают боль, ощущения могут радикально отличаться у людей, страдающих одним и тем же заболеванием, или наоборот. Этот сорт зависит от причинных, наследственных и экологических факторов. Однако невропатическая боль включает как отрицательные, так и положительные симптомы.

Отрицательные симптомы, такие как потеря чувствительности к болевым раздражителям, температуре, обычно являются первыми индикаторами. С другой стороны, положительные симптомы, возникающие в результате повреждения нервов, могут быть спонтанными или вызванными.

К спонтанным симптомам относятся:

Что касается вызванных симптомов, это может быть:

Помимо этих симптомов, у людей с невропатической болью часто развиваются нарушения сна и психологические расстройства из-за боли, которую они испытывают.

Причины

Как упоминалось выше, невропатическая боль возникает из-за повреждения путей, передающих информацию о боли, из-за перенесенного ранее заболевания или травмы.

Поэтому причины настолько разнообразны, что их обычно классифицируют на четыре группы в зависимости от их местоположения:

В случае не хронической боли поврежденные ткани воспаляются, вызывая временную сенсибилизацию области, которая позволяет тканям заживать. Однако, когда боль и сенсибилизация сохраняются, рецептивные нейроны начинают действовать неадаптивным образом. Это приведет к тому, что определенные раздражители будут вызывать боль, которую они не вызывали раньше или которая воспринимается более интенсивно.

Лечение невропатической боли

Чтобы найти правильное лечение, необходим хороший диагноз. Поскольку невропатическая боль имеет очень разные симптомы, необходимо найти оптимальную комбинацию, адаптированную к пациенту и его патологии.

Три группы процедур

В наиболее рекомендуемой первой линии лекарств включают антидепрессанты и нейромодуляторы, а также местные анестетики.

Лекарства второго ряда включают опиоиды. Противосудорожные препараты и антидепрессанты являются группой третьей линии.

Немедикаментозные методы лечения

В дополнение к этим методам лечения в некоторых случаях также рекомендуется пройти курс мануальной терапии, акупунктуры, физиотерапии и т. д. Точно так же психологическая терапия может помочь облегчить психологические расстройства и улучшить качество жизни.

Однако наиболее важным при лечении нейропатической боли является ее обновление и переоценка, чтобы увидеть, насколько она эффективна для пациента.

Источник

Нейропатическая боль: причины и симптомы

Время чтения: 3 мин.

Нейропатическая боль — спутник многих болезней. Причиной ее появления может стать повреждение различных отделов нервной системы.

Такое повреждение затрагивает очень разные уровни: от мелких нервов, расположенных в глубине тканей, до нервных стволов, сплетений и даже отдельных участков спинного и головного мозга. Поскольку человек пронизан нервами, их повреждение на любом уровне и участке может привести к возникновению нейропатической боли.

Если вы когда-нибудь ударялись локтем, или стоматолог «задевал нерв» бором при лечении зубов, вы понимаете, что такое нейропатическая боль. Люди с хронической нейропатической болью испытывают это чувство ежедневно. При первых проявлениях пациенты описывают эту боль как дискомфортные ощущения, жжение, «простреливание».

Причины возникновения

Нейропатическая боль может быть вызвана очень разными факторами, в том числе переломами, метаболическими нарушениями, повреждением нерва в ходе операции. Также ее причиной может быть инсульт, ампутация конечности, травма спинного мозга.

Нейропатическая боль возникает в результате нарушения структуры и функции нерва. И отдельно стоит сказать о сдавлении нерва, например, когда доброкачественное новообразование оказывает давление на стенки рядом расположенных органов и приносит боль из-за перерастяжения этих стенок.

Компонент или болезнь

Нейропатическая может протекать как самостоятельная болезнь или сопровождать другие заболевания, например, сахарный диабет или ишемическую болезнь сердца — тогда врачи говорят о нейропатическом компоненте.

Если человек сломал руку, события могут развиваться по разным сценариям. Первый случай, когда происходит перелом, и рядом возникает растяжение мышц и связок — человек чувствует только типичную ноцицептивную боль, которую описывает как острую, ноющую и пульсирующую. Другой случай, когда при переломе растягивается нервный пучок или нерв рвется.

Даже когда кость срастется и никаких внешних поводов беспокоиться у человека нет, у него может болеть этот поврежденный нерв. Если площадь повреждения была большой, скорее всего, нерв останется поврежденным навсегда, и человек будет иметь дело с хронической нейропатической болью.

Стадии боли

При повреждениях нервной системы боль развивается достаточно медленно и постепенно. Типичная ситуация – появление туннельного синдрома: нервы сдавливаются в узких местах сухожилиями, мышцами или другими структурами, расположенными рядом. Это может произойти на шее, в руках, ногах из-за неудобной позы, тесной обуви или одежды. Туннельные синдромы часто бывают у офисных сотрудников, работающих в одном положении за компьютером.

Другая ситуация – раздражение нерва при грыже межпозвонкового диска, к которому обычно присоединяется асептическое воспаление, отек. На этой стадии нерв только раздражается либо немного сдавливается, но и эти воздействия не проходят бесследно и могут вызвать сильную боль и дискомфорт.

При прогрессировании болезни наступает вторая стадия нейропатической боли. Нерв сдавливается так, что перестает выполнять свои функции. В зоне иннервации сдавленного нерва появляется онемение, у человека нарушается поверхностная чувствительность.

Третья стадия – утрата глубокой чувствительности. Появляется мышечная слабость, мышцы, которые иннервируются поврежденными нервами, отказываются работать. В итоге наступает атрофия мышц.

Возможно, вы слышали фразу «нога отсохла» или «рука отсохла» – это, по сути, и есть атрофия мышц.

Когда врач наблюдает у пациента дефицит функций нерва, он понимает, что необходимо экстренное освобождение этого нерва – декомпрессия. Чем больше времени человек находится без лечения, тем меньше шансов на восстановление функций нерва после декомпрессии. И даже если врач превосходно выполнит техническое вмешательство, человек, который длительное время терпел эту боль, может остаться с ней на всю жизнь, если нерв не восстановится.

Восстановление нерва после повреждения

Нервная система очень деликатная, нежная и сложно организованная структура. Ее дисбаланс вызвать довольно просто, а самовосстановление этой структуры происходит медленно, если вообще происходит. Регенеративные способности нервной системы сильно ограничены, и любые повреждения нервов сложно поддаются лечению.

Чаще всего врачи сталкиваются с ситуацией, когда полное излечение невозможно, и речь идет только о контроле симптомов, по сути, адаптации к нейропатической боли. В таком случае стоит задача обеспечить приемлемое для человека качество жизни и избавить от боли, насколько это возможно, чтобы человек мог спать, общаться, вести социальную жизнь.

Повреждение нерва, как правило, приводит к его перестройке. Вторичные изменения возникают вокруг самого участка повреждения, и затем все дальше и дальше затрагивают вышележащие отделы нервной системы. Если на раннем периоде не справиться с этой болью в непосредственном очаге повреждения, то очень высок риск, что изменения пойдут выше и приведут сначала к периферической сенситизации (патологическому процессу в нервной ткани) и затем к центральной сенситизации с формированием определенного уровня возбуждения в центральных сенсорных нейронах. Из-за этого слабые болевые и неболевые стимулы начинают восприниматься мозгом, как сильная боль.

Если очаг повреждения затрагивает структуры мозга, по сути, развивается автономная, отдельная болезнь.

Пациенты всю жизнь вынуждены принимать препараты, которые влияют на регуляцию нейромедиаторов в головном мозге. Пациенты с хронической нейропатической болью за год могут терять 1 см³ коры головного мозга.

При нейропатической боли происходит быстрое разрастание очага повреждения, и поэтому при появлении первых симптомов нужно обратиться к врачу, иначе лечить ее потом достаточно сложно.

Вам может быть интересно:

Многие люди, в том числе некоторые врачи, думают, что хроническая и острая боль отличаются только по длительности: острая боль – кратковременное состояние, хроническая – та, которая долго не проходит. Хроническая и острая боль похожи по внешним признакам, но у них разный принцип происхождения. Алголог Андрей Данилов рассказывает, почему хроническая боль сложно поддается лечению.

Алголог Андрей Данилов о том, как сон, положительные эмоции и медитация влияют на восприятие боли.

Ответы на самые частые вопросы, которые возникают у пациентов и их близких при назначении сильных анальгетиков

Невролог Максим Чурюканов о биопсихосоциальной модели боли, особенностях шкал боли и недостатках системы медицинского образования

Почему важно научиться распознавать болевой синдром и не оставлять его без внимания

Источник

Нейропатическая боль

В статье описаны клинические подходы к диагностике нейропатической боли, приведены Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общесоматической практике и возможности повышения эффективности терапии, в частности рациональное использование комплекса витаминов В в комбинации с габапептиноидами.

Причиной центральной нейропатической боли может являться инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз. Нейропатические боли часто ассоциированны с сахарным диабетом, хроническим приемом алкоголя, дефицитом витаминов, хронической болью в спине, радикулярной болью, онкологическими заболеваниями.

Но зачастую конкретная причина нейропатической боли может быть не установлена даже после обследования в специализированном центре.

Поэтому нейропатическая боль может быть разделена на две категории: 1) Хроническое болевое расстройство с нейропатическими характеристиками. 2) Нейропатическая боль, связанная с определенным состоянием.

Эти боли возникать спонтанно, т. е. не связанно с обычными провоцирующими факторами (движение, прикосновение к болевой зоне), болевых или других неприятных ощущений (дизестезия). Боль может сопровождается набором чувствительных расстройств, таких как парестезии (покалывание, ползание мурашек), гипералгезия (избыточный ответ на обычный болевой стимул) и аллодиния. Аллодиния – это когда пациент испытывает болевые ощущения в ответ на неболевые раздражения, когда простое легкое прикосновение, холод или тепло приводят к появлению или усилению боли. Аллодиния может быть настолько выражена, что даже прикосновение одежды является очень мучительным для пациента. Даже малейшего ветерка достаточно, чтобы вызвать боль.

У пациентов в зоне болевых ощущений или рядом могут располагаться участки пониженной чувствительности (гипостезия). Эти симптомы свидетельствуют о повреждении и/или гибели отдельных нервных волокон. Гипостезия является частым, но не обязательным симптомом нейропатической боли. При осмотре в зоне болевых ощущений можно выявить трофические изменения: истончение кожи, подкожной клетчатки, нарушение роста волос, ногтей, сухость кожных покровов, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, что свидетельствует о вовлечении в процесс вегетативных волокон.

Боль всегда сопровождается негативными эмоциями. Психопатологические последствия нейропатической боли включают симптомы нарушения настроения, тревоги [2]. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью как минимум в два раза превосходит этот показатель в общей популяции.

Боль вызывает негативные эмоции, которые приводят к изменению порога болевой чувствительности. Это в свою очередь ведет к персистированию болевых симптомов. Депрессия и тревога воздействуют на механизмы формирования и поддержания боли, являются важными модуляторами боли, усиливают интенсивность боли, увеличивают поверхность распространения болевых ощущений. И, наконец, депрессия является независимым фактором нарушения трудоспособности и социальной адаптации у лиц, страдающих хроническим болевым расстройством. У пациентов с нейропатической болью и депрессией качество жизни ниже, а интенсивность боли выше. Около 50%–80% пациентов, страдающих нейропатической болью, имеют нарушения сна с дневными последствиями: усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания. Снижается общая эффективность сна. Бессонница также может быть дополнительным фактором риска для развития депрессии и других психопатологических состояний. Таким образом, нейропатическая боль сопряжена с инсомнией и тревожно-депрессивными расстройствами, которые утяжеляют картину боли.

Ученые признают базисные универсальные механизмы, лежащие в основе нейропатической боли, независимо от природы повреждения. Поврежденные нервные волокна претерпевают функциональные изменения, вследствие чего непрерывно посылают неправильные сигналы в другие болевые центры. Изменения, обусловливающие развитие нейрогенного болевого синдрома, происходят как на периферическом уровне, так и в ЦНС.

Лечение нейропатической боли

В начале терапии болевого синдрома, сначала по возможности возможности следует устраненить этиологический фактор. Однако лечение основного заболевания и даже его полное купирование не всегда приводят к исчезновению болевого синдрома. Поэтому собственно боль рассматривается врачом как целевая мишень для терапии, не зависящая от природы повреждения. Перед началом терапии проводится разъяснительная беседа с больным и его родственниками суть которой заключается в том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. Даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания. Хорошим результатом считается снижение интенсивности боли на 30%–50% от исходного уровня. Этот параметр следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому препарату.

Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общеврачебной практике 2013 г, модернизированные в 2017 г., предлагают в качестве начальной терапии для нейропатической боли любого происхождения, за исключением тригеминальной невралгии, выбор из следующих препаратов: амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин [9]. Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают габапептиноиды (прегабалин, габапентин). Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и сравнительно невысокой частотой развития нежелательных явлений. Пациентом с локализованной нейропатической болью на начальном этапе лечения альтернативно можно рекомендовать средства для наружного применения, содержащие капсаицин. Если первоначальное лечение не является эффективным или плохо переносится пациентом, нужно перевести пациента на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда или предложить пациенту комбинацию из двух препаратов разных классов. Неэффективное первоначальное лечение требует консультации со специалистом (невролог, альголог) для обсуждения вопроса о назначении препаратов второй линии (лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, венлафаксин, трамадол).

Комбинированная терапия обычно считаются более эффективной, чем монотерапия, но неясно, какие комбинации лучше. Очень мало рандомизированных исследований, посвященных комбинированной терапии нейропатической боли. Но по факту комбинированная терапия используется чрезвычайно широко. К самым часто используемым дополнительным средствам относят Acetyl-L-carnitine, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, магнезия [10]. Витамины B1, B6 и B12 действуют в основном как коферменты различных реакций, участвуя в метаболизме углеводов, белков и липидов. Они также играют важную роль в формировании новых клеток, ДНК, РНК и миелина. Абсолютным показанием для их назначения являются состояния, вызванные дефицитом этих витаминов. Дефицит витамина B12 часто наблюдается у пациентов, принимающих метформин, что требует назначения витамина B12 в ежедневной дозе 1000 мкг. Бенфотиамин (жирорастворимая форма тиамина- вит. В1) считается наилучшим вариантом, потому что он лучше проникает через мембраны клетки.

Учет международного и Российского опыта позволяет рекомендовать в качестве инициальной терапии нейропатической боли габапентин (Габагамма) в комбинации с нейротропной терапией Мильгамма в/м №10, с последующим переходом на Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза в день шесть недель. Целевая доза габапентина составляет 900 мг/сут., разделенная на 3 приема. При необходимости через 2–4 недели дозу увеличивают.

Лечение нейропатической боли на сегодняшний день продолжает оставаться сложной задачей. Представленные выше принципы и схемы лечения помогают врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом. Однако, при недостаточной эффективности первоначальной терапии, они не могут заменить индивидуальные консультации со специалистами в конкретных случаях.

Причиной центральной нейропатической боли может являться инсульт, спинальная травма, рассеянный склероз. Нейропатические боли часто ассоциированны с сахарным диабетом, хроническим приемом алкоголя, дефицитом витаминов, хронической болью в спине, радикулярной болью, онкологическими заболеваниями.

Но зачастую конкретная причина нейропатической боли может быть не установлена даже после обследования в специализированном центре.

Поэтому нейропатическая боль может быть разделена на две категории: 1) Хроническое болевое расстройство с нейропатическими характеристиками. 2) Нейропатическая боль, связанная с определенным состоянием.

Эти боли возникать спонтанно, т. е. не связанно с обычными провоцирующими факторами (движение, прикосновение к болевой зоне), болевых или других неприятных ощущений (дизестезия). Боль может сопровождается набором чувствительных расстройств, таких как парестезии (покалывание, ползание мурашек), гипералгезия (избыточный ответ на обычный болевой стимул) и аллодиния. Аллодиния – это когда пациент испытывает болевые ощущения в ответ на неболевые раздражения, когда простое легкое прикосновение, холод или тепло приводят к появлению или усилению боли. Аллодиния может быть настолько выражена, что даже прикосновение одежды является очень мучительным для пациента. Даже малейшего ветерка достаточно, чтобы вызвать боль.

У пациентов в зоне болевых ощущений или рядом могут располагаться участки пониженной чувствительности (гипостезия). Эти симптомы свидетельствуют о повреждении и/или гибели отдельных нервных волокон. Гипостезия является частым, но не обязательным симптомом нейропатической боли. При осмотре в зоне болевых ощущений можно выявить трофические изменения: истончение кожи, подкожной клетчатки, нарушение роста волос, ногтей, сухость кожных покровов, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи, что свидетельствует о вовлечении в процесс вегетативных волокон.

Боль всегда сопровождается негативными эмоциями. Психопатологические последствия нейропатической боли включают симптомы нарушения настроения, тревоги [2]. Распространенность депрессивных и тревожных расстройств у пациентов с нейропатической болью как минимум в два раза превосходит этот показатель в общей популяции.

Боль вызывает негативные эмоции, которые приводят к изменению порога болевой чувствительности. Это в свою очередь ведет к персистированию болевых симптомов. Депрессия и тревога воздействуют на механизмы формирования и поддержания боли, являются важными модуляторами боли, усиливают интенсивность боли, увеличивают поверхность распространения болевых ощущений. И, наконец, депрессия является независимым фактором нарушения трудоспособности и социальной адаптации у лиц, страдающих хроническим болевым расстройством. У пациентов с нейропатической болью и депрессией качество жизни ниже, а интенсивность боли выше. Около 50%–80% пациентов, страдающих нейропатической болью, имеют нарушения сна с дневными последствиями: усталость, сонливость, нарушение концентрации внимания. Снижается общая эффективность сна. Бессонница также может быть дополнительным фактором риска для развития депрессии и других психопатологических состояний. Таким образом, нейропатическая боль сопряжена с инсомнией и тревожно-депрессивными расстройствами, которые утяжеляют картину боли.

Ученые признают базисные универсальные механизмы, лежащие в основе нейропатической боли, независимо от природы повреждения. Поврежденные нервные волокна претерпевают функциональные изменения, вследствие чего непрерывно посылают неправильные сигналы в другие болевые центры. Изменения, обусловливающие развитие нейрогенного болевого синдрома, происходят как на периферическом уровне, так и в ЦНС.

Лечение нейропатической боли

В начале терапии болевого синдрома, сначала по возможности возможности следует устраненить этиологический фактор. Однако лечение основного заболевания и даже его полное купирование не всегда приводят к исчезновению болевого синдрома. Поэтому собственно боль рассматривается врачом как целевая мишень для терапии, не зависящая от природы повреждения. Перед началом терапии проводится разъяснительная беседа с больным и его родственниками суть которой заключается в том, что лечение может быть длительным, и уменьшение боли будет происходить постепенно. Даже при правильной программе лечения редко удается достичь полного обезболивания. Хорошим результатом считается снижение интенсивности боли на 30%–50% от исходного уровня. Этот параметр следует иметь в виду при оценке эффективности проводимого лечения и решении вопросов о переходе на другой препарат или присоединении нового лекарства к уже принимаемому препарату.

Британские рекомендации по лечению нейропатической боли в общеврачебной практике 2013 г, модернизированные в 2017 г., предлагают в качестве начальной терапии для нейропатической боли любого происхождения, за исключением тригеминальной невралгии, выбор из следующих препаратов: амитриптилин, дулоксетин, габапентин или прегабалин [9]. Из перечисленных препаратов наилучшей переносимостью обладают габапептиноиды (прегабалин, габапентин). Эти препараты характеризуются практически полным отсутствием лекарственных взаимодействий и сравнительно невысокой частотой развития нежелательных явлений. Пациентом с локализованной нейропатической болью на начальном этапе лечения альтернативно можно рекомендовать средства для наружного применения, содержащие капсаицин. Если первоначальное лечение не является эффективным или плохо переносится пациентом, нужно перевести пациента на альтернативную монотерапию препаратом первого ряда или предложить пациенту комбинацию из двух препаратов разных классов. Неэффективное первоначальное лечение требует консультации со специалистом (невролог, альголог) для обсуждения вопроса о назначении препаратов второй линии (лакосамид, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, топирамат, венлафаксин, трамадол).

Комбинированная терапия обычно считаются более эффективной, чем монотерапия, но неясно, какие комбинации лучше. Очень мало рандомизированных исследований, посвященных комбинированной терапии нейропатической боли. Но по факту комбинированная терапия используется чрезвычайно широко. К самым часто используемым дополнительным средствам относят Acetyl-L-carnitine, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, магнезия [10]. Витамины B1, B6 и B12 действуют в основном как коферменты различных реакций, участвуя в метаболизме углеводов, белков и липидов. Они также играют важную роль в формировании новых клеток, ДНК, РНК и миелина. Абсолютным показанием для их назначения являются состояния, вызванные дефицитом этих витаминов. Дефицит витамина B12 часто наблюдается у пациентов, принимающих метформин, что требует назначения витамина B12 в ежедневной дозе 1000 мкг. Бенфотиамин (жирорастворимая форма тиамина- вит. В1) считается наилучшим вариантом, потому что он лучше проникает через мембраны клетки.

Учет международного и Российского опыта позволяет рекомендовать в качестве инициальной терапии нейропатической боли габапентин (Габагамма) в комбинации с нейротропной терапией Мильгамма в/м №10, с последующим переходом на Мильгамму композитум по 1 драже 3 раза в день шесть недель. Целевая доза габапентина составляет 900 мг/сут., разделенная на 3 приема. При необходимости через 2–4 недели дозу увеличивают.

Лечение нейропатической боли на сегодняшний день продолжает оставаться сложной задачей. Представленные выше принципы и схемы лечения помогают врачу проводить наиболее эффективное и безопасное лечение пациентов с нейропатическим болевым синдромом. Однако, при недостаточной эффективности первоначальной терапии, они не могут заменить индивидуальные консультации со специалистами в конкретных случаях.

Источник