что относится к скелетным мышцам
Мышцы человека
Поднимите руку. Теперь сожмите кулак. Сделайте шаг. Правда, легко? Человек выполняет привычные действия практически не задумываясь. Около 700 мышц (от 639 до 850, согласно различным способам подсчета) позволяют человеку покорять Эверест, спускаться на морские глубины, рисовать, строить дома, петь и наблюдать за облаками.
Но скелетная мускулатура — далеко не все мускулы человеческого тела. Благодаря работе гладкой мускулатуры внутренних органов, по кишечнику идет перистальтическая волна, совершается вдох, сокращается, обеспечивая жизнь, самая важная мышца человеческого тела — сердце.
Определение мышц
Мышца (лат. muskulus) — орган тела человека и животных, образованный мышечной тканью. Мышечная ткань имеет сложное строение: клетки-миоциты и покрывающая их оболочка — эндомизий образуют отдельные мышечные пучки, которые, соединяясь вместе, образуют непосредственно мышцу, одетую для защиты в плащ из соединительной ткани или фасцию.
Мышцы тела человека можно поделить на:
Как видно из названия, скелетный тип мускулатуры крепится к костям скелета. Второе название — поперечно-полосатая (за счет поперечной исчерченности), которая видна при микроскопии.К этой группе относятся мышцы головы, конечностей и туловища. Движения их произвольные, т.е. человек может ими управлять. Эта группа мышц человека обеспечивает передвижение в пространстве, именно их с помощью тренировок можно развить или «накачать».
Гладкая мускулатура входит в состав внутренних органов — кишечника, мочевого пузыря, стенки сосудов, сердца. Благодаря ее сокращению повышается артериальное давление при стрессе или передвигается пищевой комок по желудочно-кишечному тракту.
Сердечная — характерна только для сердца, обеспечивает непрерывную циркуляцию крови в организме.
Строение мышц человека
Единицей строения мышечной ткани является мышечное волокно. Даже отдельное мышечное волокно способно сокращаться, что свидетельствует о том, что мышечное волокно – это не только отдельная клетка, но и функционирующая физиологическая единица, способная выполнять определенное действие.
Отдельная мышечная клетка покрыта сарколеммой – прочной эластичной мембраной, которую обеспечивают белки коллаген и эластин. Эластичность сарколеммы позволяет мышечному волокну растягиваться, а некоторым людям проявлять чудеса гибкости – садиться на шпагат и выполнять другие трюки.
В сарколемме, как прутья в венике, плотно уложены нити миофибрилл, составленные из отдельных саркомеров. Толстые нити миозина и тонкие нити актина формируют многоядерную клетку, причем диаметр мышечного волокна – не строго фиксированная величина и может варьироваться в довольно большом диапазоне от 10 до 100 мкм. Актин, входящий в состав миоцита, — составная часть структуры цитоскелета и обладает способностью сокращаться. В состав актина входит 375 аминокислотных остатка, что составляет около 15% миоцита. Остальные 65 % мышечного белка представлены миозином. Две полипептидные цепочки из 2000 аминокислот формируют молекулу миозина. При взаимодействии актина и миозина формируется белковый комплекс — актомиозин.
Название мышц человека
Когда анатомы в Средние века начали темными ночами выкапывать трупы, чтобы изучить строение человеческого тела, встал вопрос о названиях мускулов. Ведь нужно было объяснить зевакам, которые собрались в анатомическом театре, что же ученый в данный момент кромсает остро заточенным ножом.
Ученые решили их называть либо по костям, к которым они крепятся (например, грудинно-ключично-сосцевидная мышца), либо по внешнему виду (например, широчайшая мышца спины или трапециевидная), либо по функции, которую они выполняют (длинный разгибатель пальцев). Некоторые мышцы имеют исторические названия. Например, портняжная названа так потому, что приводила в движение педаль швейной машины. Кстати, эта мышца — самая длинная в человеческом теле.
Типы гипертрофии скелетных мышц человека
В статье дается классификация различных видов гипертрофии скелетных мышц человека на основе ряда классификационных признаков: времени проявления и длительности сохранения; направленности тренировочного воздействия; специфике воздействия на миофибриллы.
Самсонова Алла Владимировна
ТИПЫ ГИПЕРТРОФИИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ЧЕЛОВЕКА
Самсонова А.В. Типы гипертрофии скелетных мышцы человека // Труды кафедры биомеханики университета П.Ф. Лесгафта, 2020.- Вып. 14.- С. 32-39
Аннотация
В статье дается классификация различных видов гипертрофии скелетных мышц человека на основе ряда классификационных признаков: времени проявления и длительности сохранения; направленности тренировочного воздействия; специфике воздействия на миофибриллы. По времени проявления и длительности сохранения тренировочного эффекта различают кратковременную и долговременную гипертрофию скелетных мышц. По направленности тренировочного воздействия различают миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию. По специфике воздействия на миофибриллы предлагается различать поперечную и продольную миофибриллярную гипертрофию.
Ключевые слова
TYPES OF HUMAN SKELETAL MUSCLE HYPERTROPHY
Alla V. Samsonova, Doctor of pedagogical sciences, Professor, Head of Department
Lesgaft National State University of Physical Culture, Sports and Health, St. Petersburg, Department of Biomechanics
Abstract
This article classifies various types of human skeletal muscle hypertrophy on the basis of a number of features: the time of occurring and the retention time; the type of training effect and the specifics of impact on myofibrils. There are short-term and long-term hypertrophy based on a time of occurrence and a retention time. Myofibrillar and sarcoplasmic hypertrophy are distinguished by the type of the training effect. It is proposed to distinguish between transverse and longitudinal hypertrophy on a difference in impact on a myofibrils.
Key words
skeletal muscle, hypertrophy
ВВЕДЕНИЕ
Под гипертрофией скелетных мышц понимается увеличение их объёма под воздействием различных факторов. Такими факторами могут выступать повреждение и механическое напряжение скелетных мышц, а также метаболический стресс [17]. Несмотря на достаточно пристальное внимание исследователей к этому вопросу, до настоящего времени отсутствует полная классификация видов гипертрофии скелетных мышц. В большинстве публикаций указывается на существование миофибриллярной и саркоплазматической гипертрофии [5, 6, 9, 19; 17; 8].
ЦЕЛЬЮ настоящей статьи является разработка классификации гипертрофии скелетных мышц и объяснение механизмов, лежащих в ее основе.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Предлагается классификация гипертрофии скелетных мышц человека по следующим классификационным признакам: времени проявления и длительности сохранения тренировочного эффекта; направленности тренировочного воздействия (силовая тренировка или тренировка на выносливость), специфике воздействия на миофибриллы.
Рис. 1. Типы гипертрофии скелетных мышц человека
КРАТКОВРЕМЕННАЯ И ДОЛГОВРЕМЕННАЯ ГИПЕРТРОФИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ
Характеристика кратковременной гипертрофии и механизмов, лежащих в ее основе
Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Однако бывает и кратковременная гипертрофия скелетных мышц – то есть изменение объёма мышцы в результате одного тренировочного занятия. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу, хорошо знают, что объём мышц можно немного увеличить, если использовать специальную методику тренировки – пампинг.
Пампингом (от англ. pump – помпа, насос) называется методика силовой тренировки, при которой выполняется большое количество повторений упражнения в одном подходе (более 15) с небольшим отягощением. Паузы отдыха между подходами составляют приблизительно 1 минуту. После применения пампинга субъективные ощущения спортсмена можно описать как «распирание» мышц, «жжение» в мышцах или что «мышцы стали тяжелее».
Считается, что основная причина кратковременной гипертрофии мышц состоит в наполнении кровью капилляров, окружающих мышечные волокна. Из-за коротких пауз отдыха между подходами отток крови от мышц сильно затруднен. Однако существуют и другие причины, вызывающие кратковременную гипертрофию скелетных мышц.
Известно [1], что при выполнении физических упражнений в скелетных мышцах возникает рабочая гиперемия, при которой часть кровеносных капилляров, не активных в состоянии покоя, начинает функционировать. В результате увеличения количества функционирующих капилляров кратковременно возрастает объём скелетной мышцы, то есть возникает ее гипертрофия.
Существенной причиной, вызывающей кратковременную гипертрофию, является гипоксия скелетных мышц. Короткие паузы отдыха (до одной минуты) приводят к недостаточному поступлению кислорода в мышечные волокна, то есть к их гипоксии[1]. Гипоксия способствует накоплению в саркоплазме мышечных волокон молочной кислоты, которая достаточно быстро превращается в лактат. Выделяющиеся при этой реакции ионы водорода повреждают сарколемму мышечных волокон. Вследствие этого в мышечные волокна через каналы аквапорин-4 поступает вода. Возникающий «отёк» мышечных волокон приводит к увеличению их объёма (кратковременной гипертрофии мышечных волокон), что вызывает еще большее сдавливание кровеносных капилляров и проявлению гипоксии. Спортсмен ощущает это как «жжение» и «распирание мышц».
Следует отметить, что к изменению осмотического давления более чувствительны мышечные волокна типа II, так как в них более выражены транспортные каналы аквапорин-4 [17].
После прекращения выполнения силовых упражнений, кровоток восстанавливается. Раскрывшиеся во время работы кровеносные капилляры снова «слипаются». Поэтому эффект от применения пампинга длится недолго: от 5 до 10 минут. Этого времени, однако, вполне достаточно, чтобы спортсмены на помосте выглядели более эффектно.
Характеристика долговременной гипертрофии и механизмов, лежащих в ее основе
Доказано, что гипертрофия скелетных мышц как долговременная адаптация скелетных мышц к различным факторам, проявляется после воздействия этих факторов не сразу, а через определенный промежуток времени (рис. 2). Этот промежуток может достигать 12 недель [14].
Рис. 2. Взаимоотношение между различными механизмами увеличения мышечной силы (J. Hoffman, 2002)
Первоначальное увеличение уровня силы ученые связывают с нервными влияниями на скелетные мышцы. Отставленное проявление гипертрофии скелетных мышц вызвано процессами, протекающими в мышечных волокнах, которые приводят к увеличению количества миоядер. Это существенно влияет на повышение синтеза белка в мышечных волокнах [10]. Факторами, которые инициируют эти процессы являются: повреждение и механическое напряжение мышцы, а также изменение гормонального фона [17].
МИОФИБРИЛЛЯРНАЯ И САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ
Достаточно давно установлено, что долговременная гипертрофия скелетных мышц имеет две разновидности: миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию [5, 6, 9, 19, 17; 8].
Миофибриллярная гипертрофия скелетных мышц проявляется в их долговременной адаптации к нагрузкам силовой направленности. Саркоплазматическая гипертрофия проявляется как адаптация мышц к тренировке на выносливость. При этом типе гипертрофии скелетных мышц возрастает объём саркоплазмы в мышечном волокне (рис. 3).
Рис.3. Схема, отражающая изменения площади поперечного сечения мышечного волокна в зависимости от вида гипертрофии
Показано [8], что на объём мышечного волокна (Vмв) могут влиять следующие факторы:
где: Sмф — площадь поперечного сечения миофибриллы; lмф — длина миофибриллы; nмф – количество миофибрилл; Vсарк – объём саркоплазмы.
Если возрастают площадь поперечного сечения миофибриллы ( Sмф), длина миофибриллы (lмф ) и количество миофибрилл (nмф) имеется проявление миофибриллярной гипертрофии, наоборот, если возрастает объём саркоплазмы (Vсарк) – имеется проявление саркоплазматической гипертрофии.
Характеристика миофибриллярной гипертрофии и механизмов, лежащих в её основе
Изменение объёма скелетной мышцы при миофибриллярной гипертрофии может протекать по-разному, в зависимости от того, какие воздействия на скелетную мышцу оказываются.
Предлагается назвать разновидность миофибриллярной гипертрофии, которая происходит за счет увеличения площади поперечного сечения миофибрилл поперечной. Возрастание площади поперечного сечения миофибрилл происходит за счет добавления толстых и тонких филаментов на их периферии [3, 16]. Увеличение площади поперечного сечения миофибрилл приводит к возрастанию объёма мышечных волокон и мышцы в целом. Также увеличивается сила мышцы.
Предлагается назвать разновидность миофибриллярной гипертрофии, которая происходит за счет увеличения длины миофибрилл продольной. Увеличение длины миофибрилл возникает, если мышца находится в постоянном растяжении.
У человека это возможно в следующих случаях:
Изучение миофибриллогенеза в детском возрасте показало, что миофибриллы «растут» с увеличением длины конечности [16]. В этом случае скелетные мышцы находятся в постоянном растяжении, так как расстояние между местами прикрепления мышц увеличивается.
Продольный тип миофибриллярной гипертрофии будет также наблюдаться у больных, длина конечностей которых увеличивается посредством применения аппарата Илизарова.
Чтобы восстановить первоначальную длину мышцы после её укорочения в результате фиксации конечности после перелома, необходимо постоянно её растягивать. В результате этого длина миофибрилл, мышечных волокон и всей мышцы увеличивается. Доказано, что возрастание длины миофибрилл происходит за счет добавления саркомеров на их концах [7].
Продольный тип миофибриллярной гипертрофии наблюдается также при выполнении силовых упражнений в динамическом режиме. Доказано [4], что при преимущественной работе в этом режиме длина мышечных волокон немного увеличивается, а длина сухожилия – уменьшается.
Третьим фактором, влияющим на увеличение площади поперечного сечения мышечного волокна, является гиперплазия миофибрилл, то есть увеличения показателя lмф. Г. Голдспинком [12] было доказано, что миофибриллы могут продольно расщепляться. Им было также показано, что миофибриллы, которые расщеплялись, были примерно в два раза больше по сравнению с миофибриллами, которые не расщеплялись. Расщепление миофибрилл может приводить к увеличению их количества.
В основе миофибриллярной гипертрофии лежит повреждение и механическое напряжение скелетных мышц, а также метаболический стресс [17]. Повреждение мышечных волокон приводит к активации клеток-сателлитов, их делению и увеличению в мышечных волокнах количества ядер. Возрастание количества ядер приводит к увеличению синтеза белка [7]. Механическое напряжение скелетных мышц активирует большое количество сигнальных путей, повышающих синтез белков [17]. Помимо повреждения и механического напряжения скелетных мышц при силовой тренировке в крови повышается концентрация различных гормонов [15], таких как соматотропный гормон (гормон роста), тестостерон, инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1), кортизол и др. Изменение метаболического фона приводит к повышенному синтезу белков, а также их катаболизму в различные временные периоды после тренировочного воздействия.
Характеристика саркоплазматической гипертрофии и механизмов, лежащих в её основе
Саркоплазматическая гипертрофия проявляется как адаптация скелетных мышц к тренировке на выносливость. Пусковым стимулом увеличения объёма мышечных волокон по саркоплазматическому типу является уменьшение в них источников энергии [19]. Выполнение высокоинтенсивной работы приводит к тому, что в течение первых 45 секунд исчерпываются запасы АТФ и креатинфосфата [2]. Если работа продолжается далее, то в результате анаэробного гликолиза в мышцах накапливается молочная кислота (лактат) и, как следствие, увеличивается количество ионов водорода. Ионы водорода, ингибируют выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, тем самым нарушая прикрепление ионов кальция к тропонину. В результате этого активные центры на актине остаются закрытыми. Это приводит к тому, что при мышечном сокращении нарушается взаимодействие актина и миозина и уменьшается сила мышц. Ионы водорода также понижают активность фосфофруктокиназы – ключевого гликолитического фермента [11]. Из-за этого теряется возможность компенсации энергии, необходимой мышцам, за счет гликолиза и возникает необходимость в подключении тканевого дыхания. В результате постоянного истощения запасов АТФ, креатинфосфата, гликогена, а также увеличения активности ионов кальция в мышечных волокнах развиваются процессы адаптации, называемые суперкомпенсацией. В фазе восстановления возрастают анаболические процессы и снижаются катаболические [13, 18]. По мнению V. M. Zatsiorsky, W. J. Kraemer [19], такая гипертрофия должна быть распространена у бодибилдеров и бегунов на средние дистанции, в тренировочные занятия которых часто включаются подходы, выполняемые «до отказа». В результате этого повышается устойчивость к утомлению.
В процессе гипертрофической силовой тренировки вследствие суперкомпенсации происходит значительное увеличение запасов энергетических субстратов: креатинфосфата, гликогена, а также веществ, необходимых для аэробного ресинтеза АТФ (жиров и углеводов).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Предложена классификация типов гипертрофии скелетных мышц. Гипертрофию скелетных мышц обычно рассматривают как долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности, однако бывает и кратковременная гипертрофия. Этот вид гипертрофии возникает при использовании в тренировочном занятии специального метода силовой тренировки – пампинга. При использовании пампинга выполняется большое количество повторений упражнения в одном подходе (15 и более) с небольшим отягощением. Паузы отдыха между подходами очень небольшие (около 1 минуты). В результате мышца гипертрофируется, однако эффект длится недолго, что позволяет назвать этот вид гипертрофии кратковременной.
Долговременная гипертрофия имеет две разновидности: миофибриллярную и саркоплазматическую. Миофибриллярная гипертрофия скелетных мышц проявляется в их долговременной адаптации к нагрузкам силовой направленности. При этом типе гипертрофии в мышечных волокнах возрастает количество и объём миофибрилл а, следовательно, увеличивается сила, развиваемая скелетной мышцей. Саркоплазматическая гипертрофия проявляется как адаптация мышц к тренировке на выносливость. При этом типе гипертрофии в мышечном волокне возрастает объём саркоплазмы.
Существуют три разновидности миофибриллярной гипертрофии: поперечная (увеличение площади поперечного сечения миофибрилл; продольная (увеличение длины миофибрилл) и гиперплазия миофибрилл. В основе поперечной миофибриллярной гипертрофии и гиперплазии миофибрилл лежит повреждение мышечных волокон, а также расщепление миофибрилл. В основе продольной миофибриллярной гипертрофии лежит постоянное растяжение мышцы.
ЛИТЕРАТУРА
[1] Гипоксия – состояние кислородного голодания тканей
Скелетные мышцы
Содержание
Мустафа Поль Университет им. Ататюрка, Эрзурум, Турция
Осмо Хяннинен Университет Куопио, Финляндия
Скелетные мышцы состоят из медленных окислительных волокон, быстрых окислительно-гликолитических волокон и быстрых гликолитических волокон. Медленные окислительные волокна задействуются при малоинтенсивной, но требующей выносливости физической активности, например при марафонском беге. Быстрые окислительно-гликолитические волокна, способные на большее усилие, но и легче утомляющиеся, используются главным образом во время более кратковременных упражнений на выносливость большей интенсивности, таких как бег на 1 милю. Быстрые гликолитические волокна используются преимущественно в упражнениях с взрывной нагрузкой, таких как забег на 100 м. Тренировки на выносливость увеличивают число митохондрий в медленных окислительных и быстрых окислительно-гликолитических волокнах, а также капилляров вокруг них. С другой стороны, непродолжительная физическая нагрузка высокой интенсивности, например, поднятие тяжестей, затрагивает, в первую очередь, быстрые гликолитические волокна, что приводит к гипертрофии мышц. Энергия для кратковременной интенсивной физической нагрузки поставляется энергетической системой немедленного типа, включающей АТФ и креатинфосфат, и анаэробным гликолизом, тогда как энергия для физической нагрузки на выносливость обеспечивается, главным образом, окислительным фосфорилированием.
При выполнении физических упражнений в функциях нашего организма происходит множество изменений. Они требуют взаимодействия практически всех систем тела, например:
Функции многих из этих систем можно изучать во время физической нагрузки. Например, электрическая активность сердца легко регистрируется кардиотахометром, который многие спортсмены уже используют в своих индивидуальных тренировочных программах на выносливость. Во время тренировки также можно регистрировать электрическую активность отдельных мышц для последующего анализа, чтобы оценить эффективность программы.
В целом, спортивные упражнения можно разделить на испытания на силу, скорость и выносливость. Примерами могут послужить толкание ядра, спринт на 400 м и марафонский бег, соответственно. Скелетные мышцы обладают тремя энергетическими системами, каждая из которых используется в этих трех типах физической активности:
Если физическая активность снижается, скелетные мышцы постепенно уменьшаются в диаметре. Количество сократительных белков уменьшается (так называемая атрофия) из-за недостатка сокращений, что может стать результатом денервации, как при инсульте и параличе или долговременной неподвижности мышц (например, из-за травмы кости, хряща или сухожилия).
«Скользящие нити» Править
Чтобы поперечные мостики прикрепились к актину, нужно, чтобы молекулы тропомиозина сдвинулись из положения, в котором они блокируют актин. Это происходит, когда кальций связывается с определенными центрами связывания на тропонине. Концентрация ионов кальция в цитозоле определяет число поперечных мостиков, которые могут связываться с актином и прилагать силу к тонким нитям. Изменения в концентрации кальция в цитозоле управляются электрическими явлениями, происходящими в плазматической мембране.
Во время сокращения мышцы поперечные мостики, которые тянутся от поверхности толстых нитей, вступают в контакт с тонкими нитями и прилагают к ним силу. Актиновые нити скользят вдоль нитей миозина с помощью поперечно-мостиковых соединений между этими двумя нитями, так что длина саркомера становится меньше вследствие движения актина внутрь.
На глобулярных головках миозина есть активный ферментативный участок, который катализирует расщепление аденозинтрифосфата (АТФ), высвобождая, таким образом, химическую энергию, накопленную в АТФ, необходимую для движения поперечных мостиков. АТФ также необходим для того, чтобы закачать ионы Са+2 обратно в саркоплазматический ретикулум и разорвать тем самым связь между миозином и актином в конце сокращения.
Все испытывают мышечную усталость, но пока еще остаются некоторые аспекты, которые в этом явлении поняты не до конца.
Тренировка на выносливость может увеличить плотность капилляров в мышцах и даже размер коронарных артерий, обеспечивая повышение объема кровообращения. Она может также уменьшить как систолическое, так и диастолическое кровяное давление примерно на 1 —1,3 кПа (8—10 мм рт. ст.) у людей с умеренной гипертонией. Физическая нагрузка оказывает благоприятное воздействие на уровень липидов в крови. Хотя уменьшение общего содержания холестерина и уровня холестерина липопротеинов низкой плотности при тренировках на выносливость относительно невелико, по всей видимости, наблюдается относительно большое повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности и снижение уровня триглицеридов. Физическая нагрузка также играет важную роль в контроле и снижении массы тела и при контроле диабета. Благодаря этому и многим другим благоприятным воздействиям, регулярная физическая нагрузка может не только уменьшить риск сердечных приступов и инсультов, но и повышает качество жизни с улучшением как физической формы, так и умственных способностей. Кроме того, она может также способствовать увеличению продолжительности здоровой жизни.
За последние три десятилетия внимание исследователей, занимающихся различными аспектами физической нагрузки, переместилось с отдельных органов на внутриклеточный/молекулярный уровень. Поэтому в будущем исследования физической нагрузки, вероятно, и дальше будут испытывать влияние новых технологий (например, генные микрочипы) и других инструментов молекулярной биологии. Эти обстоятельства, возможно, приведут к появлению таких областей, как функциональная геномика (идентификация функций различных участков генома) и протеомика (исследование свойств белков) в связи с физической нагрузкой.
Авторы благодарят доктора Питера М. Тиидуса из Университета им. Уилфрида Лорье (Канада) за критическое прочтение текста.
Актин — тонкая нить белка, которая взаимодействует с нитями миозина, чтобы заставить мышцу сократиться.
Анаэробный — в отсутствие кислорода.
Атрофия — потеря размера или массы ткани тела, например, атрофия мышц при неподвижности.
АТФ — аденозинтрифосфат, высокоэнергетическое фосфатное соединение, из которого организм получает энергию.
Аэробный — в присутствии кислорода.
Аэробный метаболизм — процесс, происходящий в митохондриях, в ходе которого кислород используется для производства энергии (АТФ); также известен как клеточное дыхание.
БОГ — быстрый окислительно-гликолитический.
Венозный возврат — объем крови, поступающий к сердцу в единицу времени.
Выносливость — способность сопротивляться усталости; включает в себя мышечную выносливость и кардиореспираторную выносливость.
Гликоген — углевод (сильно разветвлённый полисахарид, состоящий из субъединиц глюкозы), накапливающийся в теле; встречается в основном в мышцах и печени.
Гликолиз — метаболический путь, который расщепляет глюкозу на две молекулы пировиноградной кислоты (аэробно) или две молекулы молочной кислоты (анаэробно).
Гликолитическое волокно — волокно скелетной мышцы, в котором наблюдается высокая концентрация гликолитических ферментов и большой запас гликогена.
ДК — дыхательный коэффициент, представляющий собой отношение объема произведенного С02к объему 02, потребленного в единицу времени
Закон Франка-Старлинга — в определенных пределах повышенный конечно-диастолический объем сердца (увеличение длины мышечных волокон) увеличивает силу его сокращения.
К — креатин, вещество, содержащееся в скелетных мышцах, обычно в форме креатинфосфата (КФ).
Конечно-диастолический объем — объем крови в левом желудочке в конце диастолы, непосредственно перед сокращением.
КФ — креатинфосфат, энергоемкое соединение, играющее ведущую роль в снабжении энергией работающих мышц с помощью поддержания концентрации АТФ путем передачи фосфата и энергии в АДФ.
Медленное волокно — тип мышечных волокон, обладающий высокой окислительной и низкой гликолитической способностью; задействуется при нагрузке на выносливость.
Миозин — сократительный белок, из которого состоят толстые нити в мышечных волокнах.
Миозин-АТФаза — ферментативный участок на шаровидной головке миозина, который катализирует расщепление АТФ до АДФ и Ф|, высвобождая химическую энергию, используемую для сокращения мышц.
МО — медленный окислительный.
ОПСС — общее периферическое сопротивление сосудов.
Поперечный мостик — выступ на миозине, тянущийся от толстой нити мышечного волокна и способный приложить силу к тонкой нити, заставляя нити скользить друг по другу.
Саркомер — повторяющаяся структурная единица миофибриллы; состоит из толстых и тонких нитей; располагается между двумя смежными Z-линиями.
Сахарный диабет — болезнь, при которой контроль глюкозы в плазме нарушается из-за недостатка инсулина или снижения отклика клетки-мишени на инсулин.
Скелетная мышца — поперечнополосатая мышца, прикрепленная к костям или коже и отвечающая за движения скелета и выражение лица; управляется соматической нервной системой.
Сократительная способность — сила сердечного сокращения, не зависящая от длины волокна.
Специфика тренировки — физиологическая адаптация к физической нагрузке высоко специфична по отношению к характеру физической активности. Чтобы извлечь максимальную пользу, тренировка должна полностью соответствовать потребностям спортсмена и роду его физической активности.
Тканевая жидкость — внеклеточная жидкость, окружающая клетки ткани; в нее не входит плазма, которая окружает клетки крови наряду с внеклеточной жидкостью.
Толстая нить — нить миозина 12—18 нм в мышечной клетке.
Тонкая нить —нить 5—8 нм в мышечной клетке, состоящая из актина, тропонина и тропомиозина.
Ударный объем сердца — объем крови, выбрасываемый желудочком за один цикл сокращения сердечной мышцы.
УО — ударный объем сердца, т. е. количество крови, выбрасываемое из левого желудочка во время сокращения; разница между ко-нечно-диастолическим и конечно-систоли-ческим объемами.
Уровень pH — показатель кислотности раствора; отрицательный десятичный логарифм концентрации Н+; при повышении кислотности уровень pH снижается.
Р02 — парциальное давление кислорода.
Утомление — общее ощущение усталости и сопровождающее его снижение мышечной работоспособности.
Физиология физической нагрузки — изучение изменений в строении и функциях тела при резкой или затяжной физической нагрузке.
Частота сердечных сокращений в гомеостазе — частота сердечных сокращений, которая поддерживается постоянной при субмаксимальном уровне физической нагрузки, когда ее интенсивность остается постоянной.
ЧССmах — максимальная частота сердечных сокращений, самый высокий показатель частоты сердечных сокращений, достижимый при напряжении всех сил на грани изнеможения.
РС02 — парциальное давление С02.
Baldwin К. М. (2000). Research in the exercise sciences: Where do we go from here? Journal of Applied Physiology 88, 332-336. [Этот обзор содержит перспективный взгляд на то, как исследования, касающиеся острого и долговременного влияния фи-1 зической нагрузки на строение и функции систем органов, будут развиваться в XXI в.]
Bodine S.C., Latres Е., Naumhueter S., Lai V. К.-М., Nunez L., Clarke В. A., Pouey-mirou W.T., Panaro F.J., Na E., Dharmara-jan K., Pan Z.-Q., Valenzuela D. М., DeChi-ara Т. М., Stitt T. N., Yancopoulos G. D., Glass D. J. (2001). Identification of ubiqui-tin ligases required for skeletal muscle athro-phy. Science 294, 1704-1707. [В этой статье приведены данные о том, что происходит при мышечной атрофии на молекулярном уровне.]
Bouchard С., Shephards R.J., Stephen Т. (1994). Physical Activity, Fitness, and Health. International Proceedings and Consensus Statement. Champaign, IL: Human Kinetics Publishers. 1055 pp. [Всеобъемлющий источник информации, содержит ценные рекомендации.]
Brooks G. A., Fahey Т. D., White Т. Р. (1996). Exercise Physiology: Human Bioenergetics and its Applications. Mountain View, CA: Mayfield Publishing Company. 750 pp. [Эта книга предоставляет всестороннюю и современную информацию о физиологии физической нагрузки, особенно о метаболизме и энергетике мышц.]
Fritzsche R.G., Switzer T.W., Hodgkinson B.J., Coyle E. F. (1999). Stroke volume decline during prolonged exercise is influenced by the increase in heart rate. Journal of Applied Physiology 86, 799-805. [В этой работе исследуется, связано ли снижение ударного объема сердца во время длительной физической нагрузки с увеличением частоты сердечных сокращений и/или увеличением кровотока в коже.]
Labeit S., Kolmerer В. (1995). Titins: giant proteins in charge of muscle ultrastructure and elasticity. Science 13270 (5234), 293-296. [Эластичная составляющая мышц накапливает энергию, которая затем выделяется для их сокращения; молекулы тити-на определяют эластичность мышц, и его содержание в разных мышцах различно. Титин также обеспечивает упорядочение структуры сократительных белков.]
Pekkarinen Н. (1998). Finnish Fitness Plan Program, [Регулярно обновляется.]
Saltin В., Radegran G., Koskolou M. D., and Roach R.C. (1998). Skeletal muscle blood flow in humans and its regulation during exercise. Acta Physiologica Scandinavica 162, 421-436. [В этой обзорной статье рассматривается кровоток в скелетных мышцах в начале и во время физической нагрузки и, в особенности, роль местных вазоактивных веществ, а также мышечной симпатической нервной активности в регулировании кровотока в мышцах.]
Sen С. К., Packer L., Ндпшпеп О. (2000). Handbook of oxidants and antioxidants in exercise. Amsterdam: Elsevier. 1207 pp. [Множество статей о физической нагрузке и кислородном обмене, а также о свободных радикалах и контроле над ними.]
Tamaki Т. Akatsuka A., Takunaga М., Ishige К., Uchiyama S., Shiraishi Т. (1997). Morphological and biochemical evidence of muscle hyperplasia following weight-lifting exercise in rats. American Journal of Physiology 21Ъ (Cell Physiology 42), C246-C256. [В этом исследовании показано, что морфологические изменения при мышечной гиперплазии, вызванные занятиями тяжелой атлетикой, совместимы с повышенной митотической активностью клеток-сателлитов и синтезом белка мышц].
Vander A. J., Sherman J. Н., Luciano D. S. (1990). Human Physiology: the Mechanisms of Body Function. New York: McGraw-Hill Publishing Company, 724 pp. [В этой книге всесторонне представлены основополагающие принципы физиологии человека, а также приведена базовая информация о функции скелетных мышц и физиологии физической нагрузки].
Осмо Отто Пяйвьё Хяннинен — доктор медицинских наук, доктор философии, профессор физиологии, заведующий кафедрой Университета Куопио (Финляндия). Доктор Хяннинен родился 30 апреля 1939 г. в Лахти (Финляндия). Учился в университетах Хельсинки и Турку (Финляндия), где получил степень магистра по биохимии в 1962 г., лиценциата медицины в 1964 г., доктора медицинских наук в 1966 г. и защитил диссертацию по биохимии на степень доктора философии в 1968 г. Он также изучал генетику. Специалистом по спортивной медицине является с 1986 г. Работал научным сотрудником у профессора К. Хартиала в 1962-1964 гг., ассистентом по физиологии в 1964-1965 гг., лаборантом по физиологии в 1966-1967 гг., доцентом по физиологии с 1967 г. по настоящее время, адъюнкт-профессором по биохимии в 1969-1971 гг. в Университете Турку (Финляндия), исполняющим обязанности профессора в проектном отделе в 1971-1972 гг. и профессором физиологии и заведующим кафедрой физиологии с 1972 г. по настоящее время в Университете Куопио (Финляндия). Был вице-президентом Университета Куопио в 1972-1979 гг. и президентом Университета Куопио в 1981-1984 гг. Кроме того, работал приглашенным профессором физиологии в Шанхайском медицинском университете (Китай) в 1991-1992 гг. и в Медицинском университете им. Сунь Ятсена в Гуанчжоу (Китай) в 1998-1999 гг. Является иностранным членом Российской академии естественных наук с 1994 г.; был генеральным секретарем Международного совета по науке о лабораторных животных в 1988-1995 гг., президентом Финского физиологического общества в 1990-1999 гг., в настоящее время является президентом Международного общества патофизиологии (с 1994 г.), а также членом Исполнительного комитета (с 1994 г.), казначеем Международного союза по биологическим наукам (с 1997 г.).
Опубликовал 266 статей в рецензируемых журналах, 72 доклада в материалах конференций, написал 55 обзоров, и 30 книг и глав в книгах. Входит в состав редколлегии четырех международных журналов, в настоящее время является европейским редактором журнала “Pathophysiology”.