Что означает диагноз g90 9

Вегетативные расстройства: в чем отличия и как с этим жить?

Часто мы сталкиваемся с плохим самочувствием и пытаемся понять, в чем причина этого состояния. И когда уже проведено множество лабораторных и инструментальных тестов и ничего не найдено, мы задумываемся: «С чем это может быть связано? Ведь я действительно чувствую себя плохо». Если никаких поражений органов нет, самое время обратиться к неврологу. Синдром вегетативной дистонии, вегетативная недостаточность, вегетативные кризы – неврологические заболевания, которые мы затронем в этой статье.

Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии – это все формы нарушения вегетативной регуляции, чаще это вторичные проявления различных патологий.

Существуют 3 формы СВД:

Вегетативная недостаточность

Вегетативная недостаточность – синдром, связанный с нарушением иннервации внутренних органов, сосудов и эндо- и экзокринных желез.

В большинстве случаев она представляет из себя прогрессирующую вегетативную недостаточность. В свою очередь ПНВ включает в себя первичные нарушения:

Ко вторичным нарушениям можно отнести:

Могут наблюдаться различные симптомы:

Диагностика данного заболевания проводится путем физикального осмотра, проверки неврологического статуса и медикаментозных проб.

Вегетативный криз

Вегетативный криз (паническая атака) – ряд клинических проявлений, характерных для эмоциональных расстройств и расстройств вегетативной нервной системы, в зависимости от преобладания симпатической и/или парасимпатической иннервации. Обязательное присутствие тревоги, ощущение страха (вплоть до страха за свою жизнь), хотя видимой угрозы не существует, страх сойти с ума, нанесение увечья близким или себе.

Вегетативные кризы разделяют на:

Важно проведение дифференциальной диагностики с соматическими заболеваниями: гипо-, гипертиреоз, сахарный диабет, феохромоцитома, нарушение сердечного ритма и проводимости, гастрит, язвенная болезнь, эпилепсия, нейроэндокринные опухоли.

Соматоформные расстройства

Состояния наблюдаются при постоянном наличие клинических симптомов с требованием дообследования, в то время как выявленные симптомы не объясняют характер и тяжести психосоматичекой симптоматики.

Соматоформное расстройство ВНС («органные неврозы»)

Пациент предъявляет жалобы, которые возникают при нарушении функции органов, преимущественно или полностью иннервируемых вегетативной нервной системой. Соматоформные расстройства связаны с нарушением работы нервной системы и психоэмоциональные расстройства.

СРВНС включает в себя:

Диагноз ставится на основании отсутствия соматической патологии и заключения невролога и психиатра.

Лечение данного расстройства включает в себя проведение психотерапии, назначения лекарственных препаратов, иглорефлексотерапию, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию.

Лечение должно быть подобрано специально для каждого пациента после проведения осмотра и беседы. Важно чтобы лечение подходило самому пациенту. В случае, если пациент настроен и готов избавиться от недуга, то лечение займет меньше времени. Сроки лечения не могут быть определены точно, так как каждый случай индивидуален, но мы имеем все возможности добиться стойкой ремиссии.

Для записи к нашему специалисту позвоните по телефону +7 495 221-05-00 или оставьте заявку на сайте. Администратор подробно проконсультирует вас и запишет на осмотр специалиста в любое удобное вам время. Стоимость услуг вы узнаете непосредственно на консультации у врача.

Не стоит стесняться данных расстройств и бояться обращаться к врачу за помощью. Главное справиться с этим состоянием и иметь возможность жить полноценной жизнью.

Источник

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом гипервозбудимости

Общая информация

Краткое описание

Союз педиатров России

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• Последствия перинатального поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического генеза. Доброкачественная внутричерепная гипертензия.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Диагностика

• Наличие неврологической симптоматики в медицинской документации

Оценивается психомоторное развитие, когнитивное развитие ребенка с учетом фактического и корригированного возраста (график нервно-психического обследования младенца ГНОМ, шкалы развития младенца Bayley) [1,2,3,6].

Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией (гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе) могут выявлять протеинурию, лейкоцитурию, бактериурию. Анализ необходим для принятия решения о возможности проведения восстановительного лечения [6].

Комментарии: у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с синдромом гипервозбудимости для выявления признаков внутричерепной гипертензии, врожденной атрофии зрительного нерва, для проведения дифференциальной диагностики наследственных болезней обмена веществ.

Лечение

Медицинская реабилитация

Прогноз

Профилактика

Профилактика и диспансерное наблюдение

Источник

Что такое перинатальная энцефалопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гавриловой Татьяны Алексеевны, детского невролога со стажем в 20 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Перинатальная энцефалопатия (перинатальное поражение центральной нервной системы) — это заболевание, которое характеризуется повреждением нервной системы ребёнка в перинатальный период.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) и перинатальное поражение ЦНС — это равнозначные термины, однако детские неврологи чаще применяют второй вариант при постановке диагноза.

В РФ принято объединять всевозможные варианты поражения нервной системы под одним общим диагнозом – «перинатальная энцефалопатия», а в международной классификации, наоборот, максимально уточнять его название и код.

То есть российскому обобщённому диагнозу «перинатальная энцефалопатия» в МКБ-10 может соответствовать несколько уточнённых диагнозов, например:

Основные факторы, приводящие к повреждению нервной системы во время беременности:

Основные факторы, приводящие к повреждению нервной системы в родах:

Основные факторы, приводящие к повреждению головного мозга после родов:

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Уже при рождении при наличии тяжёлой родовой травмы с внутричерепным или внутрижелудочковым кровоизлиянием, асфиксией в родах и т. д. у детей отмечаются такие проявления, как угнетение или возбуждение ЦНС, внутричерепная гипертензия (повышенное давление), судороги и даже кома. В таком случае дети экстренно госпитализируются в отделение неонатологии, где получают интенсивное лечение под постоянным наблюдением врачей с внутривенным введением лекарственных препаратов. При необходимости детей временно подключают к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции лёгких).

У детей до года с перинатальной энцефалопатией клинические проявления делят на несколько групп.

Синдром двигательных нарушений:

Мышечный тонус при этом может быть повышен либо снижен. При повышении тонуса мышц в руках преобладает тонус в сгибателях (ребёнок держит ручки в кулачках), в ногах преобладает тонус в икроножных мышцах и приводящей группе мышц бедра (при попытке поставить на поверхность ребёнок поджимает пальцы стоп, опора на носочки с перекрёстом).

Также у многих детей с перинатальным поражением ЦНС отмечается задержка психомоторного развития. В связи с чем детский невролог должен чётко знать календарь психомоторного развития у детей до года. При нормальном психомоторном развитии дети начинают:

Существуют индивидуальные особенности развития, небольшие отклонения в развитии могут проходить самостоятельно, но отставание в психомоторном развитии доношенного ребёнка на 2 месяца и более требует осмотра детского невролога для решения вопроса: нуждается ли ребёнок в лечении и назначении комплексной реабилитации.

Не стоит заниматься самолечением, обследование и лечение ребёнку должен назначить детский невролог.

Патогенез перинатальной энцефалопатии

При неблагополучном течении беременности и родов универсальным патогенетическим фактором, повреждающим головной мозг, является гипоксия — это недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.

Существует два основных варианта повреждения головного мозга:

Поражение нервной системы при внутриутробных инфекциях сопровождается вовлечением в воспалительный процесс тканей головного мозга и его оболочек (энцефалит, менингит), повышением внутричерепного давления и присоединением судорог.

Возможен также механический перелом ключицы, с повреждением нервного сплетения, расположенного вблизи, возможно механическое повреждение лицевого нерва с формированием в дальнейшем пареза (ослабления) лицевого нерва. При тяжёлых родах возможно формирование ротационного подвывиха шейных позвонков.

Классификация и стадии развития перинатальной энцефалопатии

Перинатальные поражения ЦНС в зависимости от основного повреждающего фактора:

Длительность острого периода:

Восстановительный период длится от месяца до года, у недоношенных детей этот период удлиняется до 2 лет.

Осложнения перинатальной энцефалопатии

В случае тяжёлого поражения нервной системы и несвоевременного начала комплексного лечения впоследствии возможно формирование серьёзных нарушений:

Диагностика перинатальной энцефалопатии

В тех случаях, когда неврологические нарушения были ярко выражены изначально, диагноз перинатальной энцефалопатии устанавливается непосредственно в роддоме и ребёнок своевременно направляется в отделение неонатологии для интенсивной терапии.

В таком случае диагноз ставится на основании:

Далее невролог назначает ребёнку обследование:

При осмотре глазного дна отмечается ангиопатия сосудов глазного дна: сужение артерий, расширение и патологическая извитость вен. Однако провести осмотр глазного дна у маленького ребёнка не всегда удаётся, так как он не может зафиксировать взор в нужную для осмотра точку.

Лечение перинатальной энцефалопатии

Лечение перинатальной патологии в острый период проводится в отделении неонатологии.

Оперативное лечение может понадобиться при наличии у ребёнка большой гематомы внутри полости черепа — её удаление возможно только хирургическим путём.

При нарастающей закрытой гидроцефалии, чтобы избежать атрофии головного мозга от сдавления его жидкостью, детям проводят шунтирующую операцию — устанавливают шунт (пластиковую трубочку, по которой лишняя жидкость из полости черепа отводится в брюшную полость и там всасывается).

Однако большинство родителей сталкивается с необходимостью лечения ребёнка с перинатальной энцефалопатией в восстановительный период до 1 года в связи с нарушением мышечного тонуса, задержкой развития, гипертензионно-гидроцефальным синдромом и прочими проявлениями.

Наибольшего эффекта можно добиться с помощью комплексного лечебного подхода.

ЛФК — лечебная физкультура. Может включать различные виды:

Микротоковая рефлексотерапия (МТРТ) — новая медицинская технология, разрешённая Минздравом РФ и рекомендованная для лечения детей с органическим поражением головного мозга, с задержками развития двигательного, речевого, психического развития и ДЦП. Лечение проводится в амбулаторном режиме в реабилитационных центрах в различных регионах РФ.

Лечебное воздействие физиологичное и безболезненное, оказывается токами микроамперного диапазона на нейрорефлекторные зоны на различных участках кожного покрова. Микротоки в 10 раз меньшие, чем при стандартной физиотерапии. Лечение проводится по индивидуальной схеме с учётом всех имеющихся у ребёнка проявлений перинатальной энцефалопатии.

В процессе лечения восстанавливается нормальная рефлекторная деятельность головного мозга, нормализуется мышечный тонус: спастичные (напряжённые) мышцы — расслабляются, гипотоничные (ослабленные) — стимулируются. МТРТ стабилизирует тонус сосудов головного мозга, что позволяет скомпенсировать внутричерепное давление.

Мочегонные препараты целесообразно использовать только при повышении внутричерепного давления (расширение ликворных пространств на НСГ, наличие клинических проявлений гипертензионно-гидроцефального синдрома).

Прогноз. Профилактика

В качестве профилактики необходимо минимизировать факторы риска при беременности и родоразрешении. Важнейшей задачей является предупреждение внутриутробной гипоксии. Для этого важно провести адекватную терапию имеющихся хронических заболеваний и своевременную коррекцию течения осложнённой беременности.

Источник

Энцефалопатия

Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Степени

Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

Источник

Синдром вегетативной дистонии: современный взгляд на диагностику и терапию

В статье представлены принципы позитивной диагностики синдрома вегетативной дистонии. Критерием позитивного диагноза считается определение стрессирующих соматических симптомов, в ответ на которые возникают чувства, неадекватные мысли и поведение. Обозначены современные подходы к терапии синдрома вегетативной дистонии. Отмечено, что приоритет в комплексном лечении отдается приему антидепрессантов и психотерапии.

В статье представлены принципы позитивной диагностики синдрома вегетативной дистонии. Критерием позитивного диагноза считается определение стрессирующих соматических симптомов, в ответ на которые возникают чувства, неадекватные мысли и поведение. Обозначены современные подходы к терапии синдрома вегетативной дистонии. Отмечено, что приоритет в комплексном лечении отдается приему антидепрессантов и психотерапии.

Синдром вегетативной дистонии (СВД) – один из наиболее распространенных диагнозов в практике неврологов. Так же часто этот синдром встречается в практике терапевтов, которые предпочитают обозначать его термином «нейроциркуляторная дистония». Следует отметить несколько парадоксальных фактов. Во-первых, для такого распространенного состояния в качестве статистического шифра в Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра врачам предлагается использовать рубрики G90.9 (другие расстройства вегетативной нервной системы) или G90.8 (неуточненные расстройства вегетативной нервной системы) [1]. Иначе говоря, синдром признается вегетативным расстройством, но природа его неизвестна. Во-вторых, зарубежные коллеги не используют такие диагнозы, как «синдром вегетативной дистонии» или «вегетативно-сосудистая дистония». Они применяют или общий термин «медицински необъяснимые симптомы» [2, 3], или в зависимости от лежащих в основе эмоциональных расстройств «генерализованное тревожное расстройство», «соматоформное расстройство», «паническое расстройство» и др. Однако чаще в качестве диагноза звучат конкретные термины, обозначающие ведущий и доминирующий симптом, например «некоронарные боли», «гипервентиляционный синдром», «синдром хронической усталости», «хронические головные боли напряжения». На неврологическом приеме шесть из 20 наиболее частых диагнозов относятся к этой категории расстройств [4].

Существенная трансформация представлений о СВД произошла в последние 15–20 лет, когда, с одной стороны, усовершенствовались методы диагностики органической патологии, а с другой, существенно расширились представления о роли отдельных мозговых структур в когнитивных процессах, затрагивающих память, восприятие и поведение. Не случайно известный американский невролог и нейрофизиолог M. Hallett говорит о том, что неврология переживает кризис [5]. Отражением этих процессов стали изменение терминологии в пятом издании Американского руководства по классификации психических расстройств (Diagnostic and statistical manual of mental diseases), вышедшем в 2013 г. [6], и предложения по усовершенствованию МКБ-11, разработка которой продлена до 2017 г. Суть этих изменений состоит в том, что соматические и неврологические расстройства, при которых не находят органического субстрата и патофизиология которых непонятна врачу, обозначать как функционально-соматические или функционально-неврологические симптомы, а этот класс нарушений называть не соматоформными расстройствами, а синдромом телесного дистресса (bodily distress syndrome) [7]. Более того, планируется переместить эту группу расстройств из рубрики психических заболеваний (категория F4) в рубрики, относящиеся к неврологическим заболеваниям.

Традиционно диагностика СВД базировалась преимущественно на негативной диагностике, то есть исключении органического заболевания. В современных диагностических и классификационных руководствах акцент ставится на критериях позитивного диагноза. Там указывается, что в ряде случаев «органическое заболевание не может объяснить симптомы, предъявляемые больным», а значит, важно определить удельный вес органического заболевания в жалобах больных. Это дополнение существенно, поскольку нередко функцио­нальные расстройства появляются у больных с органическими заболеваниями после их излечения или в стадии ремиссии (компенсации). В качестве примера можно привести гипервентиляционный синдром при бронхиальной астме, синдром раздраженного кишечника при болезни Крона после достижения ремиссии, синдром постурального фобического головокружения после приступа доброкачественного постурального позиционного головокружения, панические атаки с повышением артериального давления при гипертонической болезни, псевдокардиальные боли после перенесенного инфаркта миокарда или миокардита. В таких случаях речь идет о так называемых перекрестных (overlap) синдромах, при которых лечение должно быть направлено не на органическое заболевание, а на те функциональные синдромы, которые в основном дезадаптируют больного и нарушают качество жизни.

Критерии позитивного диагноза в настоящее время формулируются следующим образом: необходимо установить «стрессирующие соматические симптомы, в ответ на которые возникают чувства, неадекватные мысли и поведение». Определение этих параметров и составляет сегодня позитивный диагноз СВД. Остановимся на каждом из них.

В качестве стрессирующего симптома может выступать любой соматический симптом как субъективного, так и объективного характера: разнообразные боли (например, голов­ные, тазовые, боли в животе, грудной клетке), ощущение нехватки воздуха, одышка, головокружение, тахикардия, подъемы артериального давления, нарушения стула и т.д. Особенности соматических симптомов – их полисистемность и склонность к пароксизмальному течению. Структура определяется ведущей жалобой, актуальной в момент посещения врача, и сопутствующими симптомами (ассоциированными или коморбидными), в том числе в анамнезе, которые можно выявить при активном расспросе. Активный расспрос может также обнаружить нарушения биологических мотиваций, на которых обычно больные не фиксируют внимание врача. Среди них нарушения аппетита, сна, сексуальной функции и активности, астения (слабость, утомляемость). В предлагаемых последних критериях подчеркивается практически облигатный характер болевых и астенических расстройств [7].

Стрессогенность симптома можно определить по его влиянию на сферы жизни пациента (посещение врачей, многочисленные обследования, прекращение или затруднение профессиональной деятельности, проблемы в личной жизни). Кроме того, стрессогенность симптома зависит от степени его анксиогенности (уровня тревожности), которая определяется следующими параметрами:

Закономерно, что липотимия и нарушения стула по анксиогенности существенно различаются. К высоко анксиогенным нарушениям относятся головокружение, ощущение неустойчивости, пред­обморочное состояние, удушье, подъемы артериального давления, учащение сердцебиения и пульса, судороги.

Чувства, или эмоционально-аффективный компонент

Большинство пациентов с СВД предъявляют исключительно соматические жалобы и даже отрицают психогенные факторы в дебюте и эмоциональные расстройства, которые бы их беспокоили. Тем не менее эмоционально-аффективный компонент имеет прин­ципиальное значение в качестве критерия диагностики. Для его верификации анализируют эмоции в пароксизме (панической атаке) и межприступном периоде. К типичным эмоциональным синдромам относятся:

Одно из характерных заблуждений – обязательное чувство страха во время панической атаки. Сегодня установлено, что страх более характерен для первых, самых тяжелых и развернутых панических атак. С течением времени и благополучным их разрешением страх проходит, дезактуализируется. Более того, некоторые приступы изначально протекают без страха – так называемые паника без паники, или «нестраховые» панические атаки. В некоторых панических атаках могут возникать другие эмоции: раздражение, агрессия, апатия, депрессия, чувство вины, стыда. Иногда больные отмечают, что при отсутствии любых эмоций в приступе у них «почему-то в этот момент текут слезы». Все эти проявления свидетельствуют об эмоционально-аффективном компоненте в их страдании. Таким образом, активное обнаружение в клинической картине СВД эмоциональных синдромов позволяет конкретизировать один из позитивных критериев заболевания.

Пациент с СВД ждет от врача не только помощи, но и квалификации его расстройств. Именно поэтому больные часто задают вопрос: «Так какой у меня диагноз?» Однако в соответствии с имеющейся у любого человека внутренней картиной мира у каждого больного существует собственное мнение о том, что с ним происходит, о причине симптомов болезни и их последствиях. Внутренняя картина болезни формируется прошлым опытом (в том числе перенесенными заболеваниями), увиденным ранее у близких, знакомых, прочитанным в интернете, услышанным, в частности от предыдущих врачей и врачей скорой помощи и т.д. Представление пациента о болезни лежит в основе неосознаваемого тревожного ожидания изменений и повышенного внимания к процессам, происходящим в организме. Эти процессы в свою очередь становятся причиной формирования устойчивого патологического физиологического паттерна. В качестве примера можно привести гипервентиляционный синдром, при котором ощущение нехватки воздуха, типичное для тревожного состояния, приводит к избыточно длительному вдоху, что обусловливает дыхательный алкалоз, гипокапнию и ощущения липотимии. При СВД этот паттерн дыхания фиксируется, становится привычным и сохраняется даже во сне. В ситуации тревожного ожидания (например, в метро, где, по мнению больного, «не хватает воздуха», а быстрая медицинская помощь недоступна) этот паттерн активизируется и приводит к еще большей гипервентиляции и соответствующим ощущениям. Такие же закономерности, только касающиеся изменений постуральных реакций, прослеживаются у больных с постуральным фобическим головокружением, при астении и других функциональных синдромах.

Таким образом, неадекватные представления о заболевании и тревожное ожидание катастрофических последствий приковывают внимание пациентов к телесным функциям и каждый раз активируют укоренившиеся (фиксированные) патологические функциональные паттерны.

Стрессирующие симптомы, эмоцио­нальные расстройства, неадекватные мысли влияют на поведение больного. Выявление изменений в поведении позволяет обнаружить еще один из предложенных критериев для позитивного диагноза СВД. Необходимо задать вопрос больному «Что вы делаете?», чтобы узнать о его поведении как в пароксизмальном состоянии, так и в межприступном периоде. Выяснится, что больной всегда вызывает скорую помощь или в случае каких-либо «неприятных ощущений» сразу измеряет артериальное давление (частота таких измерений может доходить до 30 раз в сутки), при головной боли с утра «профилактически» принимает обезболивающие таблетки, при симптомах со стороны желудочно-кишечного тракта соблюдает строжайшую диету, хотя «врачи ничего не находят», и т.д. При дальнейшем расспросе обнаруживается, что больной уже давно не пользуется метро, не остается один дома, не может самостоятельно передвигаться по городу, не работает, часто проходит обследования, которые ненадолго облегчают состояние, и т.д. Таким образом, у больного развивается агорафобический синдром, который может быть разной степени выраженности:

Получить представление о беспокоящих больного мыслях, угрозах и связанных с этим эмоциях можно, если целенаправленно задать пациенту следующие вопросы:

Таким образом, выявление всех составляющих заболевания позволяет врачу обосновать диагноз и наметить стратегию и тактику лечения.

Терапия больных с СВД в значительной степени зависит от клинических проявлений (ведущего синдрома), лежащих в основе эмоциональных расстройств, тяжести симптоматики, длительности заболевания и сопутствующей эндокринной дисфункции или соматических заболеваний (overlap-синдромы). К основным задачам терапии СВД относятся:

Применяется симптоматическая, патогенетическая и профилактическая терапия. Иногда достаточно разъяснительной беседы врача о сути заболевания, возможно, в сочетании с плацеботерапией.

Сегодня существенную роль в понимании причин болезни играют так называемые образовательные программы. Можно порекомендовать обратиться к разработанному специально для пациентов некоммерческому сайту www.neurosimptomy.moonfruit.com. Там в доступной форме даны ответы на тревожащие больного вопросы о функциональных и диссоциативных неврологических симптомах: правильно ли поставлен диагноз, как возникают подобные симптомы, насколько они опасны, какую роль играет «нервная почва», как можно избавиться от этого страдания? Из информации, представленной на сайте, пациент сможет понять, с чем связаны его головокружение или одышка, почему он так быстро устает, что такое его «вегетативные приступы» и т.д. Чрезвычайно важно объяснить больному, что данное расстройство, несмотря на пугающие и «тяжелые» симптомы, не приводит к катастрофическим последствиям, то есть к инсультам, инфарктам и т.д.

Цель симптоматической терапии – быстрое купирование ведущего симптома. Скорейшее облегчение состояния оказывает психотерапевтическое действие, поскольку снимает страх угрожаемого и неизлечимого заболевания. Кроме того, купирование ведущего симптома предупреждает хронизацию процесса. Так, быстрое и раннее купирование острых болей в спине не дает развиться стойкому мышечному спазму – важному патогенетическому механизму формирования хронических болей в спине. Раннее и успешное купирование панической атаки предотвращает развитие агорафобического синдрома и ограничительного поведения как основных факторов социальной инвалидизации больных с паническими расстройствами.

Симптоматическая терапия включает самые разные методики. Так, для купирования гипервентиляционных расстройств целесообразно обучить больного дыхательной гимнастике, которую он сможет применять также для купирования панических атак и коррекции дыхательных расстройств вне приступа.

При большинстве функциональных симптомов в качестве симптоматической терапии применяются фармакологические препараты – так называемое лечение по требованию: для уменьшения тахикардии – бета-адреноблокаторы, купирования чувства тошноты – прокинетики (метоклопрамид), снятия болей – нестероидные противовоспалительные препараты и миорелаксанты, при функциональном головокружении – бетагистины и другие вестибулолитические препараты, нарушениях желудочно-кишечного тракта (диспепсии, болях, нарушении частоты стула) – блокаторы H₂-рецепторов, обволакивающие и/или антидиарейные препараты. Врачу необходимо помнить и объяснять больному, что это лечение действует по принципу «здесь и сейчас», назначается на короткий срок и будет отменено по мере того, как начнет действовать основная патогенетическая терапия.

Сказанное не касается транквилизаторов, прием которых в режиме «по требованию» только ухудшает состояние, приводя к учащению эпизодов плохого самочувствия и хронизации болезни. В большинстве случаев назначение транквилизаторов в начале терапии обусловлено тяжестью симптоматики, но не только тяжестью эмоциональных расстройств. Как правило, больной эмоциональные расстройства не ощущает, а если ощущает, то объясняет опасениями за здоровье в силу «тяжелых» соматических нарушений: подъемов артериального давления, предобморочных состояний, головокружений и т.д. В таких случаях прием транквилизаторов в постоянном режиме, во-первых, уменьшает тревожные опасения, во-вторых, купирует вегетативные симптомы. Кроме того, транквилизаторы обладают дополнительными свойствами, в частности миорелаксирующим, антипароксизмальным, противосудорожным, снотворным эффектом. Применение транквилизаторов стабилизирует состояние больного на период отсроченного действия антидепрессанта, нивелирует возможные нежелательные явления начального этапа терапии антидепрессантами и, наконец, повышает доверие к врачу и подобранной им терапии. Уже на первом приеме необходимо обсудить существующее у пациентов предубеждение против приема транквилизаторов. Больной должен знать, что транквилизаторы влияют не только на эмоции, но и на вегетативные симптомы, препараты назначаются на короткий срок (не более одного месяца), а потом постепенно отменяются, поэтому нет опасности, что к ним разовьется привыкание. Можно использовать растительные препараты (валериану, пустырник, Персен, Ново-Пассит) и производные различных химических групп: бензодиазепиновые и небензодиазепиновые (Фенибут, Атаракс, Стрезам, Буспирон). Поскольку эмоционально-аффективный компонент, а именно тревога и страх, играет ключевую роль как в формировании, так и персистировании симптомов СВД, лечение транквилизаторами целесообразно и обоснованно. Транквилизаторы обладают несомненными достоинствами: они сразу оказывают противотревожное и вегетостабилизирующее действие и тем самым препятствуют фиксации и хронизации заболевания.

Транквилизаторы эффективны не только в ситуации исключительно СВД, но и при сочетании синдрома с текущими органическими заболеваниями (overlap-синдромы). Применение психотропных препаратов, в частности транквилизаторов из группы бензодиазепинов (седуксен, феназепам, клоназепам, алпразолам и др.), чревато развитием зависимости при дальнейшем приеме (в том числе и после выписки), когнитивных нарушений (особенно в пожилом возрасте), а в случае быстрой отмены – обострением симптоматики.

В связи с вышеперечисленными обстоятельствами актуальным представляется поиск препарата, эффективно купирующего психовегетативные расстройства, но при этом не обладающего недостатками, присущими типичным бензодиазепинам. Таким препаратом может служить бензодиазепиновый транквилизатор тофизопам (Грандаксин). Как и все транквилизаторы бензодиазепинового ряда, он использует в качестве основного действующего вещества неспецифический тормозной медиатор – ГАМК. Именно это обусловливает широкий спектр тормозящих влияний как на эмоциональную сферу (уменьшение тревоги, страха, напряжения), так и на вегетативные функции организма (вегетостабилизирующий эффект) [8].

Не являясь типичным транквилизатором, тофизопам обладает следующими уникальными свойствами:

В 2007–2008 гг. было проведено многоцентровое контролируемое исследование эффективности лечения СВД с применением наряду со стандартной неспецифической терапией транквилизатора Грандаксина [10]. В исследовании приняли участие 220 пациентов с СВД. У 35% больных помимо СВД были и другие заболевания (дисциркуляторная энцефалопатия, вертебробазилярная недостаточность, мигрень без ауры, цервикалгии и люмбалгии), а у 65% была диагностирована только СВД. 140 пациентов в течение 28 дней вместе со стандартной терапией применяли Грандаксин, а в контрольной группе 80 человек с такими же расстройствами получали только неспецифическую терапию. Полученные данные позволили исследователям сделать такие выводы.

Патогенетическая терапия ориентирована на предупреждение повторных пароксизмальных проявлений, регресс хронического болевого синдрома и абузусного фактора, купирование тревоги ожидания, агорафобического синдрома и ограничительного поведения, вторичной депрессии, астении, агрессии и диссомнии, нарушений пищевого поведения и других хронических проявлений СВД.

В многочисленных многоцентровых плацебоконтролируемых исследованиях показано, что базовыми препаратами в лечении функциональных расстройств являются антидепрессанты. Установлено, что антидепрессанты могут быть эффективны при хронических болевых синдромах самой различной локализации [12], панических расстройствах [13, 14], астении [15] и нарушениях аппетита [16], функциональном головокружении [17] и других проявлениях СВД. При этом антидепрессанты эффективны независимо от того, сочетаются эти синдромы с депрессией или нет, а дозы, применяемые для лечения СВД, существенно ниже, чем для лечения большой депрессии. К преимуществам антидепрессантов можно отнести:

Среди недостатков антидепрессантов следует отметить отсроченный эффект действия и необходимость длительной курсовой терапии.

Необходимо подчеркнуть, что выраженные побочные эффекты у ряда антидепрессантов, в частности трициклических, существенно снижают возможности их применения, особенно в амбулаторной практике. Поэтому препаратами первого выбора в настоящее время являются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин, циталопрам и эсциталопрам) и обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, дулоксетин, милнаципран) [18].

При определении тактики проведения антидепрессивной терапии необходимо решить два основных вопроса: выбрать препарат и определить его дозу. Выбор определяется главным образом клинической картиной болезни и особенностями действия препарата. Каждый из антидепрессантов обладает особенностями, которые могут быть полезны при лечении пациентов с теми или иными синдромами. Так, препараты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и нор­адреналина (дулоксетин, венлафаксин, милнаципран) обладают доказанным противоболевым эффектом. Показано, что анальгетическое действие трициклических антидепрессантов обусловлено сочетанным серотонинергическим и норадреналинергическим действием и при этом не зависит от их антидепрессивного эффекта. Многочисленные международные исследования показывают, что венлафаксин, оказывая двойное действие, повышает концентрацию серотонина и норадреналина в синапсах структур головного мозга. Обладая высокой селективностью в отношении этих нейромедиаторов, препарат не влияет на мускариновые и H₁-рецепторы, что предполагает незначительную представленность побочных эффектов лечения, а также нежелательных лекарственных взаимодействий с другими препаратами. По данным международных исследований, венлафаксин не уступает по эффективности трициклическим антидепрессантам (амитриптилину) и превосходит селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. В ряде исследований показана эффективность венлафаксина при хронической мигрени и головной боли напряжения [19, 20].

Нами проведено исследование эффективности венлафаксина (Велаксин, капсулы длительного действия) у больных с хронической головной болью напряжения и психогенными головными болями. Курс лечения (венлафаксин 75 мг/сут в течение двух месяцев) оказал положительное влияние на самочувствие пациентов обеих групп. Значительно уменьшились интенсивность и частота головных болей, снизилось количество принимаемых обезболивающих препаратов, уменьшились ассоциированные с головной болью симптомы и нормализовалась функция антиноцицептивных систем [21].

При назначении антидепрессантов могут быть полезны следующие правила.

В последние годы на российском рынке появился препарат, который обладает свойствами как транквилизатора, так и антидепрессанта. Это препарат фармакологической фирмы ЭГИС Спитамин (буспирон). Буспирон – небензодиазепиновый анксиолитик и одновременно антидепрессант, который воздействует на серотонинергические и дофаминергические рецепторы.

Противотревожное действие буспирона не связано с влиянием на ГАМК-бензодиазепиновые рецепторы. Однако по анксиолитической активности буспирон сопоставим как с типичными (диазепамом), так и с атипичными бензодиазепинами (лоразепамом или алпразоламом). В отличие от них он не вызывает лекарственной зависимости, когнитивных и психомоторных нарушений, не оказывает выраженного седативного и миорелаксирующего эффекта [22].

Среди основных показаний к применению буспирона (Спитомина) – генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство, СВД, алкогольный абстинентный синдром (в качестве вспомогательной терапии), депрессивные расстройства (в качестве вспомогательной терапии, но не для монотерапии депрессии). Буспирон входит в рекомендации по лечению генерализованного тревожного расстройства, которое многие зарубежные коллеги рассматривают как эквивалент СВД.

Лечебный (анксиолитический) эффект развивается постепенно, проявляется через 7–14 дней и достигает максимума через четыре недели. В связи с отсроченным развитием действия препарата и для усиления его действия буспирон можно комбинировать с тофизопамом (Грандаксином), седативными и снотворными препаратами (при инсомнии). Особенно часто буспирон используют в комбинации с препаратами из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при недостаточном ответе пациентов на прием этих антидепрессантов или для нивелирования их побочных эффектов [23].

К преимуществам препарата следует отнести безопасность, отсутствие зависимости и синдрома отмены, прибавки массы тела и нарушений сексуальной функции. Более того, буспирон способен положительно влиять на сексуальные расстройства, вызванные как генерализованной тревогой, так и серотонинергическими антидепрессантами.

Буспирон хорошо переносится. Побочные эффекты (головокружение, головная боль, слабость, нарушение сна, снижение внимания), если и наблюдаются в начале курса лечения, впоследствии исчезают, несмотря на продолжение приема препарата. Предотвратить появление побочных эффектов можно постепенным повышением дозы – на 5 мг каждые два-три дня с начальной дозы 5 мг до 20–30 мг.

Помимо фармакотерапии больным с СВД рекомендуется психотерапия, как когнитивно-поведенческая, так и психодинамическая. Первая корректирует искажения или ошибки мышления и формирует более адаптивные стереотипы поведения. Вторая работает над бессознательными межличност­ными конфликтами как в прошлом, так и в настоящем.

В настоящее время большая группа жалоб больных и физических симптомов объединяется на основании отсутствия органической патологии и общих патофизиологических механизмов в их происхождении. Комплексное лечение, в котором приоритет отдается приему антидепрессантов и психотерапии, позволяет успешно справляться с таким распространенным и социально инвалидизирующим страданием, как СВД.

Источник

• ← Что означает диагноз f70 09 у психиатра
• Что означает диагноз susp cr →