Что означает клапанный аппарат интактен
Случай эффективного лечения хронической дыхательной недостаточности у пациентки с кифосколиозом
Патология грудной стенки – одна из хорошо известных причин, ведущих к формированию хронической дыхательной недостаточности. Типичным примером такого варианта нарушений легочной вентиляции является кифосколиоз. Это заболевание позвоночника, характеризующееся увеличением его кривизны в сагиттальном и фронтальном направлении в сочетании с частичным поворотом вокруг собственной оси [1]. Частота тяжелых, клинически значимых форм кифосколиоза составляет 1 на 10000 человек [2]. Выделяют врожденную, вторичную – ассоциированную с нейромышечной патологией и идиопатическую формы заболевания. Последняя встречается наиболее часто, развивается преимущественно у женщин и обычно дебютирует в детском или подростковом возрасте [3].
Тяжесть течения заболевания зависит от его этиологии и степени искривления позвоночника. Наиболее благоприятный прогноз имеют пациенты с идиопатическим кифосколиозом и умеренным искривлением позвоночника [3]. Для врожденной формы кифосколиоза характерно быстрое прогрессирование, резкая деформация грудной клетки и раннее возникновение дыхательной недостаточности [4]. При вторичном кифосколиозе проявление симптоматики зависит от тяжести нейромышечной патологии и возраста больных [5].
Выраженная деформация грудной клетки часто приводит к тяжелым рестриктивным нарушениям легочной вентиляции и хроническим нарушениям газообмена [1]. До недавнего времени такое осложнение кифосколиоза как дыхательная недостаточность свидетельствовало о неблагоприятном прогнозе заболевания. Однако в настоящее время существует возможность эффективно лечить таких больных, что подтверждается нашим практическим опытом.
Приводим клиническое наблюдение:
Из анамнеза заболевания известно, что у пациентки врожденный сколиоз 3 степени в связи с чем она является инвалидом 2 группы. Из-за своего недуга с детства была ограничена в физической активности. Тем не менее, получила высшее образование и работает преподавателем. Кроме того, с юных лет страдает поллинозом, что проявляется аллергическим ринитом в весенний и летний период. Никогда не курила. В последние годы периодически отмечала одышку и сердцебиение при умеренных физических нагрузках, но к врачам по этому поводу не обращалась.
Настоящее ухудшение состояния началось с середины декабря 2014 г., когда пациентка отметила субфебрильное повышение температуры, малопродуктивный кашель и усиление одышки, которая быстро прогрессировала и стала значительно ограничивать ее в повседневной жизни. В связи с этим обратилась к пульмонологу в одну из больниц г. Москвы, где была выполнена рентгенография органов грудной клетки. Выявленное затемнение правой половины грудной клетки (Рис. 1.) в сочетании с клинической картиной навело врача на мысль о возможной тотальной пневмонии правого легкого.
Рисунок 1. Рентгенография органов грудной клетки пациентки Ш., декабрь 2014 г. (комментарии в тексте).
Для уточнения диагноза была проведена компьютерная томография органов грудной клетки (Рис. 2.) при которой установлено, что на фоне выраженной деформации грудной клетки за счет кифосколиоза нижняя и частично средняя доля правого легкого компримированы, легочная ткань в этих отделах уплотнена, безвоздушна. На фоне уплотненной ткани прослеживаются деформированные, сближенные и суженные бронхи. Очаговых, инфильтративных и полостных изменений в легочной ткани не выявлено. Органы средостения смещены вправо. Корни легких не расширены, структурны. Просвет трахеи свободен, не деформирован. Внутригрудные лимфоузлы не увеличены. Сердце не увеличено. Крупные сосуды не расширены. Свободного воздуха, жидкости в плевральных полостях нет.
Рисунок 2. Компьютерная томография органов грудной клетки пациентки Ш., декабрь 2014 г. (описание в тексте).
Одновременно проводилось рутинное обследование – клинический и биохимический анализы крови, наличие антител к атипичным возбудителям, С-реактивный белок. Несмотря на то, что инфильтративных изменений и патологических воспалительных сдвигов выявлено не было, пациентке последовательно проведено 3 курса антибактериальной терапии (ципрофлоксацином, амоксиклавом и линкомицином), также назначались различные муколитики. При этом состояние больной продолжало ухудшаться, прогрессировали одышка и сердцебиение, которые теперь возникали уже в покое, возросли слабость и утомляемость, снизился аппетит и пациентка в течение нескольких недель потеряла в весе 3 кг, нарушился сон.
В связи с отсутствием эффекта от антибактериальной терапии, прогрессирующей одышкой и наличием поллиноза было высказано предположение о дебюте бронхиальной астмы и начата комбинированная терапия ингаляционным кортикостероидом и бета-2-агонистом длительного действия (беклометазоном и формотеролом). Однако положительного эффекта вновь не было отмечено. В результате в середине января 2015 г. пациентка обратилась в УКБ №1 и была госпитализирована.
При осмотре на момент поступления состояние средней тяжести. Умеренный цианоз губ. Одышка при разговоре. Частота дыхания 22-24 в минуту. Измеренная с помощью пульсоксиметра сатурация кислорода в покое – 87-89%, при ходьбе по палате быстро снижается до 78%. Пациентка пониженного питания, индекс массы тела – 17 кг/м2. Обращает на себя внимание выраженная деформация грудной клетки за счет кифосколиоза. Перкуторный звук над левыми отделами легочный с коробочным оттенком, справа – притупление перкуторного звука. Аускультативно над легкими справа дыхание практически не выслушивается, слева – с жестким оттенком, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости смещены вправо. Тоны сердца звучные, ритм правильный с частотой 90 в минуту, патологические сердечные шумы не выслушиваются. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный. Дизурических явлений нет. Щитовидная железа не увеличена. Патологической неврологической симптоматики нет.
При обследовании в общем анализе крови гемоглобин 126 г/л, эритроциты 4,4 млн, цветовой показатель 0.84, тромбоциты 282 тыс., лейкоциты 6,29 тыс., лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ 4 мм/ч. В биохимическом анализе крови также без патологических отклонений.
При исследовании КЩС и газового состава артериальной крови выявлены выраженная гипоксемия и компенсированный дыхательный ацидоз: рН-7,39, рО2 – 46,6 мм рт. ст.,
рСО2 – 53 мм рт. ст., SрO2 – 77,9%.
Мокрота слизистая, лейкоциты 7-12 в поле зрения, эритроциты 1-2 в поле зрения, эозинофилы единичные в поле зрения, эпителий плоский значительное количество, циллиндрический – умеренное количество, макрофагов немного, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена не найдены. Атипичных клеток и микобактерий туберкулеза нет.
ЭКГ: ритм синусовый, правильный с ЧСС 90 в минуту. Отклонение ЭОС вправо. Признаки перегрузки правого предсердия. Неполная блокада правой ножки пучка Гисса.
При исследовании функции внешнего дыхания выявлены выраженные вентиляционные нарушения по смешанному типу с преобладанием рестрикции. При анализе кривой поток-объем отмечается значительное снижение скоростных показателей на всех уровнях бронхов. ЖЕЛ 0,63 л (18%), ОФВ1 0,58 л (20%), ФЖЕЛ/ОФВ1 91 %. Проба на обратимость бронхиальной обструкции (беродуал) отрицательная.
Эхо-Кардиография: Полость левого желудочка и толщина его стенок в пределах нормы. Диастолическая функция не нарушена. Глобальная сократительная функция левого желудочка в норме. Нарушений его локальной сократимости также нет. Фракция выброса 76%. Полость правого желудочка, толщина стенок в норме, характер движения стенок не изменен. Межжелудочковая перегородка без особенностей. Клапанный аппарат интактен за исключением гемодинамически незначимого пролапса одной из створок митрального клапана. Клапан легочной артерии не лоцируется.
Таким образом, проведенное обследование выявило выраженные вентиляционные нарушения преимущественно по рестриктивному типу и признаки дыхательной недостаточности по смешанному типу (гипоксемия и гиперкапния), что обусловлено значительными скелетными нарушениями грудной клетки и гиповентиляцией. Кашель с отхождением небольшого количества мокроты, по всей видимости, является следствием перенесенного пациенткой в декабре 2014 г. острого вирусного трахеобронхита, который из-за выраженных нарушений легочной вентиляции принял затяжное течение. Изменения на ЭКГ позволяют говорить о наличии у пациентки как минимум начальной легочной гипертензии. Отсутствие признаков гипертрофии правого желудочка при эхокардиографии может объясняться как отсутствием у больной до недавнего времени значимой дыхательной недостаточности, так и возможными погрешностями при локации правого желудочка у пациентки со столь выраженной деформацией грудной клетки.
Пациентке был поставлен следующий клинический диагноз: Врожденный кифосколиоз грудного и поясничного отделов позвоночника IV степени. Фиброателектаз нижней и частично средней доли правого легкого. Выраженные вентиляционные нарушения преимущественно по рестриктивному типу. Хроническая дыхательная недостаточность III степени по смешанному типу. Вторичная легочная гипертензия. Остаточные явления острого трахеобронхита.
В отделении больной была начата неинвазивная вентиляция легких в режиме БиПАП (два уровня положительного давления воздуха), первоначально – круглосуточно с короткими перерывами на еду и гигиенические мероприятия, а затем только во время ночного сна. Вспомогательная масочная вентиляция сочеталась с малопоточной оксигенотерапией – в начале 3-4 л О2 в минуту, а после стабилизации состояния пациентки потребность в кислороде снизилась до 2 л в минуту. Кроме этого проводилась симптоматическая терапия растворами беродуала и флуимуцила через небулайзер, фраксипарином в профилактических дозах и кораксаном 10 мг в сутки. На фоне лечения состояние пациентки улучшилось, ощутимо уменьшилась одышка, нормализовался ночной сон, частота сердечных сокращений снизилась до 75 в минуту и к моменту выписки (спустя 2 недели) потребность в приёме кораксана отпала, сатурация О2 при дыхании атмосферным воздухом в покое составляла 90-92%. При контрольном исследовании газов артериальной крови гиперкапния купирована, но все еще сохраняется гипоксемия: рН – 7,40,
рСО2 – 44,1 мм рт.ст, рО2 – 53,5 мм рт.ст, SрО2 – 89%. У пациентки повысилась толерантность к физической нагрузке. После выписки из клиники больная продолжила использовать БиПАП в сочетании с малопоточной оксигенотерапией во время ночного сна. При контрольном визите спустя еще две недели пациентка отмечает дальнейшее улучшение самочувствия и повышение толерантности к физическим нагрузкам, SpO2 при пульсоксиметрии в пределах 93-95%. Пациентка смогла вернуться к трудовой деятельности.
Хроническая дыхательная недостаточность у пациентов с кифосколиотической деформацией грудной клетки – типичный пример гиповентиляционного синдрома, что и определяет дальнейший терапевтический подход.
Основа лечения пациентов с альвеолярной гиповентиляцией – неинвазивная вспомогательная вентиляция легких с положительным давлением. При этом тип используемого дыхательного аппарата не принципиален для последующего эффективного лечения [8]. Показанием к назначению респираторной поддержки являются гиперкапния в бодрствовании или ночная сатурация кислорода ≤ 88% в течение 5 последовательных минут и более, как маркер развивающейся во время сна гиповентиляции [9]. Сочетание неинвазивной вентиляции с малопоточной оксигенотерапией необходимо в тех случаях, когда при достижении нормального уровня РСО2 сохраняется гипоксемия.
У многих пациентов явления нарушения вентиляции существенно усугубляются во время сна. Это может быть связано как с утратой волевого контроля, так и за счет снижения вентиляционного ответа на гипоксемию и гиперкапнию во время сна [10]. Ночные нарушения газообмена типичны для пациентов с тяжелым кифосколиозом и обычно предшествуют появлению признаков хронической дыхательной недостаточности в бодрствовании [11]. Поэтому основное внимание следует уделять терапии, проводимой во время ночного сна. Использование респираторной поддержки приводит не только к нормализации легочной вентиляции во сне, но и улучшает параметры газообмена в бодрствовании. Это объясняется повышением чувствительности дыхательного центра к СО2, снижением нагрузки на дыхательную мускулатуру и обусловленным этим последующим улучшением механики дыхания [12].
К сожалению, респираторная поддержка у пациентов со стабильной дыхательной недостаточностью используется редко, так как все еще рассматриваются многими клиницистами исключительно в качестве составляющей терапии критических или терминальных состояний. Наш опыт показывает, что у пациентов с кифосколиозом и хронической дыхательной недостаточностью вовремя и по показаниям начатая неинвазивная вспомогательная вентиляция, при необходимости – в сочетании с малопоточной кислородотерапией, позволяет реабилитировать таких больных и вернуть их к активной жизни.
Основы венозной системы нижних конечностей
Своеобразное строение венозных сосудов и состав их стенок определяет их емкостные свойства. Вены отличаются от артерий тем, что являются трубками с тонкими стенками и просветами сравнительно большого диаметра. Так же как и стенки артерий, в состав венозных стенок входят гладкомышечные элементы, эластические и коллагеновые волокна, среди которых последних гораздо больше.
В венозной стенке выделяются структуры двух категорий:
— опорные структуры, к которым относятся ретикулиновые и коллагеновые волокна;
— упруго-сократительные структуры, к которым относятся эластические волокна и гладкомышечные клетки.
Коллагеновые волокна в обычных условиях поддерживают нормальную конфигурацию сосуда, а если на сосуд оказывается какое-либо экстремальное воздействие, то эти волокна сохраняют ее. В формировании тонуса внутри сосуда коллагеновые сосуды участия не принимают, а также они не оказывают влияние на сосудодвигательные реакции, так как за их регуляцию отвечают гладкомышечные волокна.
Вены состоят из трех слоев:
— адвентиция – наружный слой;
— медиу – средний слой;
— интиму – внутренний слой.
Между этими слоями находится эластические мембраны:
— внутренняя, которая выражена в большей степени;
— наружная, которая весьма слабо различается.
Среднюю оболочку вен в основном составляют гладкомышечные клетки, которые расположены по периметру сосуда в виде спирали. Развитие мышечного слоя зависит от ширины диаметра венозного сосуда. Чем больше диаметр вены, тем мышечный слой развит больше. Число гладкомышечных элементов становится больше сверху вниз. Мышечные клетки, составляющие среднюю оболочку, находятся в сети коллагеновых волокон, которые сильно извиты и в продольном, и в поперечном направлении. Эти волокна распрямляются только тогда, когда происходит сильное растяжение венозной стенки.
Поверхностные вены, которые располагаются в подкожной клетчатке, имеют весьма развитый гладкомышечный строй. Это объясняет тот факт, что поверхностные вены в отличие от расположенных на том же уровне имеющих такой же диаметр глубоких вен, отлично противостоят и гидростатическому, и гидродинамическому давлению за счет того, что их стенки имеют эластическое сопротивление. Венозная стенка имеет толщину, которая обратно пропорциональна величине окружающего сосуд мышечного слоя.
Наружный слой вены, или адвентицию, составляет плотная сеть коллагеновых волок, которые создают своеобразный каркас, а также небольшое количество мышечных клеток, которые имеют продольное расположение. Этот мышечный слой с возрастом развивается, наиболее отчетливо его можно наблюдать в венозных сосудах нижних конечностей. Роль дополнительной опоры играют венозные стволы более или менее крупного размера, окруженные плотной фасцией.
Строение стенки вены определяется ее механическими свойствами: в радиальном направлении венозная стенка имеют высокую степень растяжимости, а в продольном направлении – малую. Степень растяжимости сосуда зависит от двух элементов венозной стенки – гладкомышечных и коллагеновых волокон. Жесткость венозных стенок во время их сильной дилатации зависит от коллагеновых волокон, которые не дают венам очень сильно растягиваться исключительно в условиях значительного повышения давления внутри сосуда. Если же изменения внутрисосудистого давления имеют физиологических характер, то за упругость венозных стенок отвечают гладкомышечные элементы.
Венозные клапаны
Венозные сосуды имеют важную особенность – в них есть клапаны, с помощью которых возможен центростремительный ток крови в одном направлении. Количество клапанов, а также их расположение служит для обеспечения кровотока к сердцу. На нижней конечности самое большее число клапанов расположено в дистальных отделах, а именно немного ниже того места, где находится устье крупного притока. В каждой из магистралей поверхностных вен клапаны расположены на расстоянии 8-10 см друг от друга. У коммуникантных вен, за исключением бесклапанных перфорантов стопы, также есть клапанный аппарат. Часто перфоранты могут впадать в глубокие вены несколькими стволами, которые по внешнему виду напоминают канделябры, что препятствует ретроградному кровотока вместе с клапанами.
Клапаны вен обычно имеют двустворчатое строение, и на то, как они распределяются в том или ином сегменте сосуда, зависит от степени функциональной нагрузки.
Каркасом для основы створок венозных клапанов, которые состоят из соединительной ткани, служит отрог внутренней эластической мембраны. У створки клапаны есть две покрытые эндотелием поверхности: одна – со стороны синуса, вторая – со стороны просвета. Гладкомышечные волокна, расположенные у основания створок, направленные вдоль оси вены, в результате изменения своего направления на поперечное создают циркулярный сфинктер, пролабирующий в синус клапана в виде своеобразного ободка крепления. Строму клапана формируют гладкомышечные волокна, которые пучками в виде веера идут на створки клапана. С помощью электронного микроскопа можно обнаружить имеющие продолговатую форму утолщения – узелки, которые расположены на свободном крае створок клапанов крупных вен. По мнению ученых, это своеобразные рецепторы, которые фиксируют тот момент, когда створки смыкаются. Створки интактного клапана имеют длину, превышающую диаметр сосуда, поэтому если они закрыты, то на них наблюдаются продольные складки. Избыточной длиной створок клапана, в частности, обусловлен физиологический пролапс.
Венозный клапан – это структура, имеющую достаточную прочность, которая может выдерживать давление до 300 мм рт. ст. Однако в синусы клапанов крупных вен через впадающие в них тонкие притоки, не имеющие клапанов, сбрасывается часть крови, из-за чего давление над створками клапана снижается. Помимо этого, ретроградная волна крови рассеивается об ободок крепления, что приводит к снижению ее кинетической энергии.
С помощью при жизни проведенной фиброфлебоскопии можно представить себе, как работает венозный клапан. После попадания ретроградной волны крови в синусы клапана, его створки приходят в движение и смыкаются. Узелки передают сигнал о том, что они соприкоснулись, мышечному сфинктеру. Сфинктер начинает расширятся до тех пор, пока не достигнет того диаметра, при котором створки клапана вновь раскроются и надежно перекроют ретроградной волны крови путь. Когда в синусе давление становится выше порогового уровня, то происходит раскрытие устья дренирующих вен, что приводит к снижению венозной гипертензии до безопасного уровня.
Анатомическое строение венозного бассейна нижних конечностей
Вены нижних конечностей делятся не поверхностные и глубокие.
К поверхностным венам относятся кожные вены стопы, расположенные на подошвенной и тыльной поверхности, большие, малые подкожные вены и их многочисленные притоки.
Подкожными венами в области стопы формируются две сети: кожная венозная подошвенная сеть и кожная венозная сеть тыла стопы. Общими тыльными пальцевыми венами, которые входят в кожную венозную сеть тыла стопы, в результате того, что они анастомозируют между собой, образуется кожная тыльная дуга стопы. Концы дуги имеют продолжение в проксимальном направлении и образуют два ствола, идущих в продольном направлении – медиальную краевую вену (v. marginalis medialis) и краевую латеральную вену (v. marginalis lateralis). На голени эти вены имеют продолжение в виде большой и малой подкожной вены соотвественно. На подошвенной поверхности стопы выделяется подкожная венозная подошвенная дуга, которая широко анастомозируя с краевыми венами, отправляет межголовчатые вены в каждый из межпальцевых промежутков. Межголовчатые вены, в свою очередь, анастомозируют с теми венами, которые образуют тыльную дугу.
Продолжением медиальной краевой вены (v. marginalis medialis) является большая подкожная вена нижней конечности (v. saphena magna), которая по переднему краю внутренней стороны лодыжки переходит на голень, а затем, проходя по медиальному краю большеберцовой кости, огибает медиальный мыщелок, выходит на внутреннюю поверхность бедра с задней стороны коленного сустава. В области голени БПВ находится около подкожного нерва, с помощью которого происходит иннервация кожного покрова на стопе и голени. Эта особенность анатомического строения должна учитываться при флебэктомии, так как из-за повреждения подкожного нерва могут появиться долговременные, а иногда и пожизненные нарушения иннервации кожного покрова в области голени, а также привести к парестезиям и каузалгиям.
В области бедра большая подкожная вена может иметь от одного до трех стволов. В области имеющей овальную форму ямки (hiatus saphenus) находится устье БПВ (сафенофеморальный анастомоз). В этом месте ее терминальный отдел делает перегиб через сероповидный отросток широкой фасции бедра и, в результате прободения решётчатой пластинки (lamina cribrosa), впадает в бедренную вену. Местоположение сафенофеморального анастомоза может располагаться на 2-6 м ниже того места, где находится пупартовая связка.
К большой подкожной вене по всей ее длине присоединяется много притоков, которые несут кровь не только с области нижних конечностей, из наружных половых органов, с области передней брюшной стенки, а также с кожи и подкожной клетчатки, находящихся в ягодичной области. В нормальном состоянии большая подкожная вена имеет ширину просвета 0,3 – 0,5 см и имеет от пяти до десяти пар клапанов.
Постоянные венозные стволы, которые впадают в терминальный отдел большой подкожной вены:
Малая подкожная вена, проходя по месту соединения средней и верхней третей голени, проникает в зону глубокой фасции, располагаясь между ее листками. Доходя до подколенной ямки, МПВ проходит сквозь глубокий листок фасции и чаще всего соединяется с подколенной веной. Однако в некоторых случаях малая подкожная вена проходит над подколенной ямкой и соединяется либо с бедренной веной, либо с притоками глубокой вены бедра. В редких случаях МПВ впадает в один из притоков большой подкожной вены. В зоне верхней трети голени между малой подкожной веной и системой большой подкожной вены образуется множество анастомозов.
Самым крупным постоянным приустьевым притоком малой подкожной вены, имеющим эпифасциальное расположение, является бедренно-подколенная вена (v. Femoropoplitea), или вена Джиакомини. Эта вена связывает МПВ большой подкожной веной, расположенной на бедре. Если по вене Джиакомини из бассейна БПВ возникает рефлюкс, то из-за этого может начаться варикозное расширение малой подкожной вены. Однако может сработать и обратный механизм. Если возникает клапанная недостаточность МПВ, то варикозную трансформацию можно наблюдать на бедренно-подколенной вене. Кроме того, в данный процесс будет вовлечена и большая подкожная вена. Это нужно учитывать во время хирургического вмешательства, так как в случае сохранения бедренно-подколенная вена может быть причиной возврата варикоза у пациента.
Глубокая венозная система
К глубоким венам относятся вены, расположенные с тыльной стороны стопы и подошвы, на голени, а также в зоне колена и бедра.
На голени венозная система состоит из трех пар глубоких вен – передней и задней большеберцовой веной и малоберцовой веной. Основная нагрузка по оттоку крови с периферии возложена на задние большеберцовые вены, в которые, в свою очередь, дренируются малоберцовые вены.
Система суральных вен состоит из парных икроножных мышц (vv. Gastrocnemius), дренирующих в подколенную вену синус икроножной мышцы, и непарной камбаловидной мышцы (v. Soleus), отвечающей за дренаж в подколенную вену синуса камбаловидной мышцы.
На уровне суставной щели в подколенную вену общим устьем или раздельно, выходя из головок икроножной мышцы (m. Gastrocnemius), впадает медиальная и латеральная икроножная вена.
Рядом с камбаловидной мышцей (v. Soleus) постоянно проходит одноименная артерия, которая в свою очередь является ветвью подколенной артерией (а. poplitea). Камбаловидная вена самостоятельно впадает в подколенную вену или же проксимальнее того места, где находится устье икроножных вен, или же впадает в него.
Бедренная вена (v. femoralis) большинством специалистов подразделяется на две части: поверхностная бедренная вена (v. femoralis superfacialis) расположена дальше от места впадения глубокой вены бедра, общая бедренная вена (v. femoralis communis) расположена ближе к тому месту, где в нее впадает глубокая вена бедра. Данное подразделение важно как в анатомическом отношении, так и в функциональном.
Кроме большое подкожной вены, в общую бедренную вену также впадает медиальная латеральная вены, которые идут вокруг бедра. Медиальная вена находится проксимальнее, чем латеральная. Место ее впадения может располагаться либо на одном уровне с устьем большой подкожной вены, либо немного выше его.
Перфорантные вены
Венозные сосуды с тонкими стенками и различным диаметром – от нескольких долей миллиметра до 2 мм – называются перфорантными венами. Зачастую эти вены характеризуются косым ходом и имеют длину 15 см. У большинства перфорантных вен есть клапаны, которые служат для направления движения крови от поверхностных вен в глубокие вены. Одновременно с перфорантными венами, у которых есть клапаны, существуют бесклапанные, или нейтральные. Такие вены чаще всего расположены не стопе. Количество бесклапанных перфорантов по сравнению с клапанными составляет 3-10 %.
Прямые и непрямые перфорантные вены
Прямые перфорантные вены – это сосуды, с помощью которых глубокая и поверхнастная вены соединяются между собой. В качестве самого типичного примера прямой перфорантной вены можно привести сафеноподколенное соустье. Количество прямых перфорантных вен в организме человека не так много. Они являются более крупными и в большинстве случаев располагаются в дистальных областях конечностей. Например, на голени в сухожильной части расположены перфорантные вены Коккета.
Основной задачей непрямых перфорантных вен является соединение подкожной вены с мышечной, которая имеет прямое или опосредованное сообщение с глубокой веной. Количество непрямых перфорантных вен достаточно большое. Это чаще всего очень мелкие вены, которые в большей части находятся там, где расположены мышечные массивы.