Что означает крахмал внутриклеточный в кале у ребенка

Амилорея

Амилорея — это появление в кале большого количества крахмальных зерен, что указывает на нарушение переваривания углеводов. Симптом возникает при ферментной недостаточности — хроническом панкреатите, энтерите, панкреатических опухолях. Амилорея наблюдается при усилении перистальтики, что бывает при СРК, кишечных инфекциях, гиперацидном гастрите. Диагностический план предполагает проведение функциональных зондовых и беззондовых методов, копрограммы, инструментальной визуализации поджелудочной железы. Лечение включает диетотерапию, препараты панкреатических ферментов, антациды и пробиотики.

Причины амилореи

Синдром раздраженного кишечника

Появление симптома возможно при СРК с преобладанием диареи. Амилорея обусловлена усиленной перистальтикой кишечника, в результате чего пищеварительные ферменты не успевают подействовать на углеводы. Она проявляется жидким стулом желтого или светло-коричневого цвета с неприятным резким запахом. Перед дефекацией усиливается спастическая боль в животе, после опорожнения кишечника она уменьшаются либо полностью исчезает.

Кишечные инфекции

Амилорея при отравлениях обусловлена не только активацией перистальтики, но и прямым токсическим действием патогенных микроорганизмов на стенку тонкого кишечника. Симптом более характерен для начала заболевания, когда в желудке и кишечнике есть достаточное количество частично переваренной пищи. Возникает диарея, кратность которой зависит от тяжести кишечной инфекции. Каловые массы жидкие, имеют ярко-желтый, оранжевый или зеленоватый оттенок.

Гиперацидный гастрит

Появление амилореи обусловлено двумя механизмами: инактивацией амилазы слюны в кислой среде желудка и ускоренным продвижением химуса вследствие раздражающего влияния кислоты на тонкий кишечник. Расстройства стула связаны с погрешностями в диете — употреблением больших объемов сложных углеводов. Наблюдается одно- или двукратная диарея с выделением жидкого зловонного кала. Амилорея сопровождается спазмами в животе, болями в эпигастрии.

Хронический панкреатит

При воспалении поджелудочной железы признаки амилореи сравнительно редки, что объясняется высокой ферментативной активностью кишечной амилазы. Состояние чаще отмечается при запущенных формах заболевания. Амилорея встречается, когда рацион питания в основном состоит из углеводной пищи. Человека беспокоит сильный метеоризм и боли в эпигастральной области. Затем появляется неоформленный зловонный стул, в котором могут быть частицы непереваренной еды.

При соблюдении диеты амилорея исчезает. Для хронического панкреатита характерна последовательность изменений состава каловых масс. Сначала возникает стеаторея, о чем свидетельствует сероватый мягкий кал с сальным блеском. Позже присоединяется креаторея, на поздних стадиях болезни развивается амилорея. Симптом также типичен для осложнения панкреатита — фиброза поджелудочной железы.

Ферментная недостаточность поджелудочной железы

Нарушение экзокринной функции органа сопровождается снижением выработки и выделения в тонкую кишку панкреатической амилазы. На начальных стадиях состояние компенсируется за счет кишечных ферментов, но на запущенных этапах болезни может начаться амилорея. Она имеет типичные клинические проявления, специфичные для хронической формы панкреатита. Основные причины внешнесекреторной недостаточности ПЖ:

Хронический энтерит

При воспалительном поражении стенки тонкого кишечника нарушается выделение ферментов, угнетаются процессы полостного и пристеночного пищеварения. Непереваренные углеводы в виде крахмала продвигаются в толстый кишечник, усиливают перистальтику и повышают водянистость каловых масс. Поэтому при амилорее возникает многократная диарея. Стул имеет жидкую консистенцию либо выделяется отдельными мягкими комками.

Осложнения фармакотерапии

Амилорея провоцируется передозировкой слабительных препаратов, которые влияют на моторику кишечника. Как следствие, у человека развивается диарея. Пища быстро проходит по ЖКТ и не успевает полностью расщепиться. Каловые массы обильные, жидкие, обладают резким неприятным запахом. Амилорея сочетается со спазмами и дискомфортом в животе, метеоризмом. Спустя 12-24 часа действие лекарств заканчивается, состояние нормализуется.

Диагностика

При внешнем осмотре врач-гастроэнтеролог обращает внимание на дефицит массы тела пациента с амилореей. Зачастую выявляется сухость и шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, заеды, что свидетельствует о витаминной недостаточности. Выясняется частота и характер стула, особенности питания, на фоне которых появилась симптоматика. Для определения причин амилореи используются лабораторно-инструментальные методы:

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Независимо от причины амилореи первый шаг в устранении симптоматики — диетотерапия. Рекомендуется сбалансированное по белково-энергетическому содержанию питание с повышенным содержанием витаминов. Предпочтение отдают легкоусвояемой пище, которая не вызывает функциональной перегрузки органов пищеварения, уменьшает или полностью устраняет амилорею. Обязательное условие — отказ от курения, поскольку никотин уменьшает синтез бикарбонатов и способствует закислению среды тонкой кишки.

Консервативная терапия

Для борьбы с амилореей эффективны ферментные препараты. Их дозируют по количеству липазы, поскольку ее секреция нарушается в первую очередь. Подбирают эффективные лекарства в микрогранулярной форме, которые устойчивы к действию желудочного сока и обеспечивают быстрое высвобождение ферментов. При амилорее помимо заместительной терапии после подтверждения диагноза назначают ряд препаратов:

Хирургическое лечение

При выраженной атрофии органа оперативные вмешательства проводятся в специализированных центрах. Пациентам трансплантируют островки Лангерганса с последующим удалением железы. Такое лечение требует пожизненной заместительной терапии ферментами. При злокачественных новообразованиях выполняется радикальная операция — панкреатодуоденальная резекция либо резекция ПЖ с сохранением привратниковой зоны и 12-перстной кишки.

Источник

Внеклеточный и внутриклеточный крахмал в кале у ребенка: причины и лечение

Последнее обновление: 8 февраля 2020

Одним из показателей нарушение пищеварения является обнаружение в кале крахмала. В медицине такое состояние называется амилореей. Крахмал при нормальном пищеварении должен расщепляться до простых веществ.

В детском возрасте крахмал в кале не всегда свидетельствует о патологии из-за общей незрелости организма и системы пищеварения в частности.

Внеклеточный и внутриклеточный крахмал

При расшифровке копроцитограммы лаборант указывает тип крахмала, который может быть обнаружен в каловых массах:

Причины

В зависимости от возраста ребенка появление крахмала в кале может быть как патологическим, так и физиологическим показателем.

Непатологические причины

В норме возможно обнаружение крахмала в кале у:

Если вместе с обнаружением крахмала в кале мама замечает другие патологические признаки (см. далее «Сопутствующие симптомы»), то следует провести более углубленное обследование.

Патологические причины

Сопутствующие симптомы

Если причиной появления крахмала в кале являются патологические изменения пищеварительной системы, то маме следует обратить внимание на сопутствующие симптомы:

Диагностика

При обнаружении крахмала в кале, в особенности при наличии сопутствующих симптомов, необходимо обследование ребенка:

Лечение

Лечение изолированной амилореи необходимо начинать с диетотерапии. Если при повторном исследовании через месяц результаты копроцитограммы не изменились, то необходимо провести обследование для выявления причины и подключать медикаментозное лечение основной патологии.

Диета

Основные принципы диетотерапии для ребенка, который переходит с грудного вскармливания на общий стол, является:

В старшем возрасте необходимо направить питание на максимальную разгрузку поджелудочной железы:

Рекомендуется ограничить употребление каш, так как в них содержится много крахмала и нагрузка на поджелудочную железу увеличивается.

Медикаментозная терапия

Если через месяц диеты анализы не улучшились, то после обследования чаще всего необходимыми группами препаратов становятся:

Также назначается специфическое лечение обнаруженной патологии: антибактериальная терапия при кишечных инфекциях, бактериофаги при дисбиозе, противоглистные препараты при гельминтозах и так далее.

Возможные осложнения и прогноз

Прогноз благоприятный, показатели на фоне правильного лечения полностью исчезают.

Если амилорею не лечить, то у ребенка младшего возраста могут проявляться следующее состояния:

Непереваренный крахмал в кале у взрослого: причины и принципы лечения

Слизь в кале у ребенка: причины появления и что делать?

Клебсиелла в кале у грудничка: симптомы, лечение и прогноз для ребенка

Клостридии в кале у ребенка: опасность и лечение патологии

Золотистый стафилококк в кале у ребенка: нужно ли лечение и когда?

Источник

Что означает крахмал внутриклеточный в кале у ребенка

Единичные в полях зрения или отсутствуют

Консистенция стула определяется процентным содержанием в нем воды. Нормальным принято считать содержание воды в кале 75 %. В этом случае стул имеет умеренно плотную консистенцию и цилиндрическую форму, т. е. кал оформленный. Употребление повышенного объема растительной пищи, содержащей много клетчатки, приводит к усилению перистальтики кишечника, при этом кал становится кашицеобразным. Более жидкая консистенция, водянистая, связана с повышением содержания воды до 85 % и более.

Жидкий кашицеобразный кал называется диареей. Во многих случаях разжижение кала сопровождается увеличением его количества и частоты дефекаций в течение суток. По механизму развития диарею делят на вызываемую веществами, нарушающими всасывание воды из кишечника (осмотическую), возникающую в результате повышенной секреции жидкости из стенки кишечника (секреторную), являющуюся результатом усиления перистальтики кишечника (моторную) и смешанную.

Осмотическая диарея часто возникает в результате нарушения расщепления и усвоения элементов пищи (жиров, белков, углеводов). Изредка это может происходить при употреблении некоторых неусвояемых осмотически активных веществ (сульфата магния, соленой воды). Секреторная диарея является признаком воспаления кишечной стенки инфекционного и другого происхождения. Моторная диарея может вызываться некоторыми лекарственными веществами и нарушением функции нервной системы. Часто развитие того или иного заболевания связано с вовлечением как минимум двух механизмов возникновения диареи, такую диарею называют смешанной.

Твердый стул возникает при замедлении продвижения каловых масс по толстому кишечнику, что сопровождается их избыточным обезвоживанием (содержание воды в кале менее 50-60 %).

Обычный нерезкий запах кала связан с образованием летучих веществ, которые синтезируются в результате бактериальной ферментации белковых элементов пищи (индола, скатола, фенола, крезолов и др). Усиление этого запаха происходит при избыточном употреблении белковых продуктов или при недостаточном употреблении растительной пищи.

Резкий зловонный запах кала обусловлен усилением гнилостных процессов в кишечнике. Кислый запах возникает при усиленном брожении пищи, что может быть связано с ухудшением ферментативного расщепления углеводов или их усвоения, а также с инфекционными процессами.

Нормальный цвет кала обусловлен присутствием в нем стеркобилина, конечного продукта обмена билирубина, который выделяется в кишечник с желчью. В свою очередь, билирубин является продуктом распада гемоглобина – основного функционального вещества красных клеток крови (гемоглобина). Таким образом, присутствие стеркобилина в кале – результат, с одной стороны, функционирования печени, а с другой – постоянного процесса обновления клеточного состава крови. Цвет кала в норме изменяется в зависимости от состава пищи. Более темный кал связан с употреблением мясной пищи, молочно-растительное питание приводит к осветлению стула.

Обесцвеченый кал (ахоличный) – признак отсутствия стеркобилина в стуле, к которому может приводить то, что желчь не попадает в кишечник из-за блокады желчевыводящих путей или резкого нарушения желчевыделительной функции печени.

Очень темный кал иногда является признаком повышения концентрации стеркобилина в стуле. В некоторых случаях это наблюдается при чрезмерном распаде эритроцитов, что вызывает усиленное выведение продуктов метаболизма гемоглобина.

Красный цвет кала может быть обусловлен кровотечением из нижних отделов кишечника.

Черный цвет – признак кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В этом случае черная окраска стула – следствие окисления гемоглобина крови соляной кислотой желудочного сока.

Реакция отражает кислотно-щелочные свойства стула. Кислая или щелочная реакция в кале обусловлена активизацией деятельности тех или других типов бактерий, что происходит при нарушении ферментации пищи. В норме реакция является нейтральной или слабощелочной. Щелочные свойства усиливаются при ухудшении ферментативного расщепления белков, что ускоряет их бактериальное разложение и приводит к образованию аммиака, имеющего щелочную реакцию.

Кислая реакция вызвана активизацией бактериального разложения углеводов в кишечнике (брожения).

Кровь в кале появляется при кровотечении в желудочно-кишечном тракте.

Слизь является продуктом выделения клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кишечника (кишечного эпителия). Функция слизи заключается в защите клеток кишечника от повреждения. В норме в кале может присутствовать немного слизи. При воспалительных процессах в кишечнике усиливается продукция слизи и, соответственно, увеличивается ее количество в кале.

Детрит – это мелкие частицы переваренной пищи и разрушенных бактериальных клеток. Бактериальные клетки могут быть разрушены в результате воспаления.

Остатки непереваренной пищи

Остатки пищи в стуле могут появляться при недостаточной продукции желудочного сока и/или пищеварительных ферментов, а также при ускорении перистальтики кишечника.

Мышечные волокна измененные

Измененные мышечные волокна – продукт переваривания мясной пищи. Увеличение содержания в кале слабоизмененных мышечных волокон происходит при ухудшении условий расщепления белка. Это может быть вызвано недостаточной продукцией желудочного сока, пищеварительных ферментов.

Мышечные волокна неизмененные

Неизмененные мышечные волокна – это элементы непереваренной мясной пищи. Их наличие в стуле является признаком нарушения расщепления белка (из-за нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы или кишечника) либо ускоренного продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту.

Растительная клетчатка переваримая

Переваримая растительная клетчатка – клетки мякоти плодов и другой растительной пищи. Она появляется в кале при нарушениях условий пищеварения: секреторной недостаточности желудка, усилении гнилостных процессов в кишечнике, недостаточном выделении желчи, нарушении пищеварения в тонком кишечнике.

Нейтральный жир – это жировые компоненты пищи, которые не подверглись расщеплению и усвоению и поэтому выводятся из кишечника в неизменном виде. Для нормального расщепления жира необходимы ферменты поджелудочной железы и достаточное количество желчи, функция которой заключается в разделении жировой массы на мелкокапельный раствор (эмульсию) и многократном увеличении площади соприкосновения жировых частиц с молекулами специфических ферментов – липаз. Таким образом, появление нейтрального жира в кале является признаком недостаточности функции поджелудочной железы, печени или нарушения выделения желчи в просвет кишечника.

У детей небольшое количество жира в кале может являться нормой. Это связано с тем, что органы пищеварения у них еще недостаточно развиты и поэтому не всегда справляются с нагрузкой по усвоению взрослой пищи.

Жирные кислоты – продукты расщепления жиров пищеварительными ферментами – липазами. Появление жирных кислот в стуле является признаком нарушения их усвоения в кишечнике. Это может быть вызвано нарушением всасывательной функции кишечной стенки (в результате воспалительного процесса) и/или усилением перистальтики.

Мыла – это видоизмененные остатки неусвоенных жиров. В норме в процессе пищеварения усваивается 90-98 % жиров, оставшаяся часть может связываться с солями кальция и магния, которые содержатся в питьевой воде, и образовывать нерастворимые частицы. Повышение количества мыл в стуле является признаком нарушения расщепления жиров в результате недостатка пищеварительных ферментов и желчи.

Внутриклеточный крахмал – это крахмал, заключенный внутри оболочек растительных клеток. Он не должен определяться в кале, так как при нормальном пищеварении тонкие клеточные оболочки разрушаются пищеварительными ферментами, после чего их содержимое расщепляется и усваивается. Появление внутриклеточного крахмала в кале – признак нарушения пищеварения в желудке в результате уменьшения секреции желудочного сока, нарушения пищеварения в кишечнике в случае усиления гнилостных или бродильных процессов.

Внеклеточный крахмал – непереваренные зерна крахмала из разрушенных растительных клеток. В норме крахмал полностью расщепляется пищеварительными ферментами и усваивается за время прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, так что в кале не присутствует. Появление его в стуле указывает на недостаточную активность специфических ферментов, которые ответственны за его расщепление (амилаза) или слишком быстрое продвижение пищи по кишечнику.

Лейкоциты – это клетки крови, которые защищают организм от инфекций. Они накапливаются в тканях тела и его полостях, там, где возникает воспалительный процесс. Большое количество лейкоцитов в кале свидетельствует о воспалении в различных отделах кишечника, вызванном развитием инфекции или другими причинами.

Эритроциты – красные клетки крови. Число эритроцитов в кале может повышаться в результате кровотечения из стенки толстого кишечника или прямой кишки.

Кристаллы образуются из различных химических веществ, которые появляются в кале в результате нарушения пищеварения или различных заболеваний. К ним относятся:

Йодофильной флорой называется совокупность различных видов бактерий, которые вызывают бродильные процессы в кишечнике. При лабораторном исследовании они могут окрашиваться раствором йода. Появление йодофильной флоры в стуле является признаком бродильной диспепсии.

Клостридии – разновидность бактерий, которые могут вызывать в кишечнике гниение. Увеличение числа клостридий в стуле указывает на усиление гниения в кишечнике белковых веществ вследствие недостаточной ферментации пищи в желудке или кишечнике.

Эпителий – это клетки внутренней оболочки кишечной стенки. Появление большого числа эпителиальных клеток в стуле является признаком воспалительного процесса кишечной стенки.

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, педиатр, неонатолог, инфекционист.

Источник

Панкреатическая недостаточность у детей

Первое десятилетие XXI века ознаменовалась прогрессом детской гастроэнтерологии, что привело к значительным достижениям в диагностике, лечении и профилактике заболеваний органов пищеварения у детей.

Однако, несмотря на значительные успехи в этой области, хронические заболевания органов пищеварения являются наиболее частой патологией, встречающейся как у взрослых, так и у детей. В структуре болезней детского населения преобладают хронические воспалительные заболевания верхних отделов органов пищеварения (эзофагиты, гастриты, дуодениты, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки). Результаты эпидемиологических исследований, проведенных в нашей стране, показали широкую распространенность этих заболеваний во всех регионах России, особенно в районах с высоким уровнем антропогенной загрязненности. В детском возрасте встречаются практически все заболевания, с которыми в дальнейшем сталкиваются терапевты-гастроэнтерологи. Значимость этой патологии обусловлена не только ее широкой распространенностью, но и социально-экономическими аспектами, а именно: длительная потеря трудоспособности взрослых больных, высокий риск малигнизации при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Именно поэтому выяснение причин увеличения частоты этих заболеваний, расшифровка патогенеза, совершенствование методов диагностики и разработка принципов рационального лечения являются одними из приоритетных научных задач гастроэнтерологии.

Одно из ведущих мест среди болезней органов пищеварения занимают поражения поджелудочной железы, отличающиеся многообразием и полиэтиологичностью. Однако, несмотря на большое разнообразие причинных факторов, клиническая картина различных состояний, связанных с нарушением функционирования этого органа, во многом сходна.

Поджелудочная железа, окруженная со всех сторон различными органами, находится в самом центре брюшной полости. При этом часть ее располагается ретроперитонеально, чем и объясняются особенности клинической картины при ее поражении. Поджелудочную железу Голубев А. А. очень точно сравнил со спящим диким зверем: «Как нежная пантера, уложила она голову в изгиб двенадцатиперстной кишки, распластала тонкое тело на аорте, убаюкивающей ее мерными движениями, а чуть изогнутый хвост беспечно отклонила в ворота селезенки — затаившийся красивый хищник, который неожиданно при болезни может нанести непоправимый вред: такова поджелудочная железа — прекрасна, как ангел небесный, как демон, коварна и зла».

Значительную часть больных с поражением поджелудочной железы составляют пожилые и престарелые лица, однако в последнее время поражения поджелудочной железы все чаще встречаются и у детей различного возраста.

Нарушение деятельности поджелудочной железы, не сопровождающееся, как правило, воспалительной реакцией, однако имеющее определенную клиническую симптоматику, получило название панкреатической недостаточности.

Различают первичную и вторичную панкреатические недостаточности. Первичная панкреатическая недостаточность развивается вследствие воздействия так называемых немодифицируемых факторов, на которые человек (пациент или врач) воздействовать и влиять не может. К ним относятся такие заболевания, как кистозный фиброз поджелудочной железы, врожденное нарушение проходимости панкреатического протока, синдром Shwachman, изолированный дефицит липазы, изолированная недостаточность трипсина, наследственный рецидивирующий панкреатит.

В педиатрической практике чаще встречается вторичная или относительная недостаточность поджелудочной железы (ранее называемая — панкреатопатия, диспанкреатизм), вызываемая, как правило, приемом необычной пищи, ее избыточным количеством, или временными расстройствами функционирования поджелудочной железы. Вторичная панкреатическая недостаточность может сопровождать различные воспалительные заболевания ВОПТ.

Клиническими проявлениями панкреатической недостаточности являются признаки нарушения деятельности поджелудочной железы — боль в животе, изменение аппетита (уменьшение или полное исчезновение), тошнота, урчание в животе, метеоризм и флатуленция, стеаторея. Интенсивность и выраженность этих признаков зависит от степени поражения поджелудочной железы.

Диагностика вторичной панкреатической недостаточности у детей нередко может представлять значительные трудности из-за нечеткости клинических симптомов, незначительных изменений при инструментальных методах исследования. Поэтому для правильной диагностики и своевременного назначения адекватного лечения врач должен использовать весь арсенал средств, находящийся в его распоряжении. При панкреатической недостаточности боли локализуются в эпигастрии, левом подреберье или бывают опоясывающими, иррадиируют в левое подреберье, под левую лопатку, в спину. Боли могут быть приступообразными и постоянными, они усиливаются после переедания, употребления жирной, острой и жареной пищи, алкоголя. Тепло усиливает боли, применение холода несколько уменьшает. Боли с трудом купируются лекарственными препаратами. Боли несколько ослабевают при вынужденных положениях больного — коленно-локтевом, сидя, согнувшись вперед, лежа на боку с притянутыми к груди коленями. Болевой синдром, как правило, сопровождается симптомами кишечной диспепсии и нарушениями стула, при этом больные жалуются на вздутия и урчание в животе, поносы могут сменяться запорами. Стул при поносах обильный, жидкий, пенистый, светло-желтого цвета из-за большого количества жира. Характерны также признаки желудочной диспепсии — тошнота и рвота, которая не приносит облегчения.

Провести диагностику нарушения деятельности поджелудочной железы и панкреатической недостаточности в частности невозможно только на основании клинических методов обследования. В арсенале гастроэнтеролога имеется целый ряд инструментальных методов, позволяющих оценить состояние поджелудочной железы.

Наиболее информативным методом изучения внешнесекреторной функции поджелудочной железы является определение показателей панкреатической секреции в базальных условиях и после введения различных раздражителей в дуоденальном содержимом, которое получают при помощи двухканального зонда. Стимуляторами панкреатической секреции являются 0,5% раствор соляной кислоты, растительное масло, глюкоза, Прозерин и интестинальные гормоны — секретин и панкреозимин.

В норме после введения стимуляторов секреция поджелудочной железы и активность ферментов увеличиваются в 2–3 раза, а при недостаточности функции поджелудочной железы остаются стабильными.

Ультразвуковое исследование. При УЗИ выявляется диффузное или локальное увеличение размеров железы, изменение эхоплотности паренхимы в виде гиперэхогенности, возможно чередование участков гипер- и гипоэхогенности, неровность контуров. Могут выявляться кистозные образования.

Томография (компьютерная, магнитно-резонансная). Высокоэффективный инструментальный метод, позволяющий выявить изменение размеров и структуры поджелудочной железы, наличие кист, очагов некроза и обызвествления.

Золотым стандартом для инструментальной диагностики заболеваний поджелудочной железы является эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография. Однако эта методика имеет ряд противопоказаний, нередко провоцирует обострение панкреатита и проводится только в условиях специализированных клиник.

Верификацию диагноза и достоверную оценку состояния поджелудочной железы можно проводить только по результатам специфических тестов и анализов, определяющих функциональные особенности деятельности поджелудочной железы и ее нарушения. Существует большое количество различных тестов определения состояния поджелудочной железы, наибольший клинический интерес из них представляют следующие тесты.

Провокационные тесты

Данные тесты до сих пор не потеряли своей актуальности и вполне могут быть использованы в клинической практике при оценке состояния поджелудочной железы. Тесты проводятся с применением лекарственных препаратов, стимулирующих деятельность поджелудочной железы, — секретин, панкреозимин, неостигмина метилсульфат (Прозерин), глюкоза.

Прозериновый тест — определение содержания амилазы в моче после стимуляции деятельности поджелудочной железы Прозерином. Утром натощак у больного собирают первую порцию мочи. После этого подкожно вводят 0,05% раствор Прозерина из расчета 0,1 мл 0,05% раствора на год жизни ребенка, а после 10 лет — 1 мл на введение. Мочу собирают каждые 30 мин в отдельные сосуды в течение 2 ч. В порциях определяют уровень амилазы. У здоровых людей он составляет 12–64 мг/мл/час, при этом амилаза мочи после введения Прозерина повышается, достигая максимума через час, затем снижается до первоначального уровня к исходу второго часа Концентрация фермента может увеличиваться не более чем в два раза от исходной величины.

Тест с глюкозой (двойная нагрузка с глюкозой) заключается в регистрации уровня амилазы при введении глюкозы, стимулирующей вырабатывание панкреатического сока. Перед исследованием из рациона ребенка в течение 3–5 дней исключается пища, богатая жирами. В день исследования ребенок принимает натощак 10% раствор глюкозы из расчета 1 г/кг массы тела, но не более 50 г на прием. Повторный прием такой же дозы раствора глюкозы проводят через час. Уровень амилазы проверяют натощак и через каждые 30 мин после нагрузки глюкозой в течение 2–3 ч.

При наличии воспалительных изменений в поджелудочной железе после первой или второй нагрузки глюкозой отмечается гиперамилаземия, при этом уровень амилазы постепенно снижается к концу исследования. Снижение уровня амилазы после нагрузок глюкозой является свидетельством истощения функциональных возможностей поджелудочной железы.

Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы непрямыми методами

Копроскопия — визуальное исследование кала. У больных с нарушениями функции поджелудочной железы кал содержит большое количество жира, поэтому он «блестит», вязкий, пачкающий — «прилипает к горшку». Микроскопически определяется повышенное содержание нейтрального жира в кале.

Рентген-пленочный тест — ориентировочный метод определения активности трипсина в кале. При нормальной протеолитической активности кал, нанесенный на рентгеновскую пленку, вызывает на ее поверхности появление пятен — «просветлений». Отсутствие на поверхности пленки просветлений в низких разведениях (1:20 и меньше свидетельствует о панкреатической недостаточности).

Йодлиполовый тест. Принцип метода состоит в том, что при приеме внутрь йодлипол, состоящий из жирового вещества (липола) и йода, под действием панкреатической липазы превращается в свободный йод, выделяющийся с мочой. По концентрации йода в моче судят об активности панкреатической липазы. При недостаточности панкреатической липазы йод в моче не обнаруживается или регистрируется только в разведении 1:2.

Биохимические анализы крови, мочи, каловых масс

При проведении этих тестов определяется активность некоторых ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой, — амилазы, липазы, фосфолипазы А2, трипсина, эластазы.

Самым традиционным тестом является определение уровня амилазы в сыворотке крови, который у здоровых составляет 12–32 мг/мл/час. При обострении хронического панкреатита эти показатели увеличиваются в 1,5–3 раза. Однако у части больных это увеличение бывает кратковременным и поэтому не всегда определяется в момент исследования. Норма содержания липазы составляет 0,2–0,4 мл (по Скотц), трипсина 98,2–229,6 нг/мл [1]. Однако уровень амилазы не является специфичным маркером поражения поджелудочной железы, так как может повышаться при заболеваниях других органов и систем.

При остром поражении поджелудочной железы уровень амилазы в сыворотке крови достигает максимума ориентировочно через 12 час.

«Золотым стандартом» оценки состояния поджелудочной железы является секретин-панкреозиминовый тест (SPT). При этом определяется уровень бикарбонатов и ферментов после внутривенного введения секретина и панкреозимина (прямая стимуляция поджелудочной железы). При нормально функционирующем органе уровень определяемых показателей составляет:

Кроме того, для оценки состояния поджелудочной железы, особенно для диагностики тяжелых состояний (муковисцидоз), используется сывороточный панкреолауриловый тест (PLT) — непрямая стимуляция поджелудочной железы. При котором уровень холестеролэстеразы должен быть не менее 4,5 мкг/мл.

При выраженных поражениях поджелудочной железы может использоваться фекальный химотрипсиновый тест (FCT). Однако он имеет ряд недостатков — низкая чувствительность (положителен только при выраженных изменениях состояния поджелудочной железы), техническая сложность проведения диагностики (химотрипсин разрушается при пассаже по кишечнику), возможная перекрестная реактивность с ферментными препаратами (для проведения теста необходим отказ от энзимотерапии не менее чем 72 часа). При положительном тесте уровень химотрипсина в кале снижается ниже 3 Ед/г.

Наиболее перспективным в настоящее время тестом определения состояния поджелудочной железы могут считаться исследования по определению эластазы. В настоящее время в арсенале врачей имеется сывороточный и фекальный эластазные тесты.

Сывороточный эластазный тест (SET) обладает чувствительностью 96% и специфичностью 96%. Особенно чувствителен этот тест для определения острого панкреатита («золотой стандарт») или обострения хронического панкреатита. При проведении исследования нормальный уровень эластазы I в сыворотке крови не превышает 3,5 нг/мл. При нарушении функции органа он становится выше 35 нг/мл.

Этот тест может использоваться для диагностики острого панкреатита (даже через несколько дней после клинической манифестации приступа), после проведенной ретроградной панкреатохолангиографии (РПХГ) (даже при отсутствии клинических признаков панкреатита).

Все большую популярность в последнее время заслуженно получает новый фекальный эластазный тест (FET). Его чувствительность составляет 100%, а специфичность 96%.

Легкость выполнения, сохранение активности эластазы при пассаже по кишечнику, отсутствие перекрестных реакций с ферментными препаратами, возможность использования у детей любого возраста выводят этот тест на ведущее место среди всех диагностикумов, по определению состояния поджелудочной железы. Кроме того, образцы кала сохраняют стабильность при температуре 20 °C в течение 7 дней, а при при 4 °С до 30 дней.

Нормальный уровень эластазы в кале не должен снижаться менее чем 200 мкг/г. Уровень эластазы от 200 до 100 мгк/г оценивается как умеренная недостаточность поджелудочной железы. Если уровень эластазы I в кале снижается менее 100 мкг/г, значит, у больного выраженная панкреатическая недостаточность.

Этот тест может использоваться для скрининга и мониторинга недостаточности поджелудочной железы у детей.

Таким образом, для успешной своевременной диагностики заболеваний поджелудочной железы необходимо использовать целый комплекс исследований, включающий наряду с тщательными клиническими наблюдениями за больным ребенком ряд функциональных и инструментальных методов, позволяющих наиболее полно изучить степень поражения поджелудочной железы с целью назначения адекватной комплексной терапии.

При недостаточности поджелудочной железы применяются различные лекарственные средства, содержащие ферменты. Традиционно для этого используется панкреатин — препарат, приготовленный из поджелудочной железы животных [3]. Однако в условиях интенсивного кислотообразования в желудке наступала его частичная инактивация, и препарат не оказывал ожидаемого лечебного эффекта. В дальнейшем, с развитием фармацевтической промышленности, знаний о механизме процессов пищеварения, появились новые формы препаратов, содержащих панкреатин в виде таблеток, драже, гранул с защитной оболочкой и микросфер, помещенных в капсулу. В настоящее время ферментные препараты, используемые в клинической практике, должны отвечать определенным требованиям: 1) нетоксичность, 2) хорошая переносимость, 3) отсутствие существенных побочных реакций, 4) оптимум действия в интервале рН 5–7, 5) устойчивость к действию соляной кислоты, пепсинов и других протеаз, 6) содержание достаточного количества активных пищеварительных ферементов, 7) иметь длительный срок хранения [2].

В зависимости от своего состава ферментные препараты можно разделить на несколько групп [4]:

Все эти лекарственные вещества содержат ферменты поджелудочной железы, но они не являются взаимозаменяемыми. Различные группы этих препаратов имеют четкие и строгие показания к применению. При нарушении этих показаний и правил приема можно не только не достигнуть желаемого результата, но и вызвать различные побочные реакции.

Первая группа ферментов направлена, в основном, на компенсацию нарушений деятельности слизистой оболочки желудка. Содержащийся в их составе пепсин, катепсин, пептидазы расщепляют практически все природные белки. Эти препараты используются преимущественно при гипоацидном гастрите. Эти препараты не следует назначать при заболеваниях, связанных с повышенным кислотообразованием: язвенной болезни, гастритах, ассоциированных с H. pylori, так как высвобождающийся под их влиянием гистамин может вступать в антагонизм препаратами, входящими в стандартные схемы лечения этих болезней.

Большинство препаратов, включенных в группу панкреатических энзимов и регулирующих преимущественно функцию поджелудочной железы, используются как в терапевтических целях при значительных нарушениях процесса пищеварения и образования панкреатического сока, так и для профилактического лечения.

Даже в рамках одной группы препараты отличаются по количественному составу их компонентов. Также прогресс ферментных препаратов идет по линии уменьшения размера лекарственной формы препаратов.

Миф о предпочтении выбора препарата для заместительной терапии в последние годы практически развеян — все и всюду говорят о необходимости назначения именно препаратов 4-го поколения (энтеросолюбильные минимикросферы или микротаблетки). К сожалению, в качестве заместительной терапии врачами зачастую назначаются таблетки панкреатина различных производителей, зачастую даже комбинированные с компонентами желчи или ферментами желудка. Как уже отмечалось выше, таблетки панкреатина из-за большого размера не проникают в двенадцатиперстную кишку одновременно с химусом и принимают меньшее участие в гидролизе. Дополнительные компоненты, входящие в состав этих препаратов, нередко снижают или вовсе сводят на нет терапевтическую эффективность ферментного препарата в данном случае. Другой причиной, объясняющей их практическую непригодность при заместительной терапии, является низкая концентрация активных веществ и, в первую очередь, липазы в одной таблетке, что определяет необходимость применения большего числа таблеток на прием пищи, и это без учета того, что препарат частично инактивируется в желудке при «разваливании» крупной таблетки, так что потенциальная доза должна быть еще выше [3]. Вторичная панкреатическая недостаточность легко может возникнуть при изменении микроэлементного и солевого состава продуктов питания или воды. И в этом случае легкие, «профилактические» энзимные препараты окажут свое действие. Однако ферменты, содержащие активное начало в небольших количествах, выпускаются в виде таблеток, применение которых ограничено у детей различного возраста. Таблетки покрыты специальной кислотоустойчивой оболочкой, при разрушении которой (во время дробления) препарат быстро инактивируется в желудке. Поэтому делить таблетки для назначения детям разного возраста совершенно бесполезно.

Выход из создавшейся ситуации существует в виде группы высокоактивных ферментных препаратов, таких как Креон, Панцитрат, концентрация липазы в которых достигает 10 000–40 000 ЕД. Все эти препараты представляют собой капсулы, внутри которых содержаться минитаблетки или минимикросферы [6, 7].

Только капсулы препарата Креон можно раскрыть, а их содержимое разделить соответственно массе тела каждого конкретного ребенка. Следует иметь в виду, что минитаблетки некоторых препаратов (Панзинорм 1000, Эрмиталь) покрываются специальной кислотоустойчивой оболочкой, содержащей кополимеры метакриловой кислоты, которые, по некоторым данным, могут стать причиной развития фиброзной колонопатии при длительном приеме препаратов [5, 8].

Креон®, выпускаемый в трех видах, с активностью по липазе, составляющей 10 000 ЕД, 25 000 ЕД и 40 000 ЕД, сначала был синтезирован специально для лечения муковисцидоза. Следует отметить, что в отличие от других препаратов «терапевтического» ряда Креон даже при длительном применении не вызывает снижение функции собственной поджелудочной железы. Находясь в капсулах в виде минимикросфер, Креон можно легко дозировать для детей разного возраста, предварительно высыпав содержимое капсулы на клетчатую бумагу. Согласно рекомендациям Littlewood J. M. et al. на каждые 120 мл молочной смеси рекомендовано назначать 1/4–1/2 капсулы препарата Креон 10 000. Для детей старшего возраста обычно назначают 1–2 капсулы препарата Креон 10 000 во время еды и 1/2 капсулы на перекус. При назначении любого ферментного препарата необходимо учитывать, что суточная доза не должна превышать 10 000 ЕД липазы на 1 кг массы тела. Важным отличием препарата Креон является размер минимикросфер, они значительно меньше в диаметре, при сравнении с традиционными капсулами, содержащими минитаблетки или пиллеты, что облегчает их проглатываение у детей раннего возраста. Если ребенок не может проглотить капсулу препарата целиком, ее содержимое можно высыпать непосредственно в ложку, в начале еды. Минимикросферы, покрытые специальной оболочкой, имеют диаметр не более 1,2 мм, активно перемешиваются с химусом, что обеспечивает быстрое и полное переваривание.

Таким образом, каждая группа ферментных препаратов имеет свои, строго ограниченные показания для использования. Применение и назначение препаратов по показаниям, в пределах этих рамок способствует нормализации процессов пищеварения и улучшению состояния больного. Неправильное использование различных групп ферментов способствует дискредитации этих препаратов, отсутствию положительного эффекта или даже ухудшению состояния пациента.

Однако не всегда бывает достаточным назначить ферментные препараты для коррекции возникшей недостаточности поджелудочной железы. Одним из вероятных факторов поражения поджелудочной железы являются инструментальные исследования и манипуляции, проводимые на желчевыводящих путях и фатеровом сосочке. Как раздражение самого фатерова сосочка и его последующий отек, так и случайное или намеренное контрастирование протоков поджелудочной железы во время выполнения ретроградной панкреатохолангиографии могут явиться причиной застоя и нарушения оттока панкреатического сока. В результате переполнения поджелудочной железы появляются выраженные абдоминальные боли. Избыточное количество ферментов может привести к аутолизу ткани поджелудочной железы и, в итоге, к развитию панкреонекроза. Кроме того, избыточное образование кислоты слизистой оболочкой желудка (что часто наблюдается у детей и может усиливаться при воспалительных состояниях, например сопровождающих хеликобактериоз) приводит к закислению двенадцатиперстной кишки, стимулирует образование секретина и холецистокинина, что в результате приводит к увеличению продуцируемых поджелудочной железой панкреатических энзимов. Переполнение тканей железы ферментами усиливает процессы аутолиза. Из-за высокого риска развития осложнений со стороны поджелудочной железы выполнение РХПГ у детей ограничено и производится лишь в нескольких клиниках.

В связи с этим нами в НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН была проведена работа, при выполнении которой были поставлены задачи по выявлению групп риска развития неблагоприятных реакций при проведении РХПГ, разработке тактики клинического ведения детей в период подготовки к исследованию и схем их ведения в постманипуляционном периоде с целью скорейшей реабилитации.

В исследование были включены 68 человек в возрасте от трех до 15 лет, поступающих в клинику для проведения РХПГ (таблица).

У 56 детей (82,4%), страдающих желчно-каменной болезнью, госпитализация в стационар была обусловлена необходимостью проведения диагностического исследования для определения тактики лечения и объема оперативного вмешательства. 12 детей (17,6%) были госпитализированы в стационар для уточнения диагноза и проведения дифференциальной диагностики между аномалиями развития желчевыводящих путей и желчно-каменной болезнью.

Подготовка детей к проведению исследования, а также ведение их в постманипуляционном периоде осуществлялись по двум схемам. Дети на протяжении всего срока выполнения исследования рандомизированно включались в одну из двух групп, в зависимости от схемы ведения.

Первая группа детей (30 человек) велась по традиционно используемой в педиатрической практике схеме: в предманипуляционном периоде подготовка детей к исследованию не проводилась, в постманипуляционном периоде объем медикаментозной терапии был минимальным и включал в себя внутривенное введение антиферментных препаратов (Контрикал — 500 ЕД/кг) два раза в сутки. В случае развития болевого и диспептического синдромов проводилась симптоматическая терапия: обезболивающие препараты (Баралгин, глюкозоновокаиновая смесь), прокинетики (Церукал) и детоксикационная терапия (Гемодез). Кратность и продолжительность терапии обуславливалась тяжестью течения и степенью выраженности осложнений.

Подготовка к проведению РХПГ у детей второй группы (38 человек) была значительно расширена и включала в себя назначение «панкреатической» диеты (диета № 5п) и комплексной медикаментозной терапии (спазмолитики Но-шпа по 2 таблетки 3 раза в день, ферментные препараты — Креон 800 ЕД/кг, ингибиторы протонной помпы — Лосек-Мапс, Нексиум 1 мг/кг) за 3 дня до исследования. Так как мы использовали ингибиторы протонной помпы в виде таблеток MUPS, у нас имелась возможность дробить препарат и, тем самым, достаточно точно его дозировать. За 4 часа до манипуляции проводилось внутривенное капельное введение антиферментных препаратов.

Оценка эффективности используемых схем ведения оценивалась по выраженности клинической картины (жалобы, степень выраженности болевого синдрома, наличие диспептических явлений), а также по данным лабораторных показателей и ультразвукового обследования.

Клинические проявления осложнений (диспепсические явления, болевой синдром в сочетании с диспепсическими явлениями) в первой группе встречались более чем у половины детей (65,0%), во второй — только у 1/3 детей неблагоприятные реакции имели слабо выраженную клиническую симптоматику.

Анализ причин, вызвавших развитие неблагоприятных реакций, показал, что наибольшее их число было у детей, которые на момент поступления уже имели ультразвуковые признаки отека поджелудочной железы и/или у которых в процессе выполнения РХПГ отмечалось заполнение контрастным веществом вирсунгова протока с последующим получением панкреатикограмм.

Таким образом, правильно проведенное комплексное обследование позволяет уже на начальном этапе диагностики выделить группу детей, имеющих угрозу по развитию осложнений после проведения РХПГ. В случае получения панкреатикограмм при проведении исследования эти дети также могут быть отнесены к группе риска по развитию неблагоприятных реакций. Адекватная подготовка детей к проведению исследования, а также комплексная терапия в постманипуляционном периоде позволяет значительно снизить риск развития осложнений после РХПГ, уменьшить тяжесть их течения и значительно повысить качество их жизни.

Литература

П. Л. Щербаков *, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Потапов **, доктор медицинских наук, профессор

*ЦНИИ гастроэнтерологии, **НЦЗД РАМН, РГМУ, Москва

Источник