Что означает латентный дефицит железа
Скрытый железодефицит — как с ним бороться?
Чувствую себя плохо, постоянная слабость.
Сдала анализ крови, врач сказала, что он у меня нормальный.
Подскажите что делать…
«Железодефицитных» становится все больше…
Сегодня железодефицитное состояние — это самая распространенная патология. По некоторым данным, дефицит железа есть более чем у 1,5 млрд. жителей нашей планеты. Сама по себе железодефицитная анемия не является заболеванием, но она может стать симптомом серьезной патологии.
Биологическая роль железа в организме велика — оно участвует в окислительно-восстановительных процессах, росте и старении тканей, механизмах иммунитета, кроветворении, снабжении органов и тканей кислородом, функционировании ряда ферментов.
Иногда железодефицит приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, глосситу, кариесу зубов и мышечной слабости. Проявлением дефицита железа может стать и повышение температуры до субфебрильных цифр.
Болит все…
Отсюда и слабость, и вялость, как при отравлении, и повышенная мышечная утомляемость. А если учесть, что к гипоксии наиболее чувствительна нервная ткань, то находит объяснение и странная на первый взгляд жалоба больных на то, что «болит все».
А причин железодефицитна может быть очень много, и они самые разные:
Скрытая угроза
Самое неприятное заключается в том, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа, когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Такой «замаскированный» дефицит колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Поэтому в Областном консультативно-диагностическом центре внедрены самые современные методы выявления скрытых процессов изменения состава крови и ранней диагностики железодефицитных состояний.
Уточнить причины развития анемии и железодефицита, подобрать нужный набор диагностических лабораторных тестов, разобраться в причинах возникновения патоло-гии, вам всегда помогут терапевты ОКДЦ.
Что такое железодефицитная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Головко О. А., терапевта со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Основные причины развития ЖДА:
Группы риска по ЖДА:
Симптомы железодефицитной анемии
Сидеропенический синдром связан с недостатком железа в тканях и проявляется нарушениями со стороны кожи и слизистых оболочек:
Анемический синдром проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью днём и плохим засыпанием ночью, головокружениями, обмороками, частыми головными болями, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами, одышкой при физической нагрузке, увеличением частоты сердечных сокращений, неприятными ощущениями в области сердца, пониженным артериальным давлением.
При ЖДА может наблюдаться умеренное повышение температуры тела (до 37,5 ° С), которое исчезает после лечения железосодержащими препаратами.
Зачастую снижение содержания гемоглобина происходит постепенно, при этом многие органы адаптируются к анемии. В связи с этим жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина. Многие пациенты, особенно женщины, свыкаются с неважным самочувствием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам.
Патогенез железодефицитной анемии
Железо — жизненно важный для человека микроэлемент, который входит в состав гемоглобина крови, миоглобина мышц, отвечает за транспорт кислорода в организме и протекание многих биохимических реакций.
Железо поступает в организм в виде двухвалентного (мясная пища) и трёхвалентного (растительная пища) ионов. Первый всасывается легко, второй под действием соляной кислоты в желудке должен превратиться в двухвалентный. Далее он поступает в двенадцатиперстную кишку и начальные отделы тощей кишки, затем двухвалентное железо вновь переводится в трёхвалентное. В дальнейшем часть этого железа поступает в депо слизистой оболочки тонкой кишки, а другая всасывается в кровь, где соединяется с трансферрином (белком-переносчиком железа, синтезируемым в печени). Если содержание железа в организме избыточно, то оно задерживается в клетках кишечника и в дальнейшем удаляется из организма вместе со слущивающимся эпителием.
При снижении кислотности в желудке (атрофический гастрит, резекция желудка, приём препаратов, снижающих кислотность, гиповитаминоз С) нарушается ионизация железа в желудке, что ведёт к дальнейшему нарушению всасывания железа и развитию ЖДА. При резекции и хронических заболеваниях кишечника (дуоденит, хронический энтерит, целиакия) нарушается всасывание железа, что опять же приводит к развитию ЖДА.
Ферменты, содержащие железо, принимают участие в синтезе гормонов щитовидной железы и поддержании иммунитета, поэтому при дефиците железа нарушаются защитные и адаптационные силы организма и весь обмен веществ.
Классификация и стадии развития железодефицитной анемии
Выделяют три стадии железодефицитных состояний: прелатентный дефицит железа, латентный дефицит и железодефицитную анемию (ЖДА).
Для прелатентного дефицита железа характерно снижение запасов железа в костном мозге:
На этой стадии симптомов может не быть.
Латентный (скрытый) дефицит железа влияет на тканевой обмен. На этой стадии запасы железа начинают истощаться, но организм ещё не успел отреагировать снижением гемоглобина. Возникают первые проявления заболевания — человека может беспокоить повышенная утомляемость, слабость, одышка при физической нагрузке, ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос. Но эти симптомы пока выражены незначительно.
Латентный дефицит железа характеризуется:
На третьей стадии (собственно ЖДА) снижается уровень гемоглобина и эритроцитов.
Для железодефицитной анемии характерно:
Для этой стадии характерна ярко выраженная клиническая симптоматика, хотя зачастую люди списывают эти проявления на переутомление.
В норме уровень гемоглобина в крови: у женщин — 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л.
Степени тяжести ЖДА (на основании снижения уровня гемоглобина Hb):
Осложнения железодефицитной анемии
У беременных с ЖДА повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода. У детей недостаток железа приводит к задержке роста и интеллектуального развития.
Диагностика железодефицитной анемии
Минимальный объём исследований:
Биохимический анализ крови покажет снижение уровня сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки и растворимых трансферриновых рецепторов, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ).
Лечение железодефицитной анемии
Лечение проводится железосодержащими препаратами, в основном для приёма внутрь и значительно реже для внутримышечного или внутривенного введения. Препараты нельзя принимать без назначения врача, так как переизбыток железа опасен своими последствиями — поражением зубов, развитием гепатита, цирроза печени, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Также возможны тяжёлые аллергические реакции.
При анемии следует изменить рацион питания и включить в него продукты, содержащие железо в наиболее усвояемой форме — телятину, говядину, баранину, мясо кролика, печень, язык. Важно помнить, что из мяса усваивается до 30 % железа, из рыбы — 10 %, а из растительной пищи — всего лишь 3-5 %.
При анемии коррекция дефицита железа не может быть достигнута только изменением питания. Причина этого в том, что усвоение железа из пищи ограничено, а в препаратах оно содержится в большей концентрации.
При анемии лёгкой и средней степени тяжести препараты железа лучше принимать внутрь вместе с аскорбиновой или фолиевой кислотой, так как они улучшают всасываемость железа.
Если препараты железа невозможно применять внутрь (например, при непереносимости или нарушении всасывания железа в кишечнике), то их вводят внутримышечно или внутривенно. Инъекционные препараты железа используют только в стационаре, так как они могут вызывать шоковые реакции. Их нельзя применять во время беременности и лактации.
При тяжёлой анемии (гемоглобин менее 70 г/л) и по жизненным показаниям в условиях стационара проводят переливание эритроцитарной массы.
В качестве лечебно-профилактического средства пациентам, у которых нет сахарного диабета, можно использовать гематоген. В его состав входят железо, связывающее белки, получаемые из крови крупного рогатого скота, а также аскорбиновая кислота и необходимый комплекс белков. Однако это достаточно калорийный продукт — в 100 г гематогена содержится 350–500 килокалорий, об этом следует помнить, включая его в рацион.
Прогноз. Профилактика
Прогноз при ЖДА благоприятный. В большинстве случаев заболевание успешно лечится амбулаторно. Но если не анемию не лечить, то она может прогрессировать, ухудшая общее самочувствие. ЖДА сложно скорректировать в следующих случаях:
Для профилактики ЖДА следует:
Дефицит железа: как выявить и чем исправить
Обсуждаем тему с экспертом Центра молекулярной диагностики CMD ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора Екатериной Антиповой.
Когда видишь такое название статьи, как правило, ожидаешь увидеть конкретные рекомендации в стиле «что же надо есть». Но длинные списки продуктов быстро выветриваются из памяти. Поэтому давайте не просто поговорим о полезной в этом случае еде, а разберемся, что же такое железодефицит, откуда он берется и как его выявить. И в заключение уже обсудим, как с ним справиться.
Дефицит железа – это состояние, когда процесс поступления железа в организм нарушен. Происходит сбой в его усвоении и транспортировке к органам и системам или возрастают потери данного микроэлемента. Сначала организм пытается справиться с недостатком железа и подключает свои запасы; происходит увеличение его всасывания из пищи. Это стадия латентного железодефицита. Если в этот момент не обратить внимание на изменение самочувствия, то начинает развиваться железодефицитная анемия.
А это уже заболевание, которое приводит к осложнениям. Конечно, слабость, утомляемость, головокружение, бледность кожи, снижение аппетита и работоспособности, тахикардию мы привыкли списывать на осеннюю хандру, но игнорировать эти симптомы вовсе в корне неверно. Так организм пытается сказать нам, что с ним не все в порядке. И очень часто это может означать именно дефицит железа.
Дополнительными маркерами, указывающими на проблему, могут быть:
– изменения вкусовых пристрастий: хочется погрызть мел, пожевать глину или съесть сырое мясо;
– измененная реакция на резкие запахи: вдруг заметили, что стал приятен запах ацетона, лака, красок;
– повышенная ломкость ногтей и волос;
– потрескавшаяся кожа в уголках рта.
Почему возникает железодефицитная анемия?
Среди причин можно выделить:
– воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которые сопровождаются хроническими кровопотерями;
– период активного роста у детей;
– беременность и период лактации у женщин.
Но основная причина все же связана с несбалансированным рационом питания. Запасы железа в организме необходимо постоянно пополнять, особенно в периоды повышенных нагрузок. Ежедневная потребность у взрослого человека в этом важном микроэлементе составляет 1–2 мг, у ребенка – 0,5–1,2 мг.
Где найти этот полезный элемент?
Основным пищевым источником железа являются продукты животного происхождения, содержащие гемовое железо. Оно более биодоступно, то есть хорошо усваивается организмом.
Наибольшее его количество содержат:
Менее биодоступное для нас – негемовое железо, содержится в растительной пище: в овощах, фруктах, злаках. Это означает, что, отказываясь от мяса в пользу овощей, мы затрудняем организму путь к доступному источнику железа.
Что может помочь или, наоборот, затруднить насыщение организма микроэлементом?
– витамин С усиливает всасывание железа;
– таниновая кислота, которая содержится в чае, может угнетать всасывание;
– фитаты, содержащиеся в кофе, какао, семенах и отрубях, также уменьшают усвоение железа;
– продукты, содержащие кальций, подавляют активность всасывания вещества.
Необходимо также помнить, что лучше усваиваются маленькие порции пищи, которые употребляются через каждые 3–4 часа. Дробное питание способствует хорошему аппетиту, максимальному поглощению питательных веществ и нормальной работе ЖКТ.
Если при полноценном здоровом питании с учетом особенностей усваивания железа клинические признаки железодефицита сохраняются, нужно обратиться к врачу. Только специалист сможет назначить необходимые анализы, установить истинную причину недостатка железа и назначить лекарственные препараты. Не игнорируйте сигналы, которые посылает ваш организм. Следите за здоровьем и не занимайтесь самолечением.
Современная фармакотерапия железодефицитных состояний
Наиболее распространенным нарушением питания в мире является дефицит железа, приводящий к развитию железодефицитных состояний. Различают три стадии дефицита железа: предлатентный, латентный и манифестный. Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента без уменьшения расходования железа на эритропоэз. Латентный дефицит железа наблюдается при полном истощении запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии нет. Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия (ЖДА), возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и имеет характерные симптомы [1].
ЖДА — полиэтиологичное заболевание, развитие которого связано с дефицитом железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или повышенных потерь данного микроэлемента, характеризующееся микроцитозом и гипохромной анемией [2].
По данным ВОЗ, распространенность анемии среди населения в целом во всем мире составляет 24,8 %, наиболее часто встречается у детей дошкольного возраста (47,4%) и у беременных женщин (41,8%), однако и 30 % небеременных женщин страдает от этой патологии [3].
По данным Росстата, в России наблюдается рост заболеваемости анемией. Так, в 2010 году зарегистрировано 1570,5 пациентов с анемией, в 2018 ‒ 1617,7; из числа закончивших беременность страдали анемией 35,6% [4].
Частыми причинами развития ЖДА являются:
Биологическую роль железа трудно переоценить. Данный микроэлемент входит в состав порфириновых соединений, главным образом гемоглобина, миоглобина и порфирина, цитохромов и некоторых ферментов. Его функция определяется участием в окислительно-восстановительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системы, росте и старении тканей, механизмах общей и тканевой резистентности, кроветворении, снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибировании целого ряда ферментов. Многие метаболические процессы в организме: синтез стероидов, метаболизм лекарственных препаратов, синтез ДНК, пролиферация и дифференциация клеток, регуляция генов ‒ протекают с участием железа [6].
Этим определяется многообразие клинических проявлений анемии, состоящих из гипоксического и сидеропенического синдромов. Гипоксический синдром включает общие для всех анемий симптомы: бледность, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головную боль, слабость. К проявлениям сидеропенического синдрома относятся: извращения вкуса, сухость кожи, изменение ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, жжение языка, диспептический синдром [2]. Такие симптомы характеризуют манифестный дефицит железа. Предлатентный и латентный дефицит данного микроэлемента характеризуется отсутствием клинических признаков.
Исследования показали, что дефицит железа отрицательно сказывается на состоянии здоровья, особенно беременных женщин и детей.
Неблагоприятные исходы беременности, наблюдающиеся при анемии: невынашивание, плацентарная недостаточность, гипотрофия плода, аномалии родовой деятельности, гнойно-септических осложнения и гипогалактии у родильниц, патологическая кровопотеря в родах и послеродовом периоде [5,7]. Недостаток незаменимого микроэлемента в антенатальном периоде приводит к развитию анемии у новорожденного, нарушению его физического и когнитивного развития, повышает риск инфекционной заболеваемости в раннем возрасте и аллергическую настроенность детского организма [8].
Традиционно для диагностики анемий используют:
Учитывая стадийное развитие дефицита железа, ВОЗ рекомендует определение концентрации ферритина (белок, запасающий железо, который содержится во всех клетках, и его уровень можно измерить в сыворотке крови) одновременно с уровнем гемоглобина для диагностики дефицита железа у внешне здоровых людей, т.к. при отсутствии воспаления концентрация ферритина в плазме/сыворотке крови положительно коррелирует с общими запасами железа в организме.
Снижение концентрации сывороточного ферритина ниже 12 мкг/л у здоровых детей и 15 мкг/л у взрослых, с поправкой ниже 30 мкг/л у детей и 70 мкг/л у взрослых с инфекционными или воспалительными заболеваниями, означает неизбежное снижение концентрации гемоглобина в последующем [12].
Терапия железодефицитной анемии должна основываться на точном знании природы заболевания и носить патогенетический характер, которым является прием пероральных препаратов железа. В настоящее время врач имеет в своем распоряжении большое количество лекарств, обладающих различной биодоступностью, эффективностью, переносимостью и стоимостью.
Для правильного выбора лекарственного средства необходимо помнить, что в пище железо встречается трехвалентное окисное (Fe3+), в желудке оно растворяется и хелатируется муцином, аминокислотами, сахарами и аскорбиновой кислотой, чтобы быть пригодным к всасыванию в щелочной среде 12-перстной кишки и проксимальном отделе тонкого кишечника в виде закисного двухвалентного железа (Fe2+) через марганец-зависимые белки-транспортеры двухвалентных металлов (ДМТ1-белки). В клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, во время процесса всасывания, закисное железо через белок ферропортин на базальной мембране поступает в кровь, где с помощью медь-зависимых феррооксидаз окисляется до трехвалентного состояния и связывается с транспортным белком ‒ трансферрином ‒ и транспортируется по всему организму в депо (печень, селезенка) и к эритроидным предшественникам в костный мозг. Попавший в клетки с помощью эндоцитоза комплекс Fе3+ ‒ трансферрин освобождает ионы железа, внутриклеточный свободный пул которого играет важную роль в регуляции пролиферации клетки, синтезе геминовых белков, экспрессии трансферриновых рецепторов, синтезе активных радикалов кислорода и др. [9].
Биодоступность двухвалентных солей железа в несколько раз выше, чем трехвалентных, так как они свободно диффундируют через каналы ДМТ1-белков и ферропортин. Фармакологический эффект препаратов быстрый, и нормализация уровня гемоглобина в среднем происходит через 2 недели ‒ 2 месяца, а восполнение депо железа происходит уже через 3‒4 месяца от начала лечения, в зависимости от тяжести анемии и дозировки препарата. В связи с чем ВОЗ рекомендует препараты двухвалентного железа в качестве стартовой терапии железодефицитной анемии [11]. Всасывание ионов из препаратов трехвалентного железа более медленное, так как необходима активная (энергозависимая) трансформация с участием феррооксидаз. Поэтому такие препараты требуют более длительного применения, а в случае дефицита меди в организме будут неэффективны вообще [1].
Вышеописанными патогенетическими свойствами обладает лекарственный препарат Сорбифер Дурулес, содержащий 320 мг сульфата железа (II), что эквивалентно содержанию 100 мг Fe2+ и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая способствует дополнительному увеличению биодоступности железа, т.к. улучшает всасываемость ионов в кишечнике. Применением препарата в среднесуточной дозировке по 1 таблетке 2 раза в день достигается цель лечения железодефицитной анемии – введение железа в количестве, необходимом для нормализации уровня гемоглобина, и соответствует рекомендации ВОЗ об оптимальной лечебной дозе железа [11]. Кроме того, технология дурулес у данного лекарственного препарата обеспечивает постепенное медленное высвобождение ионов железа (на протяжении 6 часов) и равномерное поступление лекарственного препарата, предотвращая развитие патологически высоких местных концентраций железа и повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Эффективность лечения железодефицитной анемии зависит не только от биодоступности применяемого препарата, но и от его доступности. Стоимость большинства других препаратов двухвалентных солей значительно выше, чем Сорбифер Дурулес, как и препаратов трехвалентного железа, а из-за их низкой усвояемости терапия более длительная, что делает лечение еще более дорогим и может послужить причиной отказа от применения препарата.
Для мониторинга и оценки эффективности препаратов железа, помимо оценки уровня гемоглобина, особенно при латентном дефиците железа, также может использоваться оценка уровня ферритина, который возрастает в ответ на применение препаратов железа и позволяет оценить насыщение депо железом [12].
Поэтому важно проводить своевременную диагностику дефицита железа, даже в отсутствие клинических проявлений, информировать пациента о его последствиях и подбирать оптимальный для каждого конкретного больного лекарственный препарат, применяя идеи персонифицированного подхода.
Лечение железодефицитной анемии и дефицита железа
Лечение железодефицитной анемии и дефицита железа
О современных представлениях коррекции дефицита железа и основных характеристиках железосодержащих препаратов, принципах их выбора и дозирования при железодефицитных состояниях.
Диета при железодефиците и источники железа в пище
Основным источником железа для человека являются продукты животного происхождения. В природе железо существует в двух химических формах: 2-валентное (гемовое) и 3-валентное (негемовое). Гемовое железо хорошо всасывается в кишечнике. Наиболее богаты гемовым железом мясо, особенно говядина, кровяная колбаса. В птице и рыбе гемового железа гораздо меньше. Печень (свиная и телячья), почки, сердце, ливерная колбаса богаты ферритином и гемосидерином, содержащими негемовое железо (последнее плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте). Много негемового железа содержится в некоторых марках красного вина, фруктовых соках, яблоках, гранатах, гречневой крупе, молочных продуктах, яйцах, орехах и шоколаде. Биодоступность такого железа минимальна, и все эти продукты не являются источником железа. Вегетарианство является мощным фактором риска железодефицитной анемии (ЖДА) в любом возрасте. При этом в рацион должны входить зелень, овощи, фрукты, т. к. усвоение железа улучшается при наличии в пище витамина С. Всасывание железа ухудшают танин (содержащийся в чае и кофе), фитин (содержащийся в рисе, соевой муке), молоко и творог из-за высокого содержания кальция. Поскольку усвоение железа из пищи ограничено, медикаментозная терапия анемии является основной.
Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 1993 – 2005 годах проведено глобальное исследование, показавшее, что 24,4% всех жителей земного шара страдает разными формами анемии. Чаще всего анемия встречается у детей дошкольного возраста (47% от общей популяции), беременных женщин (41,8%) и небеременных женщин детородного возраста (30,2%). В структуре анемий: 37% занимает железодефицитная анемия, 27% – анемия при хронических заболеваниях (АХЗ).
Среди женщин фертильного возраста лидирующие позиции занимает железодефицитная анемия (ЖДА). Анемический синдром является самым частым гематологическим синдромом, встречающимся в клинической практике. Анемия – это не диагноз, а только синдром, требующий особого алгоритма дифференциальной диагностики.
Исследование ВОЗ свидетельствуют о том, что ЖДА является третьей по распространенности причиной временной потери трудоспособности у женщин в возрасте 15–44 лет. Наряду с собственно ЖДА существует скрытый дефицит железа, который в Европе и России составляет 30–40%, в отдельных регионах – 50–60%. По данным ВОЗ, дефицит железа определяется у 20–25% всех младенцев, 43% – у детей в возрасте до 4 лет и до 50% – у подростков (девочки). Таким образом, наиболее частыми анемиями как в Беларуси, так и в других странах, являются ЖДА и АХЗ. Анемия является ведущим фактором ухудшения самочувствия пациента, по приблизительным оценкам ею страдают 2,4 млрд населения земного шара.
Основными причинами развития железодефицитной анемии являются: кровопотери (обильные менструальные кровотечения, беременность, роды, желудочно-кишечные, легочные, при заболевании почек); нарушения всасывания железа (резекция желудка и кишечника, недостаточность поджелудочной железы, глютеновая энтеропатия, болезнь Крона); повышенная потребность в железе (быстрый рост, недоношенные, новорожденные дети, подростки, беременность и лактация); недостаточное поступление с пищей (вегетарианская или веганская диета).
Необходимо помнить, что ЖДА – финал выраженного железодефицита, при котором снижается эритропоэз (кроветворение) и, как следствие, уменьшается содержание гемоглобина.
Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента без уменьшения расходования железа на эритропоэз. Латентный дефицит железа наблюдается при полном истощении запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии нет. Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия (ЖДА), возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и имеет характерные симптомы. Снижение концентрации сывороточного ферритина ниже 12 мкг/л у здоровых детей и 15 мкг/л у взрослых, с поправкой ниже 30 мкг/л у детей и 70 мкг/л у взрослых с инфекционными или воспалительными заболеваниями, означает неизбежное снижение концентрации гемоглобина в последующем.
Основой патогенетической терапии ЖДА является применение препаратов железа внутрь. Лечение препаратами железа должно быть длительным и зависит от исходной тяжести анемии (уровня гемоглобина и дефицита железа).
На амбулаторном этапе лечение осуществляется при уровне гемоглобина >80 г/л и удовлетворительном общем состоянии пациента. Пероральное назначение железосодержащих ЛС в дозе 200-300 мг/сутки в течение 4-6 недель до нормализации уровня гемоглобина, после чего продолжается прием ЛС в дозе 100 мг/сутки в течение 2-3 месяцев до содержания ферритина не менее 40 мкг/л. Необходим поиск причины дефицита железа и устранение причины дефицита железа – это лечение основного заболевания, вызвавшего дефицит железа.
Принципы выбора препарата железа для терапии
В настоящее время пероральные препараты железа разделены на две основные группы: ионные и неионные (последние представлены протеиновым и гидроксиполимальтозным комплексом 3-валентного железа).
Ионные препараты представлены солями 2-валентного железа, в т. ч. сульфатом железа (феррофол, тардиферон, ферроплекс, сорбифер, ферро-фольгамма и др.); хлоридом железа (гемофер); полисахаридными соединениями – глюконат-фумаратными комбинациями (хеферол, ферронал, мегаферрин). Хелаты 2-валентного железа (цитрат, лактат, глюконат, сукцинат) всасываются лучше, чем сульфат железа. В случае непереносимости солевых препаратов 2-валентного железа, являющихся на сегодняшний день наиболее эффективными в лечении анемии и восполнении депо железа, возможно использование неионных препаратов 3-валентного железа в виде гидроксиполимальтозного комплекса (мальтофер, биофер, феррум лек и др.).
При выборе лекарственного препарата и оптимального режима дозирования необходимо помнить, что адекватный прирост показателей гемоглобина при ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг 2-валентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается на 25–30% (при нормальных запасах железа в организме – всего 3–7%), назначают от 100 до 300 мг 2-валентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Степень абсорбции 2-валентных солей железа в несколько раз выше, чем 3-валентного, поэтому препараты, содержащие 2-валентное железо, дают быстрый эффект и нормализуют уровень гемоглобина в среднем через 1–2 месяцев, а нормализация уровня железа в депо происходит через 3–4 месяца от начала лечения и зависит от степени тяжести анемии и дозы препарата. Требуется более длительное применение препаратов, содержащих железо в 3-валентном состоянии, в случае дефицита меди в организме они будут неэффективны. Нормализация уровня гемоглобина при лечении препаратом 3-валентного железа наступит только через 2–4 месяца, а восполнение дефицита железа в депо – через 5–7 месяцев от начала терапии. Степень абсорбции отражается и на частоте развития побочных эффектов. Уменьшить нежелательное влияние твердых форм препаратов железа (таблетированных, капсулированных) на слизистую оболочку ЖКТ можно, принимая их во время еды, но при этом уменьшается всасывание железа.
При приеме препаратов в достаточной дозе на 7–10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается через 3–4 недели от начала лечения, а в ряде случаев затягивается до 6–8 недель. Общая длительность лечения зависит от исходной тяжести анемии. Стандартные сроки проведения ферротерапии ЖДА: при легкой степени тяжести – 4-6 недель, при средней степени – 8–12 недель, при тяжелой – 16 недель и более. На фоне применения ферропрепаратов внутрь наиболее часто возникают тошнота, рвота, анорексия, запоры (т. к. железо связывает сероводород, являющийся физиологическим стимулятором моторики), реже – поносы, металлический привкус во рту, окрашивание слизистых оболочек и зубов в черный цвет, аллергические реакции, головная боль. Эти побочные эффекты приводят к частым отказам пациентов от лечения.
Биодоступность двухвалентных солей железа в несколько раз выше, чем трехвалентных, так как они свободно диффундируют через каналы ДМТ1-белков и ферропортин. Фармакологический эффект препаратов быстрый, и нормализация уровня гемоглобина в среднем происходит через 2 недели ‒ 2 месяца, а восполнение депо железа происходит уже через 3‒4 месяца от начала лечения, в зависимости от тяжести анемии и дозировки препарата. В связи с чем ВОЗ рекомендует препараты двухвалентного железа в качестве стартовой терапии железодефицитной анемии. Всасывание ионов из препаратов трехвалентного железа более медленное, так как необходима активная (энергозависимая) трансформация с участием феррооксидаз. Поэтому такие препараты требуют более длительного применения, а в случае дефицита меди в организме будут неэффективны вообще.
Лекарственный препарат Феррофол производства УП «Минскинтеркапс» содержит в одной капсуле 50 мг сульфата железа (II) и 500 мкг фолиевой кислоты. Применяя Феррофол в среднесуточной дозировке по 1 капсуле 2-3 раза в день за 1 час до еды (100-150 мг в сутки), достигается цель лечения железодефицитной анемии – введение железа в количестве, необходимом для нормализации уровня гемоглобина, соответствует рекомендации ВОЗ об оптимальной лечебной дозе.
Лекарственный препарат Феррофол отвечает основным требованиям к проведению лечения препаратами железа:
Преимущества препарата Феррофол:
выпускается в форме капсул пролонгированного действия, активные ингредиенты содержатся в пеллетах (микрогранулах), которые обеспечивают их всасывание в верхнем отделе тонкой кишки, в связи с чем отсутствует местное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка, что обеспечивает хорошую желудочно-кишечную переносимость. Использование пеллет в капсулах Феррофол позволяет изолировать друг от друга активные вещества – фолиевую кислоту и железо в одной готовой форме. Фолиевая кислота повышает синтез ДНК в кроветворных клетках, что положительно влияет на скорость синтеза гемоглобина, а значит, более быстрое купирование анемии.
Лекарственный препарат Феррофол показан для профилактики и латентного дефицита железа и железодефицитной анемии, особенно во время беременности.
Профилактика железодефицитной анемии и латентного дефицита железа показана пациентам группы риска, к которым относятся:
Феррофол – комбинированный лекарственный препарат, восполняющий дефицит железа и фолиевой кислоты в организме.
Капсулы нужно глотать целиком, запивая стаканом воды. Капсулу нельзя рассасывать, разжевывать и держать во рту.
Прием осуществляют до или во время приема пищи, в зависимости от желудочно-кишечной переносимости.
Имеются медицинские противопоказания и нежелательные реакции.
ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ЛЕКАРСТВЕННОГО ПРЕПАРАТА ОЗНАКОМЬТЕСЬ С ИНСТРУКЦИЕЙ