Что является пусковым механизмом воздействия ионизирующих излучений на организм человека
Биологическое действие ионизирующего излучения
Биологическое действие ионизирующего излучения
Ионизирующее излучение было открыто в 1895 году Вильгельмом Конрадом Рентгеном в Германии, который зафиксировал неизвестные ранее лучи, которые проникали сквозь тело человека. Эти лучи, однако, не были связаны с естественной радиоактивностью. Рентген получил их в электронной лампе, разгоняя поток электронов от одного электрода к другому. Это открытие вдохновило других учёных искать таинственные лучи, и в 1896 году было сделано следующее открытие: французский физик Анри Беккерель изучал минеральный образец урана и обнаружил, что он испускал лучи того же самого типа, что и лучи Рентгена. Беккерель обнаружил явление естественной радиоактивности.
Теперь поиск химических элементов, испускающих радиацию, стал более целенаправленным. В 1898 году учёные Мария и Пьер Кюри выделили два радиоактивных элемента: полоний и радий. Радий, который является высоко радиоактивным химическим элементом, скоро оказался полезным в медицине. А в то время об опасности вредного воздействия излучения на организм не было известно.
Многие из первопроходцев в области медицины и научных исследований были облучены, и в течение первых десятилетий прошлого столетия некоторые из них погибли от лучевой болезни.
Воздействие ионизирующего излучения на вещество.
Любое вещество, поглощая энергию солнечного излучения, нагревается. Воздействие солнечного излучения на биологическую ткань приводит к биологическим эффектам (например, загар на теле человека). Так же и ионизирующее излучение воздействует различным образом на живую и неживую материю.
Тело человека поглощает энергию и находится под биологическим воздействием ионизирующего излучения. Чтобы понять, как ионизирующее излучение воздействует на нашу биологическую ткань, исследуем процесс на уровне элементов, составляющих ткань, то есть на уровне клетки.
Деление клетки в организме.
Клетки могут разрушиться или быть повреждены вследствие каких-либо причин. Чтобы позволить тканям тела и органам поддерживать свои функции, клетка делится с образованием двух нормальных, здоровых дочерних клеток, идентичной материнской клетке, которые заменяют повреждённую клетку.
Когда клетка делится, обе цепочки каждой молекулы ДНК разделяются, каждая затем становится частью новой спирали ДНК и в результате – мы имеем две новые клетки.
Повреждение ДНК происходит случайно, или в результате воздействия на неё ядовитых веществ, вирусов, ультрафиолетового или ионизирующего излучения.
Воздействии ионизирующего излучения на ДНК.
Некоторые клетки являются наиболее чувствительными к ионизирующему излучению, но все они чувствительны в период деления. Это означает, что растущая ткань или ткань, которая имеет высокую скорость деления клеток, более чувствительна к ионизирующему излучению, чем другие ткани. Вот почему дети, а особенно плод беременной женщины более чувствительны к излучению, чем взрослые. По той же причине клетки раковой опухоли более чувствительны к излучению, чем здоровая ткань, так как раковая опухоль растёт очень быстро за счёт частого деления раковых клеток. Эта особенность опухоли используется для лечения рака при помощи облучения раковых клеток.
Прямые и косвенные эффекты облучения.
Ионизирующее излучение может воздействовать на ДНК непосредственно или косвенно. Наши клетки состоят на 65-75% из воды. Поэтому, наиболее вероятная молекула, которая подвергается воздействию ионизирующего излучения молекула воды. Излучение ионизирует молекулы воды, приводя к образованию различных химических активных веществ. Эти вещества, которые называются свободными радикалами, могут воздействовать на молекулу ДНК. Прямое воздействие имеет менее важное значение, поскольку оно менее вероятно. Чтобы вызвать прямой эффект, ионизирующее излучение должно разрушить молекулу ДНК.
Действие радиации на организм человека.
Существуют различия между последствиями радиационного воздействия, которые возникают вскоре после облучения – острые последствия – и последствиями, которые будут наблюдаться намного позже – хронические последствия.
Острые последствия облучения.
Острые последствия обусловлены большой дозой облучения тела или органа человека за короткий срок, и в большинстве случаев приводят к гибели клеток организма. Острая лучевая болезнь и повреждение плода у беременных – примеры острых повреждений организма в результате воздействия ионизирующего излучения.
Острая лучевая болезнь.
Клетки, которые являются наиболее чувствительными к воздействию радиации – клетки с высокой частотой деления. Поэтому в первую очередь ионизирующее излучение будет воздействовать на кроветворные органы (красный костный мозг), особенно чувствительные к ионизирующему излучению. Кратковременная доза облучения на всё тело более, чем 1000 мЗв (100 бэр) приведёт к острой лучевой болезни. Множество клеток и, следовательно, большие части живой ткани будут повреждены или погибнут. Функции облучённого органа будут нарушены. Последствия интенсивного облучения организма в дозах, превышающих пороговое значение, иногда проявляются уже через час или два: человек начнёт чувствовать слабость и начнётся рвота. Эти признаки обычно уменьшаются после двух дней, и в течение двух-трёх недель – самочувствие человека улучшается. Однако, за это время число белых кровяных клеток существенно уменьшится, уменьшится и сопротивление организма заразным болезням. Это может привести к воспалительным болезням с высокой температурой, диарее и кровотечениям. Если человек поправляется от острого облучения, то останется риск хронических последствий облучения.
Незамедлительное и целенаправленное квалифицированное лечение увеличивает процент выживания.
Хронические последствия облучения.
Рак и наследственные болезни расцениваются как хронические последствия действия радиационного облучения.
Пороговое значение дозы облучения для хронических последствий отсутствует. Чем больше доза облучения, тем выше вероятность заболевания.
Клетка, у которой генетический код был изменён, может развиться в раковую клетку. Рак – болезнь, вызванная бесконтрольным делением мутирующих клеток. Примерно 20% всех смертных случаев в мире – от раковых болезней. Признаки лейкемии, вызванной ионизирующим излучением, обнаруживаются через 3-7 лет после облучения. Другие виды раковых болезней развиваются более длительное время.
Наследственные изменения в потомстве.
ДНК в половых клетках, также могут быть повреждены ионизирующим излучением. Эти повреждения могут быть переданы следующему поколению. Но для того, чтобы это случилось, дефект клеток должен быть унаследован от обоих родителей. Необходимые условия передачи генетических изменений следующему поколению:
— Хромосома в половой клетке повреждена.
— Повреждены одинаковые хромосомы в клетках отца и матери.
— Эмбрион должен развиться. Шансы эмбриона выжить уменьшаются, если клетки повреждены.
Эти условия объясняют, почему наследственные последствия нанесения вреда организму настолько трудно оценить. Вероятность каждого условия мала. Вероятность того, что все три условия выполняются одновременно – чрезвычайно мала.
Что является пусковым механизмом воздействия ионизирующих излучений на организм человека
Острое воздействие на здоровье, такое как ожог кожи, может возникнуть, когда доза облучения превышает определенные уровни. Низкие дозы ионизирующего излучения увеличивают риск развития более долгосрочных последствий, таких как рак. Впервые повреждающее действие ионизирующего излучения было описано в 1896, когда у ряда больных, которым делали рентгеновские снимки, а также у врачей, их выполнявших, были обнаружены рентгеновские дерматиты. Такая же картина поражения кожных покровов была выявлена после воздействия радия. Пьер Кюри, желая выяснить действие излучения радия на кожу, облучил собственную руку!
Воздействие ионизирующего излучения на организм человека может быть внутренним (когда радионуклиды попадают во внутренние среды организма) и внешним (когда радиоактивные частицы оседает на коже или одежде). Воздействие может также произойти в результате облучения от внешнего источника (например, от рентгеновского оборудования).
Радиационное повреждение тканей зависит от полученной дозы облучения. Эффективная доза используется для измерения ионизирующего излучения с точки зрения его потенциала причинить вред и выражается в Зивертах (Зв). 1 Зв это очень существенная величина (пороговая доза острой лучевой болезни), поэтому обычно применяются меньшие ее единицы, такие как миллизиврет (мЗв) и микрозиверт (мкЗв). Соответственно, 1 Зв = 1000 мЗв, а 1 мЗв = 1000 мкЗв. Скажем, 10 мкЗв это средняя доза облучения космической радиации, которую получит пассажир авиалайнера в течение 3 часов полета. А 10 мЗв – доза от одной компьютерной томографии.
Если доза является низкой или воздействует длительный период времени, риск развития различных патологий существенно снижается, поскольку увеличивается вероятность восстановления поврежденных тканей. Тем не менее, долгосрочные эффекты, такие как рак, могут проявиться даже спустя десятилетия. Этот риск выше у детей и подростков, так как они намного более чувствительны к воздействию радиации.
Радиационная безопасность населения достигается путем ограничения воздействия от всех основных видов облучения:
— техногенные источники при их нормальной эксплуатации (различные производственные установки);
— техногенные источники в результате радиационной аварии;
— природные источники;
— медицинские источники (рентгеновские аппараты).
Годовая доза облучения населения не должна превышать основные пределы доз, указанных в Нормах радиационной безопасности (НРБ-99/2009. СанПиН 2.6.1.2523-09). В настоящий момент эта величина равна 1 мЗв в год в среднем за любые последовательные 5 лет, но не более 5 мЗв в один год. Здесь учитывается радиологическая нагрузка на организм от потребляемых продуктов, атмосферного воздуха, условий проживания, а так же медицинские диагностические манипуляции с использованием ионизирующего излучения.
В целом, в условиях повседневности радиация не представляет для нас серьезной опасности. В бытовых условиях человек редко может столкнуться с опасными источниками радиации, а если такое происходит, то, как правило, в силу невежества или халатности работников предприятий, где используются источники ионизирующего излучения.
Помните, что, несмотря на легкодоступные диагностические сервисы, следует проводить радиологические исследования (КТ, рентген, флюорография) ТОЛЬКО по назначению врача.
Вопреки распространенному мнению, нет никаких научных доказательств способности алкоголя выводить радиацию из организма. То же самое касается препаратов йода – его применение оправдано только в случае радиационной аварии при нахождении пострадавших в 30 км зоне ЧС для защиты щитовидный железы от попадания радиоактивного йода. Однако йодопротекторы используются строго по инструкции и при вышеуказанных условиях. Вне зоны поражения пить таблетки или раствор йода, мазать шею может быть опасно!
Важным защитным приемом для укрепления организма при неблагоприятном радиологическом фоне (что актуально для некоторых биогеохимических провинций) является организация оптимального питания. Основными принципами построения рационов питания на загрязненной радиоактивными изотопами территории являются увеличение количества белков до 15% калорийности рациона и повышение в рационе на 20-50% по сравнению с рекомендуемыми возрастными нормами содержания витаминов-антиоксидантов: Е, С, А, биофлавоноидов, а пищевых волокон на 30%. Необходимо также обеспечить повышенное поступление минеральных веществ: кальция, калия, йода, магния, железа, селена. Для достижения этих задач необходимо достаточное содержание в рационе нежирных сортов мяса, птицы, рыбы, молочных продуктов, широкое использование свежих овощей, фруктов и зелени, добытых и выращенных в экологически благоприятных районах, так как сами по себе продукты накапливают радионуклиды, если выращиваются на загрязненной территории.
В своей жизни мы постоянно сталкиваемся с влиянием ионизирующего излучения, но волноваться не стоит — вред здоровью от «повседневных» природных источников значительно меньше вреда от беспокойства по этому поводу.
Что является пусковым механизмом воздействия ионизирующих излучений на организм человека
Н.А. Метляева, А.Ю. Бушманов, В.И. Краснюк, О.В. Щербатых, М.В. Болотнов
Радиация и стресс. Обзор научных публикаций о реакции человека на воздействие ионизирующего излучения
Опубликовано в журнале Медицинская радиология и радиационная безопасность (http://www.medradiol.ru). 2016. № 5
Введение
Использование атомной энергии, даже в условиях жесткого соблюдения техники безопасности, иногда сопровождается риском облучения и переоблучения персонала и населения, особенно в неконтролируемых аварийных условиях. Поэтому в проблеме радиационной безопасности вопросы, связанные с психологической устойчивостью деятельности операторов АЭС и персонала атомной промышленности в штатных и аварийных условиях должны занимать одно из важных мест. Все это делает необходимым настойчивое изучение влияния ионизирующих излучений на функции ЦНС и особенно на значительно устойчивые высокомотивированные формы поведения, связанные с наличием функционально и структурно закрепленных путей реализации конкретных поведенческих актов.
Научные данные первой половины XX века о радиочувствительности центральной и периферической нервной системы, а также радиационные нейропсихиатрические наблюдения изобиловали противоречивостью. Зрелые нервные клетки, по G.W.Casarett (1980), являются фиксированными постмитотическими клетками и, поэтому, на основании радиобиологического закона Бергонье и Трибондо, должны быть радиорезистентными. Однако в известных монографиях конца 1950-х и 60-х гг. о действии ионизирующих излучений на нервную систему была показана высокая функциональная радиочувствительность нервной системы [23–29]. В итоге была выдвинута концепция о высокой радиочувствительности нервной системы при ее низкой радиопоражаемости. Эта концепция и сегодня вызывает противоречивое отношение своей парадоксальностью [30, 31].
Господствующее положение приобрела точка зрения о радиорезистентности нервной системы. Даже при действии очень высоких доз изменения в нервной системе рассматривали как вторичные в результате сосудистых нарушений. Несмотря на применение больших и очень больших доз ионизирующих излучений одни авторы вообще отрицали какие бы то ни было клинические проявления нарушений нервной системы, другие − описывали «невротические» состояния, развившиеся вслед за облучением, а третьи – указывали на расстройства, причинно связанные с воздействием ионизирующих излучений («рентгеношок», «рентгеновское похмелье») вплоть до радиационного органического поражения центральной нервной системы.
Значительный вклад в разработку проблемы ОЛБ человека внесли отечественные клиницисты (А.К. Гуськова, Г.Д. Байсоголов, И.С. Глазунов, В.В. Благовещенская, В.С. Лобзин, Р.К. Шамрей).
В 1971 г. вышла отечественная монография А.К. Гуськовой и Г.Д. Байсо голова «Лучевая болезнь человека». Монография посвящена описанию клиники, патогенеза и терапии лучевой болезни человека, в ней излагается патогенетическая классификация лучевой болезни и ее теоретические физические и радиобиологические основы. Анализируются этиологические факторы лучевой болезни и частота ее возникновения у лиц, подвергшихся облучению.
По материалам несчастных случаев и исходов ОЛБ описана патоморфологическая картина лучевой болезни человека [32]. А.Ф. Бибикова [33, 34] обнаруживала изменения у человека даже в необлученных участках мозга.
В мае 1973 г. на базе Военно‑медицинской академии им. С.М. Кирова был проведен симпозиум в СССР по вопросу «Действие ионизирующего излучения на нервную систему». 30–31 мая 1989 г. – Всесоюзная научная конференция «Изменение нервной системы человека при воздействии ионизирующей радиации».
Были изучены и некоторые стороны функционального состояния нервной системы в острый и отдаленный периоды лучевой болезни человека (А.К. Гуськова, С.В. Левинский, В.И. Кирюшкин, О.С. Вергилесова). К ним относятся работы по электроэнцефалографиическому и реоэнцефалографическому (В.А. Иванов, Г.Г. Брыжахин, И.С. Глазунов, Ф.С. Торубаров) обследованию, исследованию функции вестибулярного (В.Я. Неретин, Р.Н. Ходанова, В.Г. Баранова), вкусового, обонятельного, зрительного, кожного (В.В. Благовещенская) и двигательного (З.А. Ганцева, И.К. Зюзин, Н.Я. Терещенко, Л.П. Ларичева) анализаторов.
В начале 1970‑х гг. и в зарубежной печати появились отдельные сообщения (Эндрюс, Шипман, Мате) с описанием клиники неврологических и морфологических нарушений у лиц, подвергшихся острому лучевому воздействию; в 1980 г. была опубликована монография Н.А. Жильберта и А.К. Кагана «радиационные поражения нервной системы».
Таким образом, в научной дискуссии о реакции человека на воздействие ионизирующего излучения, о радиочувствительности центральной нервной системы (ЦНС) существуют разные мнения. ряд авторов [26, 27, 34–37] высказывались о высокой радиочувствительности ЦНС, но при этом «грешили типичными заблуждениями с переоценкой роли радиационного фактора и первичности поражения мозга в любых клинических неврологических проявлениях» [38–40]. У других – преобладала точка зрения о морфологической радиорезистентности зрелой ЦНС [41–43].
В отдаленном периоде ОЛБ при дозах 3–5 Гр описан радиационный демиелинизирующий энцефаломиелез [44]. Характеризуя возможные отдаленные последствия ОЛБ при значительном уровне доз, А.К. Гуськова и Г.Д. Байсоголов [41] выделили:
Причем, по мнению авторов, проявления функциональных расстройств в исходе ОЛБ не имеют в себе ничего специфического и являются по своему происхождению синдромами, несомненно, полиэтиологическими, что не позволяет рассматривать их патогенез только исходя из радиационного воздействия. Эти расстройства, очевидно, связаны с неполноценной функциональной компенсацией центральной нервной системы, обусловленной биохимическими и гистохимическими изменениями нейронов, которая определяется И.С. Глазуновым и соавт. [44] как дизадаптационный синдром. Данная неврологическая картина не является специфичной только для реакции на облучение. Она весьма сходна с психоневрологическими синдромами при других тяжелых общесоматических заболеваниях со сходными вторичными нервно‑сосудистыми осложнениями. Клинические проявления структурного повреждения центральной нервной системы встречаются в этот период крайне редко, лишь у больных, перенесших ОЛБ тяжелой и крайне тяжелой степени. Они представлены признаками пирамидной недостаточности, легкими статооординаторными расстройствами, нистагмом и другими симптомами, более всего напоминающими (типа энцефаломиелеза) мягко протекающие формы рассеянного демиелинизирующего процесса [45].
В числе отдаленных последствий ОЛБ наблюдали также негрубые интеллектуально‑мнестические нарушения, гипоталамо‑гипофизарную дисфункцию, реже – прогрессирующую миелопатию, некроз мозга [45, 46].
Влияние атомных взрывов
Реакции нервной системы на облучение
Радиационные повреждения нервной системы относят к нестохастическим эффектам облучения – «эффектам, тяжесть которых меняется пропорционально дозе и для которых, следовательно, имеет место порог». Наряду с величиной суммарной дозы облучения существенное значение в реализации эффектов поражения нервной системы имеют ее временное и пространственное распределение, а также степень зрелости мозга к моменту облучения. Выделены основные формы реакции центральной нервной системы на радиационное воздействие: функциональный или рефлекторный ответ в виде неспецифической ориентировочной реакции на облучение, как раздражитель, и прямое повреждение тканей нервной системы при воздействии высоких доз ионизирующих излучений [45]. Причем считается, что в проявлении ранних соматических эффектов характерна четкая зависимость от дозы облучения, удовлетворительно описываемая сигмоидной кривой с наличием некой минимальной дозы, обозначаемой как пороговая [3].
Однако, казалось бы, общепринятые, устоявшиеся положения вызывают возражения некоторых авторов. так, А.И. Нягу и К.Н. Логановский считают, что нельзя согласиться с мнением, что лучевые поражения нервной системы являются исключительно нестохастическими эффектами облучения: существуют и стохастические (опухолевые формы отдаленных последствий облучения и, возможно, генетические эффекты) [70]. Кроме того, нельзя согласиться и с мнением, что «несмотря на способность к функциональным реакциям при малых дозах облучения, нервная система традиционно считается радиорезистентной» [45], то есть нервная система высоко радиочувствительна (в смысле «функциональных» изменений в ответ на радиационное воздействие), но в то же время и радиорезистентна (в отношении «органического» поражения). Данные суждения основываются на научно не обоснованном мнении о возможности существования «функциональных болезней» и «чисто функциональных изменений, еще не сопровождающихся органическими, структурными изменениями» [71].
Нельзя согласиться также и с отождествлением «функциональной патологии» с обратимостью изменений органов и тканей. Как справедливо отмечает Д.С. Саркисов [71], обратимые изменения всегда сопровождаются и соответствующими морфологическими изменениями и поэтому являются не функциональными, а структурно‑функциональными, а кроме того, известно, что даже грубые изменения (цирроз печени, выраженная гипертрофия печени и др.) при условии устранения вызвавшей их причины могут подвергнуться полному или почти полному обратимому развитию.
Исходя из изложенного выше становится очевидной [72] несостоятельность положения о «функциональной радиочувствительности» и в то же время «органической радиорезистентности» нервной системы. Любые изменения функций нервной системы, вызванные действием ионизирующих излучений, в своей основе имеют органические (биохимические, ультраструктурные и др.) изменения нейронов, то есть по сути своей являются структурно‑функциональными симптомами. Психологически понятно стремление радиологов считать нервную систему радиорезистентной (или, по крайней мере, «морфологически радиорезистентной») ибо в противном случае не соблюдался бы основной догмат радиобиологии – закон Бергонье и Трибондо, из которого следует, что радиочувствительными являются только делящиеся клетки. Однако, все возрастающее число экспериментальных и клинических данных свидетельствуют об ограниченности данного закона.
А.И. Нягу и К.Н. Логановский считают, что результаты их исследований подтверждают положение о высокой радиочувствительности нервной системы и ставят под сомнение обоснованность разделения понятий «радиочувствительность» и «радиопоражаемость» применительно к нервной системе. Неврологические симптомы, ранее считавшиеся чисто функциональными, (например, радиационная вегетативно‑сосудистая дистония), на самом деле являются структурно‑функциональными, в основе которых лежат ультраструктурные органические изменения нервной ткани, причем недопустимой является их клиническая недооценка в прогностическом отношении. Именно психовегетативный синдром (радиационная вегетативно‑сосудистая дистония /или радиационная астения) является наиболее ранним и стержневым у пациентов, перенесших ОЛБ, который закономерно на протяжении 3–5 лет после перенесенной лучевой болезни развивается в психоорганический. Авторы подчеркивают, что сознательно используют глагол «развивается» вместо широко применяемого, в том числе и ими ранее, «трансформируется» для того, чтобы подчеркнуть единство патологического процесса в континууме «радиационная вегетативно‑сосудистая дистония – пострадиационная энцефалопатия».
Церебральной основой радиационной вегетативно‑сосудистой дистонии и радиационной астении, а в дальнейшем – пострадиационной энцефалопатии, являются структурно‑функциональные изменения диэнцефало‑лимбико‑ретикулярного комплекса и коры ассоциативных лобных и теменных областей, преимущественно доминирующего левого полушария. Последние клинически проявляются преимущественно психовегетативными и психопатологическими симптомами при отсутствии грубой очаговой неврологической симптоматики, что и приводит в ряде случаев к ошибочной их трактовке как «функциональных».
Психическое состояние и трудоспособность больных в период восстановления и ближайших последствий ОЛБ были охарактеризованы Ф.С. Торубаровым и О.В. Чинкиной [73]. Авторы пришли к заключению, что в ранние сроки периода восстановления ОЛБ, через 4–6 мес. после облучения, особенности психического состояния и умственная работоспособность пострадавших, структура и глубина имеющихся нарушений находятся в тесной связи как со степенью тяжести перенесенной ОЛБ, так и преморбидными личностными особенностями, степенью информированности и адекватности ориентировочной основы деятельности и поведения, разрешенностью социальных вопросов. В более поздние сроки периода восстановления, спустя 12–18 мес. после аварии, ведущую роль в формировании психических расстройств, ограничении работоспособности и социальной дезадаптации, по мнению Ф.С. Торубарова и О.В. Чинкиной [73], приобретали профессиональная принадлежность, рациональное трудоустройство и особенности личности пострадавших. В период ближайших последствий, спустя 2,5–3 года после облучения, авторы отметили, что психические расстройства с выраженной истощаемостью встречались чаще у больных, перенесших ОЛБ в более тяжелой форме и у лиц более старших возрастов. И в этом периоде, по мнению авторов, важную роль в полноте восстановления сохраняет рациональное трудоустройство пострадавших.
Психологические исследования пострадавших, перенесших ОЛБ I–III степени тяжести в отдаленном периоде, свидетельствовали о тяжелой тревоге, депрессии, снижении умственной работоспособности, а также специфических изменениях в семантической структуре личности [74–75].
В дальнейших работах Ф.С. Торубаров и О.В. Чинкина [76] представили результаты комплексного клинико‑психологического обследования 75 участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС, перенесших ОЛБ I–III степени тяжести на протяжении 9 лет наблюдения. Авторы показали, что психологические нарушения наибольшую распространенность приобретали в период восстановления – до 1,5 лет и ближайших последствий ОЛБ – 1,5–5 лет с момента переоблучения. На всех этапах наблюдения отмечена зависимость результативности различных видов деятельности (преимущественно предъявляющих высокие требования к основным свойствам внимания и оперативной памяти), устойчивости протекания психических процессов, а также частоты и выраженности неблагоприятных психических состояний от степени тяжести ОЛБ. Выявленные изменения памяти, внимания, различных видов сенсомоторной деятельности представляют собой, по мнению авторов, проявление одного феномена: чрезмерно быстро наступающей истощаемости. Прогрессирование истощаемости в сочетании с низкой самооценкой самочувствия и активности во всех случаях (более интенсивное у пациентов с более тяжелым поражением) отражает не только уменьшение резервных возможностей больных вследствие переоблучения. Содружественное нарастание сниженного фона настроения с частотой выраженной тревожности как устойчивого состояния, готовности реагировать высокой тревогой на любые, реальные ожидаемые неблагоприятные для личности события, сопровождаемые изменениями регуляции в эмоциональной сфере, свидетельствует о развитии тревожно‑депрессивных расстройств. Авторами также отмечено увеличение частоты пси‑ хологических признаков невротического развития личности. У всех больных, перенесших ОЛБ, ф.С. Торубаров и О.В. Чинкина [76] наблюдали тенденцию к улучшению показателей функциональных возможностей спустя 3 года после облучения, однако спустя 5–6 лет негативная тенденция возобновилась.
Нарушения симпатико‑адреналовой системы у лиц, перенесших ОЛБ, обнаружили Л.П. Имшинецкая и И.И. Горпинченко [77]. Установлено снижение активности как гормонального, так и медиаторного звеньев симпато‑адреналовой системы по сравнению со здоровыми необлученными людьми. Изменен обмен катехоламинов. Обнаружено значительное снижение ДОфА – основного биохимического предшественника адреналина, норадреналина и дофамина. Авторы пришли к заключению, что снижение активности симпато‑адреналовой системы есть результат вовлечения в патологический процесс гипоталамических структур, в том числе половых, и указывают на резкий спад общей резистентности мужского организма, подвергнутого воздействию ионизирующих излучений.
D. Belyi, O. Gergel и A. Kovalenko [78] показали прогрессирующий рост на протяжении 1987–1994 гг. сердечно‑сосудистой патологии у лиц, перенесших ОЛБ. Число пациентов с патологическими изменениями электрокардиограммы увеличилось от 4,8 % в 1987г. до 11,3 % в 1994 г., а с миокардиальной гипертрофией – от 1,2 % до 22,6 %. Число пациентов с ишемической болезнью сердца увеличилось на 17,2 % и с эссенциальной гипертензией – на 15,5 %. физическая работоспособность уменьшилась на 50–60 % от уровня здоровых людей. Два пациента перенесли острый инфаркт миокарда. тринадцать пациентов умерли между 1987 и 1995 г. Из них четверо умерли в результате острой сердечной недостаточности. Однако развитие этой патологии не обнаруживало связи с дозой облучения, что находило подтверждение в том, что у лиц с ОЛБ II–III ст. сердечно‑сосудистые заболевания встречались реже, чем после ОЛБ I ст. Авторы предложили три фактора патогенеза данной патологии: 1) изменения нейрогуморальной регуляции после ОЛБ, проявлявшиеся вегето‑сосудистой дистонией, которая в дальнейшем трансформировалась в ишемическую болезнь сердца или гипертоническую болезнь; 2) радиационные поражения эндотелия сосудов; 3) высокая частота дислипопротеинемии атерогенного характера.
Психические нарушения и облучение
Сердечно‑сосудистые заболевания и облучение
В современной отечественной и зарубежной медицинской науке большое внимание уделяется влиянию отдаленных эффектов радиации на сердечно‑сосудистую систему (ССС) на молекулярно‑клеточном [132, 134] и клиническом уровнях, включая отдаленные последствия влияния радиации на развитие сердечно‑сосудистой патологии у пострадавших непосредственно в зоне Чернобыльской катастрофы [135, 136].
Клинические наблюдения отдаленных последствий радиотерапии на ССС человека [137, 138] указывают на развитие таких осложнений, как перикардиты [139], а также ИБС [140–142], возникновение которой наблюдается через 9–22 года после радиотерапии [143] преимущественно молодом возрасте 30–35 лет [144]. Особое внимание в последнее время уделяется изучению отдаленного негативного влияния малых доз радиации на ССС человека [145, 146], включая отдаленные последствия Чернобыльской катастрофы [147].
Наблюдая рост заболеваемости и смертности ликвидаторов от сердечно‑сосудистых заболеваний (ССЗ), ряд авторов считает [148, 149], что отсутствие зависимости величины дозы радиации, полученной при аварии на ЧАЭС с последующим развитием у ликвидаторов ССЗ [150, 151] и синдрома ВСД [152, 72], возможно, связано с ошибочной оценкой дозы радиационного воздействия, полученной ликвидаторами [153–158], а также из‑за функциональной нестабильности изменения диагностических показателей во времени [159]. Применение чисто эпидемиологических подходов для оценки соматико‑стохастических эффектов радиационного воздействия, основанных на статистически достоверной избыточности наблюдаемых случаев по сравнению с принимаемыми за норму, исключает, по мнению указанных авторов, возможность аналитической оценки комплексных изменений [159–162].
В объяснении патогенеза развития сердечно‑сосудистых заболеваний в отдаленном периоде существуют различные подходы. Одни авторы рассматривают роль исключительно хронического эмоционального стресса [7, 38, 39, 97, 163–172]. Другие авторы [173] утверждают, что повреждающее действие ионизирующего излучения не зависит от сознания человека и при равномерном облучении организма проявляется на клеточно‑молекулярном уровне во всех без исключения органах и тканях, в то время как психогенный фактор действует через сознание человека и характер его проявления зависит от характерологических особенностей индивидуума. Отмечают сосудистый генез психических расстройств с диффузным органическим поражением головного мозга у ликвидаторов [79], определяющую роль поражения стволовых структур мозга в развитии ССЗ [174]. В работах А.И. Нягу и соавт, [72, 175] была показана невозможность установления вклада каждого патогенетического фактора (чисто стрессогенного, радиационного и других) в развитие вегетативных нарушений.
По мнению В.С. Шерашова, приоритетным является прогностическое значение в развитии ССЗ у ликвидаторов концепции дезинтеграционного синдрома [176], как неспецифического радиационного синдрома в отличие от острой или хронической лучевой болезни, рассматриваемой, как специфический радиационный синдром. Причиной ВСД у ликвидаторов [177, 178] послужили биоэлектрические изменения микроструктурных поражений мозга, характерные для поражения диэнцефальных структур (повышенная возбудимость высших вегетативных отделов нервной системы), нарушающих регуляцию ССС. На сохраняющуюся вегетативную дисфункцию у ликвидаторов указывают результаты исследований Краснова В.Н. и соавт. [108, 179–181]; Кательницкой Л.И. и соавт. [182]; Ковалевой Л.И. и соавт. [183], показавших, что у ликвидаторов среди психосоматических заболеваний ведущее место занимают сердечно‑сосудистая патология – АГ и ИБС. На начальных этапах – нередко в течение нескольких лет – констатируются функциональные расстройства вегетативно‑сосудистой регуляции. Наблюдавшийся у ликвидаторов в начале 1990‑х гг. синдром ВСД трансформировался либо в ИБС, либо в ГБ [184–187], либо в их сочетание [188, 189].
Нейропсихиатрические последствия аварии на ЧАЭС
А.К. Гуськова [190] в работе «радиация и мозг человека» показала, что неврологические синдромы у лиц, перенесших ОЛБ (0,7–9,0 Гр), сопряжены с соматогенной астенизацией, психологическим стрессом, неадекватным использованием функциональных резервов в процессе трудоустройства и ограничиваются функциональными сдвигами вегетативной регуляции и некоторым снижением адаптации к нагрузкам. В последующей публикации A.K. Guskova & I.A. Gusev [191], характеризуя пострадавших в результате Чернобыльской катастрофы, подвергшихся внешнему γ‑облучению в дозах 0,7–13 Гр, по мнению А.И. Нягу, вообще игнорируются какие бы то ни было нейропсихиатрические эффекты за исключением дистресса и неблагоприятного социально‑психологического резонанса. В то же время, A. Guskova & A. Barabanova [192] в структуре сочетанных радиационных поражений указали на очень тяжелый болевой синдром, а также неврологические расстройства в структуре синдрома эндогенной интоксикации. А.К. Гуськова [7] пришла к заключению об определяющем значении нерадиационных факторов (преморбидная личность, социальная мотивация, адекватность трудоустройства) в психологических и личностных изменениях у больных, перенесших ОЛБ.
В настояшее время опубликовано значительное число работ, в которых убедительно показана актуальность оценки нейропсихиатрических последствий Чернобыльской катастрофы. Данные работы можно условно классифицировать на три группы в зависимости от позиции авторов в отношении причин происхождения психоневрологических расстройств у пострадавших: