Экг с калием для чего

Экг с калием для чего

Гиперкалиемия ассоциируется с характерной последовательностью изменений на ЭКГ. Самое раннее проявление — сужение и заострение в виде шалаша вершины зубца Т.
Интервал QT на этой стадии укорачивается, соответствуя уменьшению ллительности ПД. Развивающаяся внеклеточная гиперкалиемия уменьшает мембранный потенциал покоя предсердий и желудочков, тем самым инактивируя натриевые каналы, которые снижают Vmax и скорость проведения. Комплекс QRS начинает расширяться, а амплитуда зубца Р снижаться. Может появиться удлинение интервала PR, за которым иногда слелует АВ-блокада II или III степени.

Полное исчезновение зубцов Р может быть связано с узловым замещающим ритмом или с так называемым синовентрикулярным проведением (при синовентрикулярном проведении отсутствует возбудимость миокарда предсердий при интактной проводящей системе.

При этом импульс от синусового узла проводится на желудочки через АВ-соединение с образованием псевдожелудочкового — без зубца Р на ЭКГ — ритма с узкими желудочковыми комплексами.
Это «скрытый синусовый ритм», учащающийся при нагрузке).

ЭКГ при гиперкалиемии

В более поздний период развития гиперкалиемии синусовый импульс проводится от СА-узла к АВ-узлу, но четкого зубца Р не образуется.
Умеренная и тяжелая гиперкалиемия иногда проявляется в виде элевации ST в правых грудных отведениях (V1 и V2) и симулирует ишемический ток повреждения или конфигурацию, наблюдаемую при синдроме Brugada. Однако даже тяжелая гиперкалиемия может иметь атипичные или недиагностируемые изменения па ЭКГ.

Очень выраженная гиперкалиемия при наличии некоторых дополнительных условий приводит к асистолии, иногда с предшествующим медленным волнообразным (синусоидальным) трепетанием желудочков.

Триада, состоящая из высоких, с заостренными вершинами зубцов Т (в результате гиперкалиемии), удлиненного QT (в результате гипокальциемии) и ГЛЖ (в результате артериальной гипертензии), является высоковероятным признаком хронической почечной недостаточности.

В результате электрофизиологических изменений, связанных с гипокалиемией, наоборот, происходит гиперполяризация мембран КМЦ и увеличивается длительность ПД. Основным ЭКГ-признаком этого отклонения от нормы является депрессия ST с уплощенными зубцами Т и увеличенными зубцами U. Зубцы U могут превышать амплитуду зубцов Т.

Клинически разделение зубца Т и зубца U на поверхностных ЭКГ может быть затруднено или даже невозможно. Видимый зубец U при гипокалиемии и других патологических условиях может быть, действительно, частью зубца Т, форма которого изменяется под влиянием градиента напряжения между М-клетками, или среднемиокардиальными клетками, и соседними миокардиальными слоями.

Удлинение реполяризании при гипокалиемии как часть синдрома приобретенного удлиненного QT(U) предрасполагает к возникновению тахикардии torsades de pointes. Гипокалиемия при приеме дигиталиса также повышает вероятность появления тахиаритмий.

Источник

Экг с калием для чего

• Гипокалиемия часто наблюдается при лечении диуретиками или слабительными и может возникнуть после диареи или рвоты.

• К характерным ЭКГ-признакам относятся большая волна U, которая в норме имеет очень низкую амплитуду. При тяжелой гипокалиемии отмечаются также депрессия сегмента ST и глубокий отрицательный зубец Т.

• Упомянутые изменения ЭКГ регистрируются, прежде всего, в отведениях I, II и V3-V6.

ЭКГ-проявления гипокалиемии настолько типичны, что не требуют выполнения анализа сыворотки крови на электролиты. Ранее высказывались сомнения в том, можно ли гипокалиемию достоверно диагностировать при помощи ЭКГ. Наши данные свидетельствуют о том, что выраженная гипокалиемия у людей со здоровым сердцем, как правило, может быть выявлена при помощи ЭКГ. Однако если она развивается у больного с заболеванием сердца, диагностировать ее иногда бывает трудно.

Очень маленькая волна U, отмечаемая в норме, при выраженной гипокалиемии может значительно увеличиться и достичь размеров зубца Т. При этом следует учесть, что зубец Т может стать не только маленьким, но и двухфазным и отрицательным. ЭКГ на первый взгляд напоминает картину при ИБС с характерным остроконечным глубоким отрицательным зубцом Т, при этом имеется депрессия сегмента ST.

Описанные выше изменения ЭКГ регистрируются, прежде всего, в отведениях I, II и V3-V6. Уменьшение зубца Т и увеличение волны U может сопровождаться их слиянием, что может создать впечатление удлиненного интервала QT, так как за интервал QT можно ошибочно принять интервал QU.

К другим изменениям ЭКГ при гипокалиемии относятся удлинение интервала PQ, узкий комплекс QRS (при значительной гипокалиемии комплекс QRS может быть уширенным), предсердная и желудочковая экстрасистолии и фибрилляция желудочков.

Особенности ЭКГ при гипокалиемии:
• Незначительная: уплощение зубца Т, отчетливая волна U
• Выраженная: депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т, высокая и уширенная волна U
• Часто появляется после приема диуретиков, а также после диареи и рвоты

Острая гипокалиемия.
Уровень калия в сыворотке крови снижен до 3,0 ммоль/л. Депрессия сегмента ST и отрицательная терминальная часть зубца Т, прежде всего, в отведениях V4-V6.
Волна U в отведениях I, II, aVL и aVF, но более выражена в отведениях V2-V6 (признак гипокалиемии!). Кажущееся удлинение интервала QT.

Учебное видео расшифровки ЭКГ при гипокалиемии и гиперкалиемии

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Экг с калием для чего

Анна Симбирцева, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней педиатрического факультета ФГБАУ РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, к.м.н.

Принято разделять гиперкалиемию по степеням: при тяжелой гиперкалиемии концентрация калия в крови выше 6,5 ммоль/л, при умеренной – от 5,5 ммоль/л до 6,5 ммоль/л.

Кто же из пациентов, постоянно наблюдающихся у терапевта или врача общей практики, находится в зоне высокого риска развития гиперкалиемии? Существует несколько распространенных фенотипов.

Пациенты с артериальной гипертонией, распространенность которой в России – 43 млн человек. Их можно разделить на 3 группы. Первая – молодые пациенты до 65 лет с целевым уровнем САД ниже чем 130 мм рт.ст., но не ниже чем 120 мм рт. ст., достижение которого обычно производится за счет титрации дозы иАПФ. Вторая группа – пациенты 65–80 лет с целевым уровнем САД ниже чем 140 мм рт.ст., но не ниже чем 130 мм рт.ст. И, наконец, третья – пациенты старше 80 лет с целевым уровнем ДАД 80 мм рт.ст.

Достижение целевых значений САД и ДАД у пожилых пациентов, как правило, требует титрации иАПФ и сартанов. Необходимо помнить, что любой пациент в период титрации дозы, увеличения дозы комбинированных препаратов может быть угрожаем в отношении развития гиперкалиемии.

Пациенты с абдоминальным ожирением, то есть те мужчины, у которых отношение обхвата талии (ОТ) к обхвату бедер (ОБ) более 0,9, и женщины, у которых ОТ/ОБ более 0,85. Большое количество жира в брюшной полости, сальник, который может достигать веса 12–17 кг, – факторы, ведущие к изменению гормонального профиля. Как правило, это пациенты с метаболическим синдромом, и врач будет выбирать иАПФ в составе комплексного лечения.

Пациенты с установленной патологией почек. Снижение почечной функции приводит к снижению выведения калия и риску развития гиперкалиемии.

Пациенты, постоянно получающие такие препараты, как иАПФ, сартаны, калийсберегающие диуретики, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и сердечные гликозиды. Врачу следует проявить настороженность в отношении пациентов с ХСН и выраженной недостаточностью кровообращения, то есть с фракцией выброса менее 35% или III–IV функциональным классом по Нью‑Йоркской классификации (за 6 минут такие пациенты могут пройти менее 300 и 150 м), а также пожилых пациентов с вероятным снижением СКФ. Пациенты с предиабетом.

Гиперкалиемия – независимый фактор риска смерти госпитализированных пациентов. Около 10% пациентов в стационарах имеют повышенную концентрацию калия в крови. Даже незначительное повышение или понижение концентрации увеличивает риск смерти от всех причин

При осмотре следует обращать внимание на черный акантоз – бархатистые пигментные пятна на шее, подмышечных впадинах, паховой области (в крупных складках кожи). Основной фактор риска и причина черного акантоза – инсулинорезистентность. В данной группе пациентов в составе медикаментозной поддержки также назначаются иАПФ и сартаны.

Пациенты, получающие оральные антикоагулянты в течение длительного времени. Так, прием варфарина в течение 8 и более лет приводит к кальцинозу мелких сосудов, что непременно сказывается на скорости клубочковой фильтрации, снижая ее.

Диагностика гиперкалиемии

Симптомы гиперкалиемии обычно развиваются при повышении концентрации калия выше 6,5–7 ммоль/л, но более важна скорость увеличения концентрации. Так, пациенты с хронической и тяжелой гиперкалиемией могут не иметь симптомов, а пациенты с быстро развившейся умеренной гиперкалиемией – сообщать о мышечной слабости, «ватных» руках и/или ногах, онемении лица и нарушениях ритма сердца, что подтверждается данными ЭКГ.

Врач должен помнить о том, что довольно распространена и так называемая псевдогиперкалиемия – ложное повышение значений калия из‑за ошибок при сборе образцов крови, обращении с ними или по другим причинам, чаще всего – гемолиз в пробирке (при этом калий из разрушенных клеток попадает в плазму), слишком большое время наложения жгута или даже слишком сильное сжатие кулака пациентом. Также уровень калия может быть ложно повышен у пациентов с лейкоцитозом и/или тромбоцитозом. Так, концентрация калия по данным лаборатории может достигать 9 ммоль/л, но пациент при этом ни на что не жалуется, ЭКГ интактна. Перед началом агрессивного лечения гиперкалиемии следует подтвердить диагноз, особенно в случаях, когда не выявлены причины повышения уровня калия. Гиперкалиемия развивается вследствие почечной недостаточности, массивного разрушения клеток (рабдомиолиз, гемолиз, метаболический ацидоз, диабетический кетоацидоз и др.), избыточного внутривенного введения калия у пациентов без патологии почек, например, препаратов с высоким содержанием калия, или у пациентов на полном парентеральном питании, или после массивного переливания компонентов крови и т. д.

Изменения на ЭКГ при гиперкалиемии включают: уменьшение вольтажа зубца Р вплоть до его исчезновения, удлинение интервала РQ, увеличение вольтажа зубца R, расширение комплекса QRS, высокий симмет­ричный («пикообразный») зубец Т. Типичные изменения ЭКГ, встречающиеся при различных значениях калия, приведены на рис. 2. Однако важно помнить о том, что скорость увеличения концентрации калия в крови имеет важное значение – изменения ЭКГ могут появляться и при меньших значениях, если процесс идет стремительно. Но и при хронической гиперкалиемии ЭКГ может выглядеть относительно нормальной.

Дополнительные тесты для определения причины гиперкалиемии могут включать в себя исследование уровней креатинина и мочевины, расчет скорости клубочковой фильтрации, анализы мочи для выявления патологии почек; общий анализ крови для определения уровня лейкоцитов и тромбоцитов; анализ на уровень глюкозы, газы крови и КЩС при подозрении на метаболический ацидоз или кетоацидоз; ЛДГ, КФК, КФК‑МВ, билирубин при подозрении на гемолиз и рабдомиолиз; также важно знать концентрацию кальция в крови, так как его дефицит может усугубить нарушения ритма сердца.

Источник

Что такое гиперкалиемия?

Гиперкалиемией называют состояние, при котором уровень сывороточного калия превышает 5 ммоль/л. Гиперкалиемия встречается у 1-10 % пациентов, госпитализируемых в больницы. Количество пациентов с гиперкалиемией увеличилось в последние годы в связи с увеличением числа пациентов, принимающих лекарства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).

Калий внутри организма человека

Калий – важнейший электролит организма человека. Он играет ключевую роль в проведении нервных импульсов и сокращении мышц. 98% калия сосредоточено во внутриклеточной жидкости, концентрация калия здесь достигает 140 ммоль/л. Вне клеток находится только 2% калия, концентрация здесь составляет 3,8-5,0 ммоль/л.

Роль калия в организме

Калий – основной внутриклеточный катион (положительно заряженный ион) в отличие от натрия – основного внеклеточного катиона.

Функционально калий и натрий связаны между собой:

Механизмы регуляции обмена калия

Рис.1 Схема регуляции чрезмембранного транспорта калия
Концентрация калия внутри клеток поддерживается путем активного транспорта калия с помощью Na-K-АТФ-азы и пассивно за счет градиента концентрации. Скорость пассивного перемещения зависит от проницаемости калиевых каналов в клеточной мембране. Инсулин и бета-2-адреномиметики через цАМФ содействуют поглощению калия клетками, стимулируя Na-K-АТФ-азы. При дефиците инсулина и действии бета-2-андреноблокаторов увеличивается выход калия из клеток, что ведет к гиперкалиемии. Ацидоз, гиперосмолярность, лизис клеток также вызывает выход калия и увеличение уровня калия в крови.
На схеме: ECF=extracelluar fluid (внутриклеточная жидкость); ICF=intracellular fluid (внеклеточная жидкость)

Альдостерон – минералкортикоидный гормон, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола. Под действием альдостерона в почках увеличивается канальциевая реабсорбция (то есть обратное всасывание из первичной мочи) ионов натрия: альдостерон стимулирует переход натрия внутрь клеток, а калия – наружу (в межклеточное пространство, то есть далее калий переходит в мочу, выделяясь из огранизма) – см.рис.2. Альдостерон также увеличивает секрецию почками ионов калия и водорода. Таким образом, в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости (в организме удерживается вода). Уровень альдостерона зависит от уровня натрия (Na+) и калия (К+). При высокой концентрации калия и низкой концентрации натрия синтез и секреция альдостерона усиливается. Наиболее важное влияние на уровень альдостерона оказывается ренин-ангиотензиновая система (см.РААС). Также на уровень альдостерона оказывают влияние и другие факторы.

Многие факторы участвуют в развитии гиперкалиемии, которая развивается в результате снижения выделения калия или увеличении выхода калия из клеток.

Гиперкалиемия может быть ложной (псевдогиперкалиемия), это надо исключать в первую очередь (за исключением тех случаев, когда требуется экстренная помощь).

Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемией называется состояние, когда определенный в лаборатории уровень кальция не отражает уровня калия в организме. Это связано с тем, что внутриклеточный уровень калия очень высок и в определенных ситуациях он высвобождается из клеток после забора крови. В таких случаях, для подтверждения истинной гиперкалиемии следует повторить забор крови и одновременно измерить уровень калия в плазме и сыворотке. Концентрация в сыворотке выше концентрации в плазме на 0.2–0.4 ммоль/л, что связано с формированием сгустка и выходом калия из клеток в сыворотку.

Таблица 1: причины псевдогиперкалиемии

Гиперкалиемия при повышенном поступлении калия

Чрезмерное поступление калия с пищей может способствовать гиперкалиемии, если параллельно снижается выделение калия с мочой. При нормальной функции почек весь калий должен выводиться.

Таблица 2: продукты с высоким содержанием калия

Гиперкалиемия, связанная с выходом калия из клеток

Некоторые экзогенные и эндогенные факторы могут нарушать обмен калия между межклеточной и внутриклеточной жидкостями и увеличивать концентрацию калия в сыворотке. Однако, этот механизм редко вызывает тяжелую гиперкалиемию, за исключением тех случаев, когда фактором является, например, повреждение тканей, некроз (местная гибель тканей в результате повреждения), рабдомиолиз, распад опухоли, тяжелые ожоги.

Таблица 3:причины перераспределения калия Перераспределение калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями

Материалы по теме

Лицензия № ЛО-77-01-013791 от 24.01.2017

Лаборатории ЦИР — независимые медицинские лаборатории © «Лаборатории ЦИР» 2006–2021

© ООО «КИиР»; © ООО «КИР»; © ООО «ЦИР-П» Карта сайта

Источник

Гиперкалиемия

Калий по большей части является внутриклеточным катионом, и его концентрация в внутри и снаружи клетки регулируется различными механизмами. При их нарушении развивается гиперкалиемия или гипокалиемия. Гиперкалиемией называется состояние, при котором концентрация калия во внеклеточной жидкости составляет более 5 ммоль/кг. По данным исследований, общее содержание калия в организме составляет около 50 ммоль/л, из них 98 % находится внутри клеток. В среднем внутриклеточная концентрация калия составляет 150 ммоль/л, а внеклеточная — около 4 ммоль/л. Поддержание соотношения концентрации калия внутри и снаружи клетки зависит от нескольких факторов: поступления калия с пищей и питьем, его перераспределения между внутри- и внеклеточными компартментами и почечной экскреции.

Около 90 % поступающего энтерально калия экскретируется почками и частично элиминируется со стулом. Однако почечная экскреция проходит медленно, и на начальных этапах организм нуждается во внепочечных механизмах поддержания концентрации калия.

Почечная экскреция калия

Скорость экскреции почками зависит от ряда факторов: концентрации натрия в канальцах, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вазопрессина, количества поступившего калия и его плазменной концентрации, кислотно-основного состояния и скорости диуреза. Секреция калия происходит пассивно в петле дистального нефрона и зависит от трансмембранного градиента концентраций, генерируемого в основном за счет реабсорбции натрия.

Главным стимулом выделения альдостерона является ангиотензин II: повышение его плазменной концентрации уже на 0,1 ммоль/л вызывает значительное усиление синтеза альдостерона в клубочковой зоне надпочечников. Альдостерон также участвует во внепочечных механизмах регуляции, усиливая секрецию калия в кишечнике и слюнных железах. В норме кишечник обеспечивает около 5 % экскреции калия, однако при почечной недостаточности кишечная экскреция увеличивается до 30–50 %.

Внепочечные механизмы регуляции концентрации К

При снижении рН на 0,1 ЕД концентрация калия в плазме повышается на 0,6 ммоль/л (в пределах от 0,3 до 1,3 ммоль/л), и, соответственно, уменьшается при повышении рН. Однако замечено, что респираторный ацидоз вызывает меньшее изменение концентрации калия, чем метаболический.

I. Повышенное поступление калия в организм:

II. Снижение экскреции калия почками:

1. Хроническая болезнь почек;

2. Острая почечная недостаточность;

3. Нарушение дистальной канальцевой секреции (первичное и вторичное):

4. Нарушения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы:

5. Нарушение транспорта натрия в дистальных каналах:

III. Перемещение калия между клетками:

2. Применение некоторых лекарственные препаратов:

3. Острый метаболический ацидоз, вызванный минеральными кислотами;

4. Действие трав (ингибиторов Na+/K+-ATФазы): олеандр, наперстянка, ягоды тиса, кендырь, сибирский женьшень и т. д.;

5. Избыточные физические нагрузки;

7. Отравление фтором;

8. Гиперкалиемический периодический паралич;

Как упоминалось ранее, токсический эффект гиперкалиемии проявляется в деполяризации мембран клеток сердца и скелетной мускулатуры.

Кардиальные проявления гиперкалиемии включают в себя: остроконечные Т-волны, удлинение РR-интервала, расширение QRS-комплекса вместе с исчезновением электрической активности предсердий, фибрилляцию желудочков (ФЖ), асистолию. ФЖ и асистолия могут быть начальными проявлениями гиперкалиемии, однако даже при уровне калия выше 9 ммоль/л ЭКГ-проявления могут отсутствовать.

Со стороны нейромышечной системы гиперкалиемия проявляется диареей, болью в животе, миалгией и вялым параличом. Факторами, утяжеляющими проявления гиперкалиемии, служат сопутствующие метаболические нарушения, такие как метаболический ацидоз, гипокальциемия или гипонатриемия.

Смертность от гиперкалиемии у госпитализированных пациентов составляет от 1,7 до 41 %. Наибольший вклад в эти цифры вносят кардиальные причины. В исследованиях смертности при гиперкалиемии выявлено, что зачастую лечение неадекватно либо вовсе не проводится.

Гиперкалиемия является жизнеугрожающим состоянием, и ее лечение должно проводиться незамедлительно. Считается, что уровень калия ≥ 6 ммоль/л требует более агрессивной терапии. При меньшем превышении верхней границы нормы целью лечения является выведение излишков калия из организма и предупреждение повторных эпизодов гиперкалиемии путем поиска причин ее возникновения и их устранения.

Как только у пациента регистрируется повышение уровня калия, то, в зависимости от тяжести состояния, проводится осмотр по алгоритму ABCDE, а также налаживается электрокардиографический мониторинг в 12-ти отведениях. Во время мониторинга ЭКГ выявляются возможные проявления нарушений проводимости и возбудимости: остроконечные Т-волны, плоские зубцы Р или их отсутствие, синусоидальные волны, удлинение РR-интервала, расширение QRS-комплекса, желудочковая тахикардия.

При выявлении нарушений на ЭКГ назначается введение препаратов кальция. Кальций является прямым антагонистом калий-индуцированной внутриклеточной деполяризации и при введении способен нормализовать мембранный потенциал.

Рекомендованные дозы кальция: кальция глюконат 10 % ー 30 мл или кальция хлорид 10 % ー 10 мл. Препараты вводятся внутривенно болюсно за 5–10 мин, для этого необходим хороший внутривенный доступ. Эффект от препаратов кальция развивается в течение нескольких минут, однако длится недолго (30–60 минут), при необходимости повторная доза может вводится через 5 минут. Однако стоит помнить об опасности развития жизнеугрожающих аритмий при применении данных препаратов у пациентов с сопутствующей интоксикацией дигоксином: ввиду этого во время введения кальция необходимо еще тщательнее наблюдать за пациентом.

Следующим шагом в терапии гиперкалиемии является введение инсулина. Как говорилось ранее, инсулин обладает сильным гипокалиемическим эффектом, вне зависимости от уровня глюкозы в крови. Существует множество режимов введения инсулина при гиперкалиемии: самый распространенный — это введение внутривенно 10 ЕД быстродействующего инсулина на фоне инфузии 25–50 грамм глюкозы с последующим контролем уровня глюкозы крови. При наличии значительной гипергликемии (более 250 мг/дл или 13,9 ммоль/л) допустимо введение инсулина без сопутствующего введения глюкозы. Данный режим введения позволяет снизить уровень калия более чем на 0,5 ммоль/л у всех пациентов. Гипокалиемический эффект глюкозо-инсулиновой смеси развивается через 10 минут, а максимальный эффект (снижение концентрации калия от 0,65 до 1 ммоль/л) достигается к 30 минуте и длится от 4 до 6 часов.

Удаление калия из организма

Петлевые или тиазидные диуретики могут играть важную роль в терапии хронической гиперкалиемии. Однако их применение при острой гиперкалиемии ограничено ввиду значительных потерь натрия при достижении необходимого уровня калия, а также нарушений водного баланса. Также зачастую у пациентов имеется почечная недостаточность, что ограничивает применение диуретиков.

Полистирена сульфонат натрия (Кеоксалат) — ионообменная смола, обменивающая катионы калия на натрий. Также широко распространен препарат кальция резониум, связывающий и выводящий избытки калия. Во время продолжительного контакта (в течение не менее 30 минут) в кишечнике с клетками, секретирующими калий, каждый грамм препарата связывает от 0,65 до 1 ммоль калия, который затем выводится с калом. Данные препараты могут использоваться как per rectum с помощью клизмы, так и орально в виде таблеток.

Главным ограничением применения смол является развитие осмотической диареи спустя 2 часа с максимумом через 4–6 часов, а также вероятность развития интестинального некроза. Противопоказано применение смол у пациентов с кишечной непроходимостью или ишемией кишечника и в раннем послеоперационном периоде после проведения трансплантации почек. Ионообменные смолы могут использоваться как монотерапия при хронической гиперкалиемии или острой гиперкалиемии легкой степени с уровнем калия менее 6 ммоль/л с оценкой эффективности лечения.

Удаление калия из организма методом гемодиализа или другим методом почечно-заместительной терапии (ПЗТ) — самый эффективный метод из ныне доступных. Различные режимы диализа отличаются скоростью развития эффекта. Традиционный гемодиализ снижает уровень калия значительно быстрее, чем перитонеальный диализ или продолжительные режимы (продолжительная вено-венозная гемофильтрация, продолжительный вено-венозный гемодиализ или продолжительная вено-венозная гемодиафильтрация).

Исследования показали, что с помощью гемодиализа скорость снижения калия может достигать 25–50 ммоль/час со значительным снижением уровня калия в плазме (около 1,3 ммоль/л) в течение первого часа терапии. Во время обычного гемодиализа, который обычно включает одновременную ультрафильтрацию и диализ, удаление калия ультрафильтрацией составляет около 15 % всего удаленного калия, а методом диализа — оставшиеся 85 %. Количество удаленного калия зависит от содержания калия в диализате и его градиента с плазмой, длительности сессии диализа, размера и проницаемости мембраны фильтра и объема ультрафильтрации.

После проведения неотложных мероприятий по снижению уровня калия необходимо провести анализ истории болезни, диеты пациента, принимаемых препаратов (прекратить прием препаратов, повышающих уровень калия), и устранить причины, которые могут привести к повторной гиперкалиемии. В последующем до стабилизации уровня калия у данных пациентов рекомендуется его мониторирование каждые 2 часа и, при необходимости, повторение мероприятий по алгоритму.

Источник