Экстравазальные факторы что это

Синдром позвоночной артерии (СПА)

Термин СПА в определенной степени является собирательным понятием и объединяет комплекс церебральных, сосудистых, вегетативных синдромов, возникающих вследствие поражения симпатического сплетения позвоночной артерии, деформации ее стенки или изменения просвета.

По различным данным частота дисгемий в вертебробазилярном бассейне составляет от 25 до 30 % всех нарушений мозгового кровообращения, в том числе до 70 % транзиторных ишемических атак. В структуре причин, вызывающих нарушение кровотока в вертебробазилярном бассейне (ВББ), значительное место занимают атеросклеротические поражения позвоночных артерий (ПА), гипоплазия, аномалии костного ложа, поражение краниовертебрального перехода, патологическая извитость и смещение устья позвоночной артерии.

Наиболее существенным этиопатогенетическим фактором развития данных нарушений является патология шейного отдела позвоночника, в последние годы имеющая значительную распространенность, в особенности у лиц молодого возраста. Ведущее место в патогенезе данных нарушений отводится дегенеративно-дистрофическим процессам шейного отдела позвоночного столба и аномальным процессам со стороны атланта, которые нарушают кровоток в позвоночных артериях, вызывают нарушения мозгового кровообращения. Данные изменения относятся к группе компрессионных сужений позвоночных артерий, возникающих под влиянием многих внесосудистых факторов, и объединяются термином синдром позвоночной артерии (СПА). В МКБ-10 синдром позвоночной артерии рассматривается под шифром G99.2 и включает в себя клинику заднешейного симпатического синдрома, повторяющиеся эпизоды вертебробазилярной недостаточности, эпизоды дроп-атак, синдром Унтерхарншайдта.

Этиологические факторы СПА можно разделить на 3 основные группы:

Анатомические предпосылки развития вертеброгенного СПА

Для понимания патогенеза развития компрессионного синдрома ПА необходимо иметь представление об анатомических особенностях данного сосуда. Различают экстра- (I–III сегменты) и интракраниальный (IV сегмент) отделы ПА. Сегмент I начинается с места выхода ПА из подключичной артерии и заканчивается на уровне входа в костный канал. Сегмент II находится в костном канале на протяжении С II С VI позвонков; сегмент III — от места выхода из костного канала на уровне С II до входа в полость черепа (на этом участке находятся изгибы ПА); сегмент IV– интракраниальный — от входа артерии в череп до ее слияния с ПА противоположной стороны. Одной из важнейших особенностей строения шейного отдела позвоночника является наличие отверстий в поперечных отростках VI–VII шейных позвонков. Эти отверстия образуют канал, через который проходит основная ветвь подключичной артерии — позвоночная артерия с одноименным симпатическим нервом (нерв Франка).

Позвоночная артерия при выходе из канала направляется к большому затылочному отверстию, делая изгибы. Затем у нижнего края варолиева моста обе позвоночные артерии соединяются, образуя основную артерию. Вертебральнобазилярный бассейн соединяется с каротидным через виллизиев круг. Позвоночная артерия васкуляризирует обширную территорию: сегменты спинного мозга от С I до Д III включительно (верхний медуллярный сосудистый бассейн), внутреннее ухо, стволовые структуры головного мозга с его ретикулярной формацией и витальными центрами, затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей, мозжечок, задние отделы гипоталамической области. От звездчатого ганглия, образованного симпатическими центрами С III D I сегментов спинного мозга, отходит позвоночный нерв (задний шейный симпатикус, или нерв Франка). Последний вступает в канал поперечных отростков, густо оплетая своими веточками позвоночную артерию. Помимо этого, от позвоночного нерва отходят ветви, участвующие в формировании синувертебрального нерва Люшка. Последний иннервирует капсульно-связочный аппарат шейных позвоночно-двигательных сегментов, надкостницу позвонков и межпозвоночные диски.

Возможность поражения ПА при шейном остеохондрозе определяется ее топографо-анатомическим положением. Значительная часть экстракраниального отрезка ПА проходит в подвижном костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков и рудиментами ребер. При этом боковая стенка артерии прилежит к унковертебральному сочленению, а задняя — соседствует с верхним суставным отростком. На уровне С I –С II артерия прикрыта лишь мягкими тканями, преимущественно нижней косой мышцей головы. Также важное патогенетическое значение в развитии СПА имеет состояние периваскулярных сплетений и нижнего шейного симпатического узла, определяющего симпатическую иннервацию позвоночной артерии.

Основными патогенетическими механизмами синдрома ПА являются компрессия ствола артерии, вегетативного сплетения и сужение просвета сосуда в связи с рефлекторным спазмом, способствующие снижению притока крови к задним отделам мозга с последующей недостаточностью мозгового кровообращения.

Остеофиты, образующиеся при остеохондрозе и деформирующем спондилезе в области унковертебральных сочленений, оказывают наибольшее компрессирующее влияние на позвоночную артерию. Смещение и компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе могут наблюдаться и в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Вследствие патологической подвижности между отдельными сегментами (два позвонка, соединенные диском) шейного отдела позвоночного столба позвоночная артерия травмируется верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка. Наиболее часто позвоночная артерия оказывается смещенной и сдавленной на уровне межпозвоночного хряща между V и VI шейными позвонками, несколько реже — между IV и V, VI и VII и еще реже — в других местах.

Определенная роль отводится аномальным процессам в области атланта, которые нарушают кровоток в позвоночных артериях. Также патогенетическими вариантами развития синдрома ПА при дегенеративно-дистрофических процессах могут быть унковертебральный артроз, артроз дугоотростчатых суставов, патологическая подвижность, задний разгибательный подвывих суставных отростков по Ковачу, блокады и нестабильность суставов головы, грыжи дисков, рефлекторные мышечные (нижняя косая мышца головы, передняя лестничная мышца) компрессии, расположение позвоночных артерий в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков, легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи. Кроме того, они тесно прилегают к телам позвонков. При этом даже в обычных физиологических условиях происходит сдавление и ограничение кровотока в одной или обеих артериях. В норме кровообращение в них обычно не нарушается в силу достаточных компенсаторных возможностей. Положение меняется при гипоплазии (анатомическом сужении) или атеросклеротических стенозах артерий. Тогда экстравазальные факторы (компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях и др.) становятся решающими причинами недостаточности кровообращения в ВББ. Сдавление позвоночных артерий возможно также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при их сокращении при определенных положениях головы. Наиболее частой причиной развития синдрома позвоночной артерии является унковертебральный артроз. При учете чрезвычайно тесных функциональных и топографо-анатомических взаимоотношений этого сочленения с позвоночной артерией понятно, что даже небольшие унковертебральные экзостозы могут оказывать механическое воздействие на позвоночную артерию. Вначале остеофиты вызывают динамическую ирритацию ее симпатического сплетения лишь при определенных положениях или движениях в шейном отделе позвоночника. Выраженные костно-хрящевые разрастания унковертебрального сочленения могут вызвать грубое сдавление просвета канала позвоночной артерии.

Среди значимых факторов СПА также можно выделить аномалии Киммерли, Пауэрса, базилярную импрессию. Кроме механической компрессии может возникать спазм сосуда в результате раздражения периартериального нервного сплетения. Чаще всего наблюдается сочетание этих факторов.

Клиническая классификация синдрома позвоночной артерии (Калашников В.И., 2009)

Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии характеризуется тремя группами симптомов: головная боль с сопутствующими вегетативными нарушениями, кохлеовестибулярные расстройства, зрительные расстройства. Головная боль пульсирующая или ноющая, жгучая, постоянная и усиливающаяся приступообразно, особенно при движениях головой, при ее продолжительном вынужденном положении, распространяется от затылка вперед ко лбу. Кохлеовестибулярные нарушения также могут проявляться в форме пароксизмальных несистемных головокружений (ощущение неустойчивости, покачивания) или системных головокружений. Они могут сочетаться с паракузиями, легким снижением слуха и давать повод для смешения с болезнью Меньера.

Зрительные нарушения ограничиваются следующим: потемнение в глазах, ощущение песка, искр и другие проявления фотопсии, легкие изменения тонуса сосудов глазного дна.

В условиях продолжительных и интенсивных сосудистых спазмов возможно развитие очагов стойкой ишемии — органической стадии синдрома позвоночной артерии.

Органическая стадия позвоночной артерии проявляется преходящими и стойкими нарушениями мозгового кровообращения. Преходящие нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе проявляются в виде головокружения, атактических нарушений, тошноты, рвоты, артикуляционных нарушений. Существуют и другие формы преходящих ишемий мозга, характерных для вертеброгенных поражений позвоночных артерий. Как правило, они возникают в момент поворота или наклона головы. К данной патологии относятся приступы внезапного падения при сохранении сознания длительностью до нескольких минут (дроп-атаки — drop attack), а также приступы с потерей сознания продолжительностью от двух-трех до десяти — пятнадцати минут (синкопальные состояния). Регресс симптоматики наступает обычно в горизонтальном положении. После приступов отмечаются общая слабость, головные боли, шум в ушах, фотопсия, вегетативная лабильность. Патогенетическим механизмом данных пароксизмов является транзиторная ишемия ствола мозга с локализацией в зоне перекреста пирамид (при дроп-атаках) и ретикулярной формации (при синкопальных приступах).

По характеру гемодинамических нарушений:

При компрессионном варианте сужение просвета сосуда происходит путем механического сдавливания стенки артерии. Ирритативный вариант синдрома формируется в результате вертебрального раздражения эфферентных симпатических волокон позвоночного сплетения, вызывающего спазм сосуда. Как правило, в клинической практике встречаются смешанные (компрессионно-ирритативные) варианты данного синдрома. Ангиоспастический синдром проявляется в виде рефлекторного спазма, возникающего в ответ на раздражение рецепторов в области пораженных ПДС. При ангиоспастическом синдроме преобладают диффузные вегетососудистые нарушения, в меньшей степени связанные с поворотами головы. Компрессионно-ирритативный вариант синдрома чаще ассоциируется с патологией нижнешейного отдела позвоночника, рефлекторный — с патологией верхнешейного отдела.

Клинические варианты СПА

Клинически характеризуется головными болями в шейно-затылочной области с иррадиацией в передние отделы головы (по типу «снимания шлема»). Головная боль бывает постоянной, особенно по утрам после сна на неудобной подушке, при ходьбе, тряской езде, при движениях шеи. Головные боли могут носить пульсирующий или стреляющий характер, начинаются с шейно-затылочной области и распространяются на теменную, височную и лобную области. Боли усиливаются при повороте головы, в ночное время и после сна. Головная боль сопровождается вегетативными нарушениями, кохлеовестибулярными и зрительными расстройствами.

Мигренозный приступ, начинающийся двусторонними зрительными нарушениями, сопровождающийся головокружением, атаксией, дизартрией, шумом в ушах. На высоте приступа развивается резкая головная боль в затылочной области, сопровождающаяся рвотой и в ряде случаев потерей сознания. Базилярная мигрень не является следствием компрессии непосредственно ПА, в ее основе лежит сужение основной артерии (ОА) и/или ее ветвей, но с учетом непосредственного анатомического и физиологического единства ОА и ПА, а также определенной общности клинической симптоматики с другими формами СПА данный синдром необходимо рассматривать в контексте клинических проявлений синдрома ПА.

Преобладают субъективные симптомы: головокружение, чувство неустойчивости тела, потемнение в глазах, нарушение равновесия с тошнотой и рвотой, сердечно-сосудистые нарушения. Симптоматика усиливается в момент движения головой или при вынужденном ее положении.

Кохлеарные нарушения проявляются шумом в ухе или затылке, парестезиями, тугоухостью, снижением восприятия шепота, изменениями на аудиограмме. Данные нарушения обычно сочетаются с пароксизмальными несистемными головокружениями (ощущение неустойчивости, покачивания) или системными головокружениями. Шум в ушах характеризуется стойкостью и длительностью проявлений, по характеру может изменяться в зависимости от положения головы.

Зрительные нарушения характеризуются преходящей фотопсией, мерцательной скотомой, утомляемостью и снижением зрения при чтении и другой зрительной нагрузке. Могут отмечаться явления конъюнктивита: боли и ощущение инородного тела в глазах, покраснение конъюнктивы, слезотечение. Также встречаются эпизоды приступообразного выпадения полей зрения или их частей, чаще всего связанные с положением головы.

Наиболее часто встречаются следующие вегетативные симптомы: чувство жара, озноб, похолодание конечностей, гипергидроз, изменения дермографизма. Могут выявляться гортанно-глоточные нарушения, а также пароксизмальные нарушения сна и бодрствования. Данные изменения, как правило, не бывают изолированными, практически всегда возникают в период обострения синдрома ПА и сочетаются как минимум с одним из синдромов, описанных в данной классификации.

Ишемическая стадия синдрома ПА может проявляться в виде преходящих нарушений кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Наиболее частыми клиническими симптомами являются: преходящие двигательные и сенсорные нарушения, полная или частичная потеря зрения, гомонимная гемианопсия, атаксия, не связанная с головокружением, приступообразное головокружение, которое может сопровождаться тошнотой, рвотой, диплопией, дисфагией, дизартрией.

Синкопальный приступ Унтерхарншайдта представляет острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга, характеризующееся кратковременным выключением сознания при резком движении головой или длительном вынужденном ее положении.

Приступ внезапного падения связан с ишемизацией каудальных отделов ствола головного мозга и мозжечка и проявляется в виде пирамидной тетраплегии при резком запрокидывании головы с быстрым последующим восстановлением двигательной функции.

Диагностика

Диагностика СПА достаточно сложна в связи с полиморфизмом жалоб и клинической симптоматики. В клинической практике мы часто сталкиваемся как с гипер- так и с гиподиагностикой СПА.

Гипердиагностика СПА чаще всего связана с элементарным недообследованием пациента. Чаще всего это происходит при наличии у больных вестибуло-атактического и/или кохлеарного синдрома, когда клиницисту не удается распознать или заподозрить патологию лабиринта. Несмотря на многообразие жалоб, предъявляемых больными с СПА (головные боли, головокружение, шаткость при ходьбе, шум и звон в ушах, фотопсия, преходящие нарушения зрения и сознания и т.д.), клиницисту необходимо выделить основной клинический синдром и сопоставить его с описанием клинических проявлений СПА (см. классификацию). Далее необходимо установить наличие экстравазальных компрессий и/или деформаций ПА. Однако не всегда имеющиеся рентгенологические корреляты могут быть напрямую связаны с клинической симптоматикой. Поэтому для уточнения характера процесса необходимо установить факт компрессионного воздействия на ПА, что достигается при использовании дуплексного сканирования или ультразвуковой допплерографии.

По нашему мнению, для установления диагноза вертеброгенного СПА необходимо наличие 3 клинико-диагностических критериев.

Запись на прием к врачу неврологу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области неврологических заболеваний в клинике «Семейная».

Источник

ВЕРТЕБРОГЕННЫЙ СИНДРОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Вопросы профилактики и лечения остеохондроза (ОСХ) позвоночника получает все особую весомость из-за прогрессирования числа пациентов во всех странах мира, существенным удельным весом его в структуре заболеваемости, нетрудоспособности и инвалидности популяции.Одним из ведущих клинических симптомов ОСХ шейного отдела позво- ночника (ШОП) представляется синдром позвоночной артерии (ПА), который может иметь множество патогенетических механизмов формирования. В МКБ-10 имеется несколько диагнозов, определяющих поражение вертебрально-базилярного бассейна (ВББ): М 47.0 – синдром компрессии ПА при спондилезе; М 53.0 – задний шейный симпатический синдром; G 45.0 – синдром вертебрально-базилярной артериальной системы.
Темы диагностики и лечения синдрома ПА в последние годы притягивают все больший интерес врачей многих специальностей: неврологов, нейрохирургов, вертебрологов, ангиохирургов, терапевтов, врачей общей практики, мануальных терапевтов, физиотерапевтов.
Анатомия ПА. С целью представления патогенеза формирования синдрома ПА нуж- но иметь понятия об анатомии данного сосуда. ПА кровоснабжает большую зону: сегменты спинного мозга от С1 до Th3, включая (верхний медуллярный артериальный бассейн), внутреннее ухо, стволовые структуры головного мозга (ГМ), затылочные доли, медиобазальные области височных долей, мозжечок, дорзальные отделы гипоталамической области. От звездчатого ганглия, сформированного симпатическими центрами С3 –Th1 сегментов спинного мозга, выходит позвоночный нерв (задний шейный симпатикус или нерв Франка). Он проникает в канал поперечных отростков, обвивая своими веточками ПА. Дополнительно, от позвоночного нерва отходят ветви, принимающие участие в формировании нерва Люшка.
Данный нерв иннервирует капсульно-связочный аппарат ШОП, надкостницу позвонков и заднюю часть межпозвонковых дисков (МПД). Большая доля экстракраниального отрезка ПА проходит в мобильном костном канале, сформированном поперечными отростками позвонков. Причем медиальная стенка ПА прилегает к унковертебральному суставу, а задняя граничит с верхним суставным отростком. На уровне С1-С2 ПА покрыта лишь мягкими тканями, в основном нижней косой мышцей головы.
Этиология и патогенез. Некоторые клиницисты разъясняют клиническую картину синдрома ПА при ОСХ ШОП компрессией данного сосуда костными разрастаниями позвонков. Данная теория основана на множественных случаях травматического повреждения ПА или их перевязки, после которых следовали ОНМК в ВББ. Тем не менее, дальнейшими экспериментальными и клиническими исследованиями было показано, что компрессия одной ПА не может вызвать недостаточность в ВББ. Лишь при врожденной или приобретенной патологии ПА (аплазии, аномальной узости, атеросклероз, компрессия остеофитами, гемодинамически значимые стенотические поражения в области устьев ПА, окклюзия одной из ПА, синдром позвоночно-подключичного обкрадывания и т. д.) может проявиться клиническая недостаточность компримированной ПА. Ведущим механизмом формирования компрессионного синдрома ПА представляется экстраваскулярный отек из-за механического сдавления, что ведет к нарушению венозного кровотока. Сдавление вен в костном канале поперечных отростков ШОП случается раньше артериальной, а сформировавшийся от компрессии вен в костном канале венозный отток усугубляет компрессию ПА. Длительная ирритация симпатического сплетения хорошо исследована при ОСХ ШОП. Патологическое раздражение этого сплетения при ОСХ ШОП вызывает спазм сосудов системы ПА, что клинически проявляется дисфункцией кровоснабжаемых ими отделов ГМ. Ирритативный тип синдрома ПА в основном фиксируется у молодых больных, у которых отсутствует сочетанная патология ВББ.

Этиологические причины синдрома ПА возможно разделить на 3 вида:

По данным различных исследователей, на ПА могут приводить механическое воздействие:

1) костные разрастания унковертебральных суставов в 55,9% случаев;

6) компрессия в области атланта (аномалии Клиппеля–Фейля, Киммерли, платибазия);

Базилярная мигрень. Отличается зрительными расстройствами с двух сторон, в соче­тании с головокружением, атаксией, дизартрией, шумом в ушах. На высоте пароксизмы формируется интенсивная боль в затылочной области, сочетающаяся с рвотой и в некоторых инцидентах потерей сознания.

Вестибуло-атактический синдром. Превалируют головокружение, чувство неустой­чивости тела, затемнение в глазах, нарушение равновесия с тошнотой и рвотой. Симптома­тика прогрессирует при движении в ШОП.

Кохлеовестибулярный синдром. Представляется шумом в ушах или затылке, паресте­зиями, тугоухостью, снижением восприятия шепота, изменениями на аудиограмме. Эти рас­стройства в основном сочетаются с периодическими несистемными головокружениями (чув­ство неустойчивости и пошатывания) или системными головокружениями.

Офтальмический синдром. Зрительные расстройства характеризуются пароксизмаль­ной фотопсией, мерцательной скотомой, утомляемостью и снижением зрения при чтении и иной зрительной нагрузке. Могут фиксироваться признаки конъюнктивита: боли и чувство инородного тела в глазах, покраснение конъюнктивы, слезотечение. Также регистрируются случаи приступообразного выпадения полей зрения, часто связанны с положением в ШОП.

Синдром вегетативных нарушений. Чаще фиксируются следующие вегетативные симптомы: чувство жара, озноба, похолодания конечностей, гипергидроза, изменениями дермографизма. Могут встречаться гортанно-глоточные расстройства, а также периодиче­ские нарушения сна и бодрствования.

Приступы dropp-attack . Эпизод непредвиденного падения сопряжен с ишемией кау­дальных отделов ствола ГМ и мозжечка и представляется в виде тетраплегии при внезапном разгибании в ШОП с стремительным восстановлением двигательной функции.

Транзиторные ишемические атаки.

Синдром Унтерхарншайдта (синкопальный вертеброгенный синдром) . Он представля­ет ОНМК в ретикулярной формации ствола ГМ, отличается кратковременным выключением сознания при быстром движении в ШОП или продолжительном вынужденном ее положении.

Диагностика. Для идентификации вертеброгенного синдрома ПА нужно присутствие 3-х клинико-диагностических критериев:

1.Клиническая картина (присутствие одного из девяти вышеописанных клинических вари­антов или их комбинация).

2.Присутствие изменений, диагностированных при выполнении МРТ или КТ в комбинации с функциональной спондилографией ШОП (спондилез в области унковертебральных суставов, артроз ДОС, подвывих суставных отростков, нестабильность и гипермобильность в ШОП, бо­ковые грыжи МПД, аномалии костного ложа ПА, краниовертебрального перехода и др.).

3.Присутствие изменений, диагностированных при выполнении дуплексного сканирования ПА и/или при осуществлении допплерографии с использованием функциональных проб с ротацией, флексией и экстензией в ШОП (компрессия ПА, асимметрии линейной скорости тока крови в ПА, вазоспастические реакции в ПА и базиллярной артериях, гиперреактив­ность на функциональные пробы, изменение диаметра ПА).

Лечение. Консервативное лечение включает в себя: мануальную терапию, массаж, иглорефлексотерапию, физиотерапию, санаторно-курортное лечение. По современным пониманиям, нейропротекция представляет собой комплекс медикаментозной терапии, об­ращенный на компенсацию развивающегося энергетического дефицита нейронов, протекцию их от влияния повреждающих факторов, активацию процессов нейрорегенерации, коррек­цию тока крови в ГМ. При синдроме ПА нейропротекция представляется одним из наиболее продуктивных методов профилактики хронической ишемии ГМ, выражающийся в виде не­достаточности в ВББ. Назначение нейропротекторов содействует предупреждению фор­мирования расстройств метаболизма ГМ у лиц с повышенным риском его ишемии, особенно при уменьшении цереброваскулярного резерва. Ведущую ценность нейропротекция получа­ет у лиц с симптомными стадиями синдрома ПА — ОНМК, транзиторными ишемическими атаками, синкопальным вертеброгенным синдромом, приступами dropp-attack.

Правила медикаментозного лечения синдрома ПА:

1.Препараты, действующие на венозный отток: полусинтетический диосмин (детралекс, флебодиа), троксерутин, гинко-билоба.

2.Нестероидные противовоспалительные препараты: нимесулид, лорноксикам, целекоксиб, целебрекс.

3.Препараты, нормализующие кровоток в ПА: пентоксифиллин, винкамин, винпоцетин, циннаризин, нимодипин, ницерголин, cермион, инстенон.

4.Холинергические препараты: цитиколин, цераксон, рекогнан, глиатилин.

5.Комплексные нейропротекторные препараты: цитофлавин, актовегин, церебролизин, пир­ацетам, мексидол

6.Метаболическая терапия: цитофлавин, милдронат, тиотриазолин, триметазидин

Комплексное консервативное лечение заключает в себя ортопедические воздействия на источник патологии (вытяжение ШОП, иммобилизация ШОП, мануальная терапия и др.); новокаиновые блокады спастически сокращенных и болезненных мышц ШОП; физиотера­певтические и бальнеологические методы.

Поэтому в лечении больных с синдромом ПА наряду с традиционной консервативной терапией должны быть применены пункционные методы воздействия: блокады ПА, звездча­того узла, нижней косой мышцы головы, дерецепции МПД и ДОС.

Вместе с тем, при патологической импульсации из пораженного ДОС происходит стойкий или прерывистый спазм ПА. Основное преимущество химической денервации ДОС перед более локальными воздействиями (лазерной вапоризацией, холодно-плазменной кобляцией, высокочастотной деструкцией) заключается в том, что спиртоновокаиновый рас­твор выключает вокруг ДОС большее количество ноцицептивных вегетативных структур, включая ветви нерва Люшка, которые представляют основную роль в формировании реф­лекторных синдромов фасет-синдрома ШОП.

Первыми малоинвазивными методами стали хемонуклеолиз, дерецепция МПД и пер­кутанная нуклеотомия. Хемонуклеолиз и дерецепция МПД приводят к развитию фиб­роза пульпозного ядра МПД с созданием условий для анкилозирования позвоночно­двигательного сегмента на различных стадиях его дистрофического поражения. Развитие фиброза МПД ограничивает амплитуду движений в оперированном сегменте, при этом не исключается тот минимальный объем движений, который не приводит к возникновению ло­кальной перегрузки расположенных рядом позвоночно-двигательных сегментов. Процесс перестройки МПД после хемонуклеолиза длителен и занимает 1,5-2 года, что может привес­ти к развитию рецидива заболевания.

При вертеброгенном синдроме ПА выполняют следующие операции:

Отличительной особенностью оперативного лечения лиц с синдромом ПА определена частым комбинациями вертеброгенного поражения ПА с их атеросклеротической или врож­денной патологией (32,0% пациентов), а также с окклюзирующими и стенозирующими по­ражениями сонных артерий (26,7-28,0%). Это говорит о необходимости прецизи­онного предоперационного обследования данных лиц и комплексного лечения. У больных с сочетанными поражениями ПА и сонных артерий первым этапом выполняют ре­конструкцию каротидного бассейна.

Реконструкцию V1 ПА целесообразно применить при интактных дистальных сегмен­тах (V2-4). При идентификации атеросклеротического поражений ПА в V1 сегменте производят следующие реконструктивные операции:

Показания к реконструкции ПА в V3 сегмента:

1)стеноз или окклюзия V1 и V2 сегментов ПА при незамкнутости Виллизиева круга;

2)экстравазальная компрессия V2 сегмента ПА при незамкнутости Виллизиева круга;

3)предстоящая реконструкция на V1 сегменте ПА или сонно-подключичный анастомоз;

4)перелом стента или выраженный рестеноз (при невозможности повторного стентирова­ния) после стентирования V1 сегмента ПА.

Доступ к V3 сегменту ПА (между поперечными отростками С1-2) имеет несколько преимуществ: расположение ПА на данном участке наиболее поверхностно, возможность выполнить диссекцию ПА без костной резекции на пролонгированном расстоянии и веноз­ное сплетение на этом участке менее выражено, чем в других.

При атеросклеротическом поражении ПА в V3 сегменте производят следующие ре­конструктивные операции:

Источник