Эндогенные аффективные расстройства что это

Эндогенные аффективные расстройства что это

Эндогенные аффективные расстройства (В.И. Крылов)

Маниакально-депрессивный психоз (МДП) – заболевание, характеризующееся периодичностью возникновения аффективных нарушений в виде депрессивных и маниакальных состояний с полной их обратимостью и восстановлением психических функций в интермиссию.

Эпидемиология

Показатели распространенности МДП по данным клинико-эпидемиологических исследователей варьируют от 0,11 до 12 на тысячу населения. Различия в показателях распространенности заболевания, полученные в различных исследованиях, прежде всего связаны с отсутствием единых формализованных диагностических критериев.

Распространенность рекуррентной депрессии (РД) в популяции от 3 до 6 %, биполярного аффективного расстройства (БАР) – 0,5 – 2%. Риск развития рекуррентной депрессии в течение жизни достигает 20%, биполярного аффективного расстройства – 5%, а с учетом субклинических форм – 12%.

Среди больных МДП преобладают лица женского пола. Женщины составляют от 60 до 70% больных с циркулярным психозом. Соотношение лиц женского мужского пола при биполярном аффективном расстройстве 3:2, при рекуррентной депрессии 2:1.

Клиника

Маниакальные фазы обычно короче депрессивных. Средняя продолжительность маниакальных состояний составляет 5-6, депрессивных 6-9 месяцев. Минимальная продолжительность аффективной фазы согласно критериям МКБ – не менее одной недели при условии «полного нарушения обычной работоспособности и социальной деятельности». Максимальная продолжительность фазы может достигать нескольких лет.

После минования фазы полностью нормализуется психическое состояние. Временной интервал между фазами обозначают термином интермиссия или светлый промежуток. Термином цикл психоза принято обозначать одну аффективную фазу и следующую за ним интермиссию. Различают течение заболевания медленное (не более 2 фаз в год) и быстрое (4 и более фазы в год).

Депрессивная фаза характеризуется триадой симптомов: гипотимией, идеаторным и двигательным торможением. Гипотимия или болезненно сниженное настроение является наиболее характерным признаком депрессивного состояния. Выраженность гипотимии различна: от неглубокой подавленности, угнетенности до переживания вселенской тоски, скорби.

Характерной является витализация аффекта – физическое, телесное ощущение сниженного настроения. Переживание «предсердечной тоски» характеризуется ощущением «тяжести», «сдавления», «сжатия» в перикардиальной или загрудинной области.

Обычно отмечаются достаточно четкие колебания настроения, с максимальной выраженностью снижения настроения в утренние часы. Во второй половине дня, к вечеру, состояние несколько улучшается.

Внешний вид больных соответствует их переживаниям. Выражение глаз и мимика говорят о печали и скорби. Движения отличаются медлительностью. Больные жалуются, что им трудно двигаться, говорить. В тяжелых случаях заторможенность достигает депрессивного ступора. Большую часть времени больные сидят в сгорбленной позе с опущенной головой или лежат в постели, устремив взгляд в одну точку.

Идеаторное торможение может субъективно оцениваться как забывчивость, нарушение способности к концентрации внимания, переживание замедленного течения мыслительных процессов. В беседе это проявляется ответами после длительных пауз, обедненной речью.

Соматовегетативные нарушения обусловлены повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется тахикардия, подъем АД, со стороны желудочно-кишечного тракта – запоры, явления дискинезии. При депрессивных состояниях часто отмечаются суицидные мысли и действия. Выраженность суицидных намерений варьирует от пассивного желания ухода из жизни до болезненной убежденности обоснованности и необходимости самоубийства.

У трети больных МДП наблюдаются смешанные состояния, при которых сочетаются симптомы, характерные для мании и депрессии. В МКБ-10 смешанный аффективный эпизод характеризуется «одномоментным существованием маниакальных и депрессивных симптомов, длящихся не менее двух недель и их быстрым чередованием в течение нескольких часов».

Смешанные состояния, возникающие в период перехода из одной фазы в другую, характеризуются высоким суицидальным риском.

Наряду с классической меланхолической депрессией при МДП могут часто наблюдаться Атипичные варианты депрессивного синдрома. Наиболее часто встречаются следующие клинические варианты депрессивного синдрома. Тревожная или ажитированная депрессия с доминированием либо значительным удельным весом тревожного аффекта, идеаторным и двигательным возбуждением, высоким суицидальным риском.

Апатическая депрессия – с отсутствием стремления и побуждения к деятельности, непереносимостью интеллектуальных и физических нагрузок.

Адинамическая или анергическая депрессия с преобладанием вялости, бессилия при наличии желаний, стремления к деятельности.

Дисфорическая депрессия с гневливо-раздражительным фоном настроения, склонностью к ауто- и гетероагрессивным действиям.

Психическое состояние больных в маниакальной фазе характеризуется болезненно повышенным настроением – гипертимией, ускорением темпа мышления, двигательным возбуждением. Настроение повышено без какого-либо повода. Больные переполнены чувством радости, веселья. Окружающее воспринимается в радужных тонах. Неприятные события не оказывают влияния на настроение.

Темп мышления ускоряется, преобладают ассоциации по сходству и смежности. Больные без умолку говорят. Легко рифмуют случайные фразы, пытаются петь и танцевать.

Отмечается прилив бодрости и энергии, появляется ощущение психического и физического благополучия. Чувство усталости отсутствует. Потребности во сне и отдыхе уменьшается. Повышенная отвлекаемость сводит на нет все начинания больных. Ни одно дело не доводится до конца.

Утрачивается чувство такта. Больные во все вмешиваются, дают советы окружающим. Без учета ситуации много шутят, громко смеются, легко заводят новые знакомства.

Характерным для маниакальных состояний являются идеи переоценки личности – преувеличение своих достижений, талантов, заслуг. Больные переоценивают свои внешние данные, охотно рассказывают окружающим о своих любовных победах и успехах, много говорят на эротические темы, легко вступают в половые связи.

Критика к состоянию и поведению отсутствует,

Наряду с классической веселой манией при МДП может наблюдаться атипичный вариант маниакального синдрома – гневливая мания. В этом случае на фоне приподнятого настроения отмечается склонность к дисфорическим реакциям, раздражительность, придирчивость. При непродуктивной мании выпадает идеаторный компонент триады, приподнятое настроение не сопровождается ускорением ассоциативных процессов. В случае заторможенной мании выпадает двигательный компонент триады, повышенное настроение не сопровождается моторным возбуждением.

Наибольшие трудности представляет диагностика так называемых «скрытых», «маскированных» депрессий и маний. Наиболее часто встречаются «соматические маски» аффективных фаз. В этом случае пониженное либо приподнятое настроение скрывается за «фасадом» соматических жалоб. В клинической практике чаще встречаются соматизированные депрессии, значительно реже – соматизированные мании.

Диагностика соматизированных аффективных фаз основывается на следующих клинических признаках: 1) суточные колебания выраженности симптоматики, аналогичные ритмике аффекта при классических аффективных фазах; 2) фазное течение заболевания; 3) чередование соматизированных и манифестных аффективных фаз; 4) наличие наследственной отягощенности аффективными расстройствами; 5) отсутствие органической причины страдания, подтвержденное клиническими, лабораторными и инструментальными методами; 6) отсутствие аффекта от соматотропной терапии.

Клинические варианты заболевания

В зависимости от соотношения в клинической картине болезни аффективных расстройств различного полюса выделяют монополярный и биполярный варианты заболевания. Разделение МДП на моно- и биполярный варианты обосновано клиническими и биологическими исследованиями, имеет важное значение для прогноза и терапии.

Монополярный вариант

Монополярный вариант заболевания прогностически более благоприятен в сравнении с биполярным. Монополярный депрессивный вариант (рекуррентное депрессивное расстройство по МКБ-10). В клинической картине болезни на всем протяжении наблюдаются только депрессивные фазы. Начало заболевания, как правило, в возрасте 40-45 лет.

Монополярный маниакальный вариант. Клиническая картина болезни представлена исключительно маниакальными состояниями. Дебют болезни обычно после 35 лет, характерной является сезонность возникновения аффективных фаз. Прогностически менее благоприятен в сравнении с монополярным депрессивным вариантом. Прослеживается тенденция к затяжному течению аффективных фаз с трансформацией в континуальное течение.

Биполярный вариант

Биполярный вариант как правило манифестирует в более молодом возрасте. При биполярных депрессиях отмечается тенденция к более быстрому развитию и редукции симптоматики. Рису суицида при биполярной депрессии выше, чем при рекуррентной.

Для биполярного аффективного расстройства характерна большая частота и длительность фаз в сравнении с рекуррентной депрессией.

При биполярном течении заболевания доминирование маниакальных состояний в клинической картине расценивается как прогностически менее благоприятный вариант болезни в сравнении с биполярной формой с преобладанием депрессии.

В рамках биполярного варианта заболевания принято выделять биполярное расстройство первого и второго типа. Биполярное расстройство первого типа (БАР-1) характеризуется регулярной сменой маниакальных и депрессивных фаз психотического уровня. Типичными являются классические аффективные фазы по типу меланхолической депрессии и веселой мании. Основанием для диагностики БАР-1 является «наличие хотя бы одного развернутого или смешанного эпизода». На инициальном этапе болезни часто наблюдаются смешанные аффективные фазы.

Биполярное аффективное расстройство II типа (БАР-II) «потенциально» или «условно» биполярный психоз. Клиническая картина заболевания наряду с преобладающими по степени выраженности и числу депрессивными фазами представлена относительно кратковременными гипоманиакальными состояниями. Основным для диагностики БАР-II является наличие «хотя бы одного гипоманиакального и одного депрессивного при отсутствии в анамнезе развернутых депрессивных состояний».

Большинством психиатров БАР-II признается в качестве самостоятельного варианта циркулярного психоза с крайне низкой вероятностью трансформации в БАР-1.

Циклотимия

Циклотимия — мягкий, абортивный вариант МДП. В литературе циклотимию относят к заболеваниям биполярного спектра. Манифестные психотические маниакальные и депрессивные состояния не наблюдаются.

Колебания настроения при циклотимии могут быть выражены в меньшей степени в сравнении с колебаниями самооценки, общей и социальной активности, витальных функций (сна и аппетита).

Больные с циклотимией редко активно обращаются за медицинской помощью. Заболевание, как правило, диагностируется ретроспективно.

Этиология и патогенез

МДП имеет сложную этиологию и патогенез. Наследственные предрасполагающие факторы взаимодействуют с внешними биологическими и психосоциальными влияниями.

Данные клинико-генетических исследований свидетельствуют о наследственной семейной природе заболевания. Установлено, что в семьях больных МДП происходит накопление случаев расстройств аффективного спектра (МДП, циклотимия, шизоаффективный психоз). При этом риск развития болезни увеличивается по мере нарастания родственной близости членов семьи.

Получены данные, указывающие на генетическую гетерогенность МДП. Наследственная отягощенность при биполярном варианте в несколько раз превышает аналогичный показатель при монополярном варианте заболевания.

Результаты близнецовых исследований подтверждают вклад генетического фактора в развитие заболевания. Конкордантность монозиготных близнецов превышает аналогичный показатель у дизиготных близнецов в 3-5раз.

Имеющиеся данные о роли генетической предиспозиции не исключают влияние внешних «средовых» факторов на вероятность развития болезни. Риск развития заболевания не достигает 100% даже у монозиготных близнецов как при монополярном, так и при биполярном варианте заболевания.

Патогенез МДП связывают с нарушением центральной норадренергической и серотонинергической нейротрансмиссии. Считается, что в основе развития аффективных нарушений лежит дисбаланс серотонинергической-норадренергической системы головного мозга, определяющий дефицит либо избыток биогенных аминов в синапсах нейронов. При этом развитие депрессии связывается с дефицитом, а мании – с избытком катехоламинов.

Однако данная гипотеза отражает лишь одно звено патогенеза аффективных нарушений. Определенную роль в генезе заболевания играет дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреодных систем.

Имеются данные по связи аффективных нарушений с десинхронизацией биологических ритмов, в частности с расстройством регуляции цикла сон-бодрствование, вследствие нарушенной продукции гормона эпифиза мелатонина.

Исследованиями последних лет установлено, что при МДП наблюдаются морфологические изменения (атрофия и гипертрофия) в гиппокампе и миндалевидном теле – участках головного мозга, играющих ключевую роль в регуляции эмоций.

Лечение

В системе лечения и реабилитации больных МДП выделяют три относительно самостоятельных этапа. Конечной целью купирующей терапии является достижение ремиссии. Для лечения депрессивных фаз в большинстве случаев используются препараты из группы антидепрессантов. Выбор антидепрессанта проводится с учетом тяжести состояния, психопатологической структуры депрессии, спектра психотропной активности, а так же сопутствующей соматической патологии.

Лечение неглубоких депрессий субпсихотического уровня может проводиться в амбулаторных условиях. При легких и умеренно выраженных депрессиях больные особенно чувствительны к побочным эффектам фармакотерапии. В связи с этим предпочтение отдается препаратам нового поколения, вызывающим наименьшее число побочных эффектов. Наиболее широко в настоящее время используются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Лечение тяжелых психотических депрессий должно проводиться в условиях психиатрического стационара. В этом случае наиболее эффективны «эталонные» антидепрессанты трициклической структуры (имипрамин, амитриптилин, кломипроимн). Для повышения эффективности терапии может использоваться внутримышечное и внутривенное введение антидепрессантов.

Препаратами выбора для лечения биполярной депрессии являются нормотимики. В случае неэффективности монотерапии показано назначение антидепрессанта на короткий срок. Применение антидепрессантов при лечении биполярных депрессий ограничено из-за высокой вероятности инверсии аффекта в процессе терапии. В связи с этим рекомендуется избегать назначения больным трициклических антидепрессантов. При неэффективности антидепрессантов при тяжелых психотических депрессиях рекомендуется проведение электросудорожной терапии (ЭСТ).

Долечивающая (стабилизирующая) терапия имеет целью коррекцию резидуальной аффективной симптоматики. Длительность лечения определяется продолжительностью предшествующих аффективных фаз и должна превышать ее не менее чем в два раза. Средняя продолжительность этапа долечивающей терапии составляет 5-9 месяцев. Проводится в амбулаторных или полустационарных условиях.

Профилактическая терапия направлена на предотвращение рецидивов болезни и увеличение продолжительности интермиссии. Показания к проведению профилактического лечения является наличие не менее двух очерченных аффективных эпизодов за последние 2 года.

При рекуррентной депрессии для профилактической терапии используются антидепрессанты, при биполярном аффективном расстройстве – нормотимики. Предпочтение отдается антидепрессантам нового поколения – селективным ингибиторам обратного захвата серотонина. С учетом незначительной выраженности побочных явлений антидепрессанты применяют в стандартных терапевтических дозах на всем протяжении терапии. При доминировании в клинической картине БАР маниакальной симптоматики препаратами выбора являются карбонат лития и вальпроаты, депрессивной – карбомазепин и ламотриджин.

Профилактическая терапия проводится в амбулаторных условиях. Длительность лечения не менее одного года. Терапия может быть прекращена, если на протяжении 5 лет отмечалась полноценная интермиссия.

Методы психотерапии при лечении больных МДП имеют вспомогательное значение. На этапе купирующей и долечивающей терапии используются различные психообразовательные программы для больных с эндогенными аффективными расстройствами. В период интермиссии применение методов психотерапии (тренинг социальных навыков, коммуникативный тренинг) направлено на повышение уровня социально-психологической адаптации больных.

Контрольные вопросы

1. В чем клиническое различие интермиссий (светлых промежутков) при МДП и ремиссий при периодическом течении шизофрении?

2. В чем клиническое различие между циклофренией и циклотимией?

3. Перечислите клинические признаки и диагностические критерии смешанных состояний.

4. Перечислите основные клинические варианты течения МДП.

5. Приведите данные, свидетельствующие о различиях в этиопатогенезе монополярного и биполярного вариантов МДП.

6. Перечислите основные цели этапов купирующей, долечивающей и профилактической терапии.

7. Назовите препараты, рекомендуемые для купирующей терапии рекуррентной и биполярной депрессии.

8. Назовите препараты, рекомендуемые для купирующей терапии маниакальных состояний.

9. Назовите препараты, рекомендуемые для профилактической терапии рекуррентных депрессий и биполярного варианта МДП

Источник

Эндогенные аффективные расстройства что это

(Раздел написан при участии О. С. Брусова и А. Ф. Изнака.)

Причины и механизм развития аффективных психозов пока полностью не установлены, хотя в последние десятилетия получены в этой области новые существенные данные. Они касаются в первую очередь характера наследования заболевания и нейрохимии аффективной патологии, а также действия антидепрессантов и других лечебных средств на уровне рецепторов нервных клеток. Такие данные позволяют по-новому взглянуть на роль в патогенезе заболевания ранее установленных нарушений обмена биогенных аминов, эндокринных сдвигов, изменений водно-солевого обмена, патологии циркадных ритмов, влияния пола и возраста, конституциональных особенностей. Основанные на этих данных различные гипотезы этиологии и патогенеза аффективных психозов отражают не только общие представления о биологической сущности заболевания, но и представления о роли отдельных факторов в формировании клинических особенностей болезни.

В настоящее время большие надежды возлагаются на молекулярно-генетические исследования, которые при аффективных психозах, так же как и при других эндогенных заболеваниях, ведутся достаточно интенсивно, хотя и находятся еще в самом начале своего развития. В основе этих исследований лежат данные клинической генетики, свидетельствующие о значительном вкладе наследственных факторов в развитие заболевания.

Накопление секундарных случаев аффективной патологии в семьях больных, зависимость риска развития заболевания от степени родственной близости члена семьи и пробанда неполная конкордантность монозиготных близнецов (если один из них болен) поставили исследователей перед необходимостью обратиться к количественной оценке вклада генетических и средовых факторов в развитие заболевания.

Генетические исследования аффективных психозов проводятся с учетом влияния на развитие болезни пола и возраста больных, а также внешних факторов.

Характер распределения больных по возрасту начала заболеваний показал, что в возрасте от 25 до 44 лет заболевают 46,5 %, т. е. около половины всех больных аффективным психозом [Киселев А. С., Сочнева З. Г., 1988]. По данным Б. С. Беляева (1989), биполярные формы развиваются в более молодом возрасте, до 25 лет, а униполярные — в возрасте после 30 лет.

Для монополярных депрессивных форм характерно сохранение реактивного фазообразования на протяжении заболевания. В случаях биполярного течения психоза с преобладанием одного из полюсов аффективных рас стройств лишь на начальных этапах болезни отмечается провоцирующая роль в возникновении фаз экзогенных факторов, а на отдаленных этапах болезни эта связь утрачивается. В случаях же с отчетливо биполярным типом течения психоза на протяжении болезни аффективные фазы чаще возникают аутохтонно. При этом чем больше в картине аффективного психоза был представлен маниакальный эффект, тем меньшее патогенетическое влияние оказывают на фазообразование экзогенные факторы.

Более прямые доказательства вовлечения серотониновой системы в патогенез аффективных расстройств были получены при использовании так называемых нагрузочных тестов на добровольцах. Так, тест с фенфлюрамином (соединение, вызывающее высвобождение серотонина в синаптическую щель нейрона) у больных с большим аффективным расстройством практи-592

Таким образом, существуют достаточно убедительные доказательства вовлеченности серотониновой системы в патогенез эндогенных депрессий Эти данные однозначно свидетельствуют о многообразном характере нарушений этой системы, приводящем в конечном итоге к развитию гипофункции центральной серотонинергической системы при эндогенной депрессии Улучшение клинического состояния больных при лечении антидепрессантами или при электросудорожной терапии коррелирует с полной или частичной нормализацией функционального состояния этой системы. Многообразие нарушений последней (на пре- и постсинаптическом уровне, нарушение различных серотониновых рецепторов, ферментов метаболизма серотонина и др.) обусловливает необходимость дальнейших исследований в этом направлении, что имеет непосредственное отношение и к созданию новых эффективных лечебных средств.

Эндокринные сдвиги, отражающие изменения функции отдельных желез внутренней секреции (щитовидной, половых и др.), и нарушения обмена стероидных гормонов рассматриваются в настоящее время большинством исследователей как вторичные неспецифические явления, в том числе стрессового происхождения, т. е. обусловленные влиянием внешних факторов. Не исключена, однако, и их более существенная роль в патогенезе аффективных психозов. Об этом свидетельствует диагностический дексаметазоновый тест при эндогенной депрессии — отсутствие закономерного физиологического подавления функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в виде снижения содержания гидрокортизона (кортизола) в крови в ответ на введение дексаметазона (стероидный гормон).

Более сложной представляется оценка роли водно-электролитного обмена, особенно в связи с высокой противорецидивной эффективностью солей лития и его способностью предотвращать развитие как маниакальных, так и депрессивных приступов. Влияние лития, по-видимому, выходит за рамки его включения в водно-электролитный обмен (есть данные, что он может влиять на обмен катехоламинов).

Известно, что анатомическим субстратом эмоций служат структуры мозга, входящие в так называемую лимбическую систему: гиппокамп с проводящими путями, прозрачная перегородка, ядра миндалевидного комплекса, гипоталамус, а также ряд ядер, лежащих в ретикулярной формации (сетчатое образование) ствола, моста и среднего мозга. Эти структуры часто называют лимбико-ретикулярным комплексом. Кроме того, в состав структур, участвующих в организации эмоций, включают поясную извилину, префронтальную, орбитальную и височные зоны коры больших полушарий [Гельгорн Э., Луфборроу Дж., 1966]. Таким образом, с учетом того, что для эмоциональной оценки раздражителей необходимо вначале произвести их сенсорный анализ, включая привлечение механизмов памяти и вероятностного прогнозирования, можно считать морфологическим субстратом эмоций практически весь головной мозг. Функция перечисленных структур во многом обеспечивается соответствующими медиаторами нервной передачи, в частности такими нейротрансмиттерами, как серотонин и норадреналин.

Помимо гипотез о тесной связи депрессивных расстройств с нарушениями обмена некоторых моноаминов (серотонин, норадреналин), имеются данные о связи депрессий с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга, с десинхронизацией биологических ритмов, в частности механизмов регуляции цикла сон—бодрствование, с полушарной специализацией в контроле положительных и отрицательных эмоций.

Морфофункциональной основой регуляции биоритмов являются структуры переднего гипоталамуса (прежде всего супрахиазматическое ядро), входящие в парасимпатическую часть вегетативной нервной системы и тесно связанные с серотонинергическими ядрами ствола мозга [Гельгорн Э., Луфборроу Дж., 1966].

Общеизвестно, что при депрессии возникают нарушения сна, которые проявляются в трудности засыпания, частых пробуждениях, особенно ранним утром.. В дневные часы больные испытывают ощущения вялости, разбитости вследствие недосыпания; у них резко снижается работоспособность. Нарушения сна, естественно, не являются специфическими для депрессивных расстройств, поскольку они встречаются при многих других заболеваниях. Однако для депрессий нарушения сна являются одним из наиболее; частых симптомов.

На основе клинической картины локальных поражений головного мозга сложилось представление о том, что полушария мозга специфически связаны с регуляцией эмоций, причем левое полушарие «ответственно» за положительные эмоции, а правое — за отрицательные. В одном из наиболее полных обзоров проблемы межполушарной асимметрии Н. Н. Брагина и ТА. Доброхотова (1988), касаясь последствий локальных поражений головного мозга, отмечают, что при избирательном поражении височного отдела правого полушария у разных больных (правшей) наряду с другими психическими расстройствами были описаны, с одной стороны, тоскливая депрессия, расстройства сна (в частности, увеличение числа и продолжительности сновидений), периодические смены гипоманиакального и депрессивного состояний, а с другой — эйфория, анозогнозия, моторная и речевая расторможенность, снижение критики. При поражении левого полушария наблюдались тревожная депрессия, урежение или исчезновение сновидений, бред отношения, нарушения и обеднение речи, аволюция (при поражении лобных отделов), тревога и растерянность (при поражении височных зон), аффект страдания (при поражении задних областей). Наличие многих из этих симптомов хорошо согласуется с представлением о ведущей роли правого полушария в возникновении негативных (депрессии), а левого — в регуляции позитивных эмоциональных состояний. В связи с этим можно заметить, что локальное поражение в зависимости от объема и локализации может вызывать как ирритацию (с более или менее генерализованной гиперактивацией по эпилептиформному типу), так и функциональную инактивацию пораженного полушария (с растормаживанием структур контралатеральной половины мозга).

Вследствие нарушения межполушарного баланса и гиперактивации правого полушария у больных депрессией развиваются изменения некоторых «правополушарных» высших корковых функций. Так, при депрессии больные обнаруживают резко отличающийся от нормы характер реакций на эмоциогенные музыкальные фрагменты [Михайлова Е. С., 1992]. У них также затрудняется зрительное восприятие эмоционального выражения лиц [Чаянов Н. В., Изнак А. Ф., Моносова А. Ж., 1992; Михайлова Е. С. и др., 1994], отмечаются нарушения восприятия и эмоциональной оценки запахов [Изнак А. Ф., Моносова А. Ж., Чаянов Н. В., 1994] и цветов [Клар Г., 1975; Соколов Е. Н., Вучетич Г. Г., Измайлов Ч. А., 1984].

Приведенные факты и гипотезы указывают на тесную (и, возможно, причинно-следственную) связь депрессии с нарушениями обмена ряда моноаминов, с дисфункцией тормозных систем коры и диэнцефальных отделов мозга, с десинхронизацией биологических ритмов, в частности механизмов регуляции цикла сон—бодрствование, с полушарной специализацией в контроле положительных и отрицательных эмоций. Эти данные могут быть использованы для диагностики и терапии депрессивных состояний. Они также указывают на значительно большую сложность взаимодействия нейрохимических и нейрофизиологических систем при депрессии, чем это следует из обычно обсуждаемых упрощенных «биполярных» моделей (серотонин — норадреналин, симпатическая — парасимпатическая системы, правое — левое полушария).

Источник