Энцефалопатия хашимото что это

Энцефалопатия Хашимото ( стероид-чувствительная энцефалопатия, ассоциированная с аутоиммунным тиреоидитом )

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Патогенез

Научно подтвержденной теории патогенеза пока нет. Существует несколько версий, основанных на этиологии. Одна из них ‒ выработка иммунных белков анти-ТПО, анти-ТГ в количествах, превышающих верхнюю границу нормы в десятки раз. Образующиеся иммунокомплексы откладываются в нервных структурах. Присоединяется Т-, В-клеточная инфильтрация ткани головного мозга, лимфоцитарное инфильтрирование стенок мелких мозговых сосудов, периваскулярные изменения. Происходит повреждение мозгового вещества по типу некроза с последующим развитием атрофических кистозных изменений.

При энцефалопатии Хашимото значительно увеличено содержание альфа-энолазы (NSE) в цереброспинальной жидкости. Это фермент гликолиза, в норме присутствующий в нейроцитах, периферических нервных волокнах. При аутоиммунной энцефалопатии обнаруживается в спинномозговой жидкости, где связывается с плазминогеном. Величина титра NSE коррелирует со степенью когнитивных нарушений, прогрессом тревожно-депрессивных расстройств при данном заболевании. Антиген запускает мощную аутоиммунную реакцию, считается биомаркером заболевания.

Классификация

Нозология относится к аутоиммунным энцефалитам. Воспалительный процесс поражает различные структуры ЦНС, поэтому наблюдается полиморфность, многообразие клинических проявлений. Симптомы энцефалопатии Хашимото вариабельны, неспецифичны. В зависимости от течения и развивающегося симптомокомплекса клинически нозологию условно делят на два типа:

Симптомы энцефалопатии Хашимото

Клиника заболевания отличается многообразием, мозаичностью симптомов. Это связано с мультифокальным органическим поражением корковых и базальных структур головного мозга. Отсутствует патогномоничный симптомокомплекс. При диффузном прогрессирующем типе чаще наблюдаются синдромы, связанные с когнитивными нарушениями: расстройства внимания, концентрации, выпадение памяти. Могут развиваться эпилептические статусы. Характерны нарушения сознания, острые психотические сдвиги. Пациенты страдают от галлюцинаторных, паранойяльных состояний.

Описываются клинические случаи, когда патология впервые проявилось дезориентированностью, периодическими вспышками гнева, раздражительности, несвойственными пациенту ранее. Затем, в течение нескольких месяцев присоединились нарушения координации движений, тремор рук, появилась слабость нижних конечностей.

Разграничение двух типов болезни условно, так как прогрессирование заболевания проявляется смешением неврологической и психотической симптоматики. Острые клинические проявления характеризуются инсультоподобным приступом, серией парциальных припадков, спутанностью сознания. Медленное развитие выражается постепенным нарастанием когнитивного дефицита, тремором, миоклонусом.

Осложнения

При отсутствии своевременной диагностики и лечения заболевание протекает прогредиентно. Через 5-8 лет вероятно развитие слабоумия, прогресс неврологических нарушений. Органическое поражение мозговых центров обусловливает присоединение новых симптомов. Запущенные случаи демонстрируют клинику деменции, акинетического мутизма. Диффузное поражение серого и белого вещества с захватом жизненно-важных центров регуляции осложняется ступором, комой, вероятен отек мозга. Возможен последующий летальный исход, если не оказывается своевременная терапевтическая помощь.

Диагностика

Диагноз устанавливается при комплексном подходе, включая подробный сбор анамнеза. Врач-невролог сопоставляет клинические данные, результаты специфических анализов, инструментальных исследований. Дополнительно назначаются консультации врача-эндокринолога, иммунолога. Этапы диагностики включают:

При установке окончательного клинического диагноза необходимо исключить все остальные возможные причины развития энцефалопатии. Дифференциальный ряд проводится с болезнью Альцгеймера, заболеванием Пика, деменцией с тельцами Леви. Учитывая многообразие клинических данных, требуется исключить дисметаболические энцефалиты, церебральный васкулит.

Лечение энцефалопатии Хашимото

Поскольку у патологии нет облигатных синдромов, существуют сложности ее распознавания. Клинически правильный диагноз устанавливается не сразу, возможно его отсутствие течение месяцев или лет. На протяжении этого времени состояние пациента может ухудшаться, так как отсутствие этиопатогенетического лечения играет решающую роль в прогнозе. После подтверждения диагноза в клинической неврологии используются следующие методы лечения:

Прогноз и профилактика

Ранняя постановка диагноза имеет решающее значение для судьбы пациента, его социальной адаптации и качества жизни. Патология имеет хороший терапевтический прогноз, но лишь при своевременной диагностике и адекватном лечении. При благоприятном течении заболевания рецидивы отсутствуют на протяжении нескольких лет. При наличии стойкой ремиссии возможна отмена части лекарственной терапии без ухудшения состояния.

Запоздалая диагностика и отсутствие адекватной терапии усугубляет неврологические и психиатрические нарушения. Лечение без этиопатогенетической составляющей не приносит успеха, сглаживая симптоматику, но не воздействуя на причины заболевания. Как следствие – возникают рецидивы и осложнения, возможен летальный исход. Профилактика заболевания и его осложнений заключается в тщательном наблюдении пациентов, имеющих в личном или семейном анамнезе аутоиммунные заболевания, раннее распознавание и лечение мозговых нарушений.

Источник

Энцефалопатия Хашимото

История. Этимология названия

В 1912 году Хакару Хасимото, – один из первых японских нейрохирургов и нейроэндокринологов, получивший образование в Германии и Великобритании, – описал синдром поражения щитовидной железы, который сегодня во всем мире называют тиреоидитом Хасимото (Хашимото) или аутоиммунным тиреоидитом. Впрочем, аутоиммунная природа этого заболевания была установлена и доказана значительно позже, в 1950-х годах, через двадцать с лишним лет после смерти первооткрывателя.

Учитывая чрезвычайный полиморфизм, присущий аутоиммунным заболеваниям вообще и аутоиммунно-эндокринным в особенности, понятие «органоспецифическое расстройство» (т.е. «прицельная» атака собственного иммунитета на какой-то один орган, один тип паренхиматозных клеток) представляется весьма условным: практически всегда имеет место цепная реакция нарушений и дисфункций, объемным пожаром охватывающая организм в целом. И логично предположить, в частности, что при аутоиммунном тиреоидите в некоторых случаях «должна», – если можно так выразиться, – доминировать симптоматика поражения центральной нервной системы. Такой вариант протекания аутоиммунного тиреоидита оставалось только открыть, дифференцировать и описать.

Действительно, еще в сороковых годах ХХ века стали появляться сообщения о т.н. микседематозном безумии (микседема – генерализованный отек, характерный для глубокого гипотиреоза), – психоневрологическом синдроме, который уже тогда был верно ассоциирован с дисфункцией щитовидной железы, но объяснялся нарушениями общего обмена веществ и клеточного питания мозговых тканей. Затем в «Ланцете», самом известном и авторитетном медицинском журнале мира, появилась статья английских специалистов, озаглавленная «Болезнь Хасимото и энцефалопатия» (энцефалопатия – общий, неуточненный термин, означающий органическое поражение мозга каким-либо фактором). В цитатах и ссылках чаще всего упоминается лишь ведущий автор, видный невролог сэр Уолтер Рассел Брейн, чья фамилия по воле случая в переводе означает «мозг» (отметим попутно, что в цитируемом написании «L.Brain» первая буква – это «Lord», а не инициал имени); двумя другими соавторами были E.H.Jellinek и K.Ball. В этой статье, опубликованной в 1966 году, анализировался комплекс нейропсихиатрических симптомов, который наблюдался у пожилого мужчины с аутоиммунным тиреоидитом. Принято считать, что в международной периодике эта статья стала первой публикацией, где нарушения высшей нервной деятельности связывались, – пока только гипотетически, но вполне доказательно, – с разрушительным действием аутоиммунных антител на клетки головного мозга.

Сравнительно самостоятельный нейроэндокринный синдром, развивающийся и протекающий параллельно с аутоиммунным тиреоидитом, в литературе до сих пор иногда называют «неваскулитным аутоиммунным менингоэнцефалитом», «стероидно-реактивной энцефалопатией, ассоциированной с аутоиммунным тиреоидитом» и другими громоздкими названиями. К началу 1990-х годов было документировано лишь несколько десятков случаев по всему миру. Однако в 1991 году вышла еще одна ключевая работа по данной проблематике, и авторами снова оказались англичане (Shaw PJ, Walls TJ, Newman PK et al). В общую копилку знаний было добавлено пять убедительных клинических наблюдений, а также очерчены критерии диагностики (присутствие антитиреоидных антител, наличие рецидивирующих нарушений психики, положительный противовоспалительный эффект глюкокортикостероидов). С тех пор на эту работу ссылаются заинтересованные специалисты всех стран, включая Россию, причем у нас нередко встречаются формулировки «P.Shaw сказал», «как указывал Shaw et al», «Shaw (1991) предложил» и т.п., – с мужскими родовыми окончаниями, – чем допускается, с нашей точки зрения, вопиющая некорректность. Профессор Шеффилдского университета Памела Джин Шоу в настоящее время является директором Шеффилдского института трансляционных нейронаук и руководителем еще нескольких научно-исследовательских структур, автором или соавтором примерно тысячи высококачественных научных трудов в области неврологии, обладательницей множества престижных научных наград и регалий, – не говоря уже о том, что в 2014 году она была удостоена Ордена Британской Империи и посвящена Ее Величеством в рыцарский статус Дамы-Командора.

Возвращаясь к теме: именно Памела Дж. Шоу предложила именовать аутоиммунную энцефалопатию с использованием, во избежание путаницы, того же эпонима, что и в названии тиреоидита. Несмотря на то, что сам Хакару Хасимото не имел (и не мог иметь, так как умер от брюшного тифа в 1934 году, когда ему было всего 52 года) никакого отношения к изучению заболевания, описанного в 1966 году, именно эти названия закрепились и устоялись в медицинском лексиконе: отдельно тиреоидит Хашимото и отдельно – энцефалопатия Хашимото, о которой и пойдет речь ниже.

Как тут не добавить к сказанному, что в Японии и во всем мире собственные имена Hashimoto произносятся через «с», т.е. Хасимото. Однако мы говорим, пишем и читаем по-русски; нас, видимо, сбивает с толку обманчивое сочетание букв «sh», известное любому, кто изучал английский: she sells seashells by the sea shore… помните? Поэтому у нас устоялось написание «Хашимото»; говорят, в переводах и цитатах из германоязычных источников можно встретить даже «Гашимо-то»…

Эпидемиология

Энцефалопатию Хашимото по-прежнему называют редким заболеванием, но уже далеко не так уверенно, как было в самом начале. Распространенность сегодня осторожно оценивается на уровне чуть больше 2 случаев на 100 000 населения, с 4-5 кратным преобладанием женщин. Вышеупомянутый лорд Брейн и его коллеги, с работы которых в 1966 году фактически началась история изучения энцефалопатии Хашимото, провидчески призывали: если наблюдаемый вами симптомокомплекс вызывает диагностические затруднения, если его структура и динамика вам неясны – ищите аутоиммунный фактор.

Действительно, в силу различных причин, связанных с объективной сложностью исследований, медико-статистические данные зачастую отражают не столько распространенность (т.е. число болеющих в пересчете к общей популяции), сколько существующие на данный момент возможности диагностировать и учесть то или иное заболевание, – особенно если оно как нозологическая единица выделено недавно. За исключением узких специалистов, занимающихся исследованиями в области аутоиммунных энцефалопатий, абсолютное большинство психоневрологов не имеет собственного опыта распознавания энцефалопатии Хашимото в клинике. Однако обратим внимание на следующий перечень: болезнь Альцгеймера; нарушения мозгового кровообращения, болезнь Крейцфельдта-Якоба; эпилепсия; мигрень; шизофрения; вирусный энцефалит, церебральный васкулит; деменция с тельцами Леви.

Это те заболевания, с которыми рекомендуется обязательно дифференцировать энцефалопатию Хашимото. Отсюда буквально напрашивается предположение, что во многих (или очень многих) случаях, когда возникают дифференциально-диагностические затруднения, решение ошибочно выносится в пользу более распространенного, знакомого и изученного, постоянно встречающегося заболевания, пусть даже приходится объявлять его атипично протекающим. Реальная частота таких случаев неизвестна. И неизвестна реальная распространенность энцефалопатии Хашимото.

Причины

Механизм развития заболевания остается недостаточно изученным. Установлено, что при тиреоидите / энцефалопатии Хашимото иммунной системой вырабатываются антитела к секретам щитовидной железы. Согласно одной из наиболее обсуждаемых гипотез, в нейронных тканях откладываются т.н. иммунные комплексы, повреждающие нервные клетки, – что по мере накопления таких соединений и прогрессирования тканевой дегенерации вызывает соответствующую клинику. Другие гипотезы во главу угла ставят воспалительную инфильтрацию в системе мозговой микроциркуляции, аутоинтоксикацию в условиях гормонального дисбаланса, прямую атаку антител (не только на ткани щитовидной железы, но и на нейроны головного мозга). Особое внимание большинство авторов уделяет аномальной секреции нейронспецифических ферментов, воспринимаемых иммунитетом как антиген; так, появление в повышенных концентрациях аминотерминальной альфа-энолазы считается триггерным, пусковым фактором в развитии энцефалопатии Хашимото – и одним из важнейших маркеров заболевания.

В целом, исследования продолжаются, – несмотря на ощутимый дефицит медико-статистических данных, – и нет сомнений в том, что этиопатогенез энцефалопатии Хашимото будет окончательно прояснен в обозримом будущем.

Симптоматика

В настоящее время практически всеми источниками выделяются два типа энцефалита (воспалительного процесса в веществе мозга), составляющего основу энцефалопатии Хашимото: рецидивирующий, т.е. протекающий с обострениями и ремиссиями, и диффузно-прогрессирующий. В первом случае преобладает инсультоподобная неврологическая симптоматика, во втором – неуклонно нарастающие нейропсихиатрические нарушения.

Однако в обоих случаях симптоматика неспецифична, что в сочетании с описанными выше редкостью и «непривычностью» заболевания для практических врачей крайне осложняет диагностику. В литературе нередко приводятся данные об удельных частотах встречаемости тех или иных симптомов при энцефалопатии Хашимото. Согласно этим публикациям, доминируют паркинсоноподобный тремор, преходящие нарушения речи (транзиторная афазия), эпилептиформные припадки или даже т.н. эпистатус (непрекращающиеся, следующие один за другим судорожные приступы), повышенная сонливость, атактические нарушения походки, аномальный мышечный тонус, разнообразные психопатологические феномены (галлюцинаторно-бредовые включения, делирий, тревожность, выпадения памяти и общее когнитивное снижение с исходом в деменцию, гневливость, раздражительность, эпизоды спутанности сознания и т.д.), а также инсультоподобные состояния.

В отсутствие этиопатогенетической терапии состояние больного прогрессивно ухудшается, что на терминальных стадиях (как правило, через 6-9 лет) может привести к выраженным дегенеративным и атрофическим изменениям в нейронных тканях, глубокой деменции, отеку мозга, коме и летальному исходу.

Диагностика

Как показано выше, ранняя диагностика энцефалопатии Хашимото объективно сложна и, вместе с тем, критически важна. От врача требуется не только эрудиция и настороженность в отношении аутоиммунного фактора, но и умение собрать самый подробный анамнез, сопоставив его с данными клинического наблюдения, инструментальных и лабораторных исследований. При подозрении на аутоиммунную энцефалопатию Хашимото к лечебно-диагностическому процессу обязательно привлекают (нейро)эндокринолога. К наиболее значимым и информативным диагностическим критериям относятся повышенные (вплоть до стократного превышения нормы) титры антитиреоидных антител и альфа-энолазы в ликворе, наличие клиники тиреоидита и отсутствие признаков инсульта, инфекционно-воспалительного процесса и других известных заболеваний ЦНС; острое начало; положительная реакция на кортикостероиды.

Из инструментальных методов предпочтительными являются МРТ в модификации FLAIR, КТ, ПЭТ, ЭЭГ.

Лечение

При установлении и верификации диагноза назначается комплексная терапия, основу которой составляют глюкокортикостероидные гормоны в сочетании с иммуносупрессорами, иммуномодуляторами, методами детоксикации (напр., плазмаферезом ). По индивидуальным показаниям назначают симптоматическое лечение неврологических и психических нарушений, антипароксизмальные средства, стимуляторы мозгового кровообращения, нейропротекторы.

На сегодняшний день энцефалопатия Хашимото, будучи тяжелым и неуклонно прогрессирующим, – в отсутствие адекватного лечения, – нейродегенеративным процессом, все же не рассматривается как прогностически неблагоприятное заболевание: при своевременном назначении указанной схемы большинство изменений оказываются обратимыми и достигается стойкая качественная ремиссия. Однако приходится повторить, что главной проблемой пока остается ранняя диагностика, распознавание и подтверждение особого характера энцефалопатии, связанной с аутоиммунным тиреоидитом.

Источник

Хашимото — болезнь, разрушающая щитовидную железу

Хашимото — болезнь, разрушающая щитовидную железу

Диета, лечение и симптомы болезни Хашимото.

Болезнь Хашимото (также известная как тиреоидит Хашимото) — одно из наиболее часто диагностируемых заболеваний щитовидной железы. Хашимото — это аутоиммунное заболевание. Воспаление при болезни Хашимото постепенно разрушает щитовидную железу, нарушая ее работу и выработку гормонов.

Общие симптомы Хашимото включают: усталость, проблемы с менструацией, мышечные боли, проблемы с концентрацией внимания, чувство холода. Иногда заболевание протекает

бессимптомно. Как диагностируется и лечится болезнь Хашимото? Какая диета рекомендуется?

Пациентов с болезнью Хашимото становится все больше, но остро ощущается нехватка эндокринологов, которые могли бы обуздать это «модное» заболевание.

Пациенты мало знают о щитовидной железе и вырабатываемых ею гормонах. Социологические опросы показывают, что только около 10% людей могут точно указать, где находится щитовидная железа, и определить ее функции в организме. Практически во всех случаях это пациенты, которые уже сталкиваются с гиперактивностью или недостаточной активностью железы и находятся под наблюдением врача.

Хотя болезнь Хашимото в последнее время диагностируется у гораздо большего числа людей, чем в предыдущие десятилетия, она все еще остается немного загадочной — из-за странно звучащего, но запоминающегося названия и неясных механизмов развития.

Что такое щитовидная железа и как она работает?

Щитовидная железа — одна из тех желез, работа которых влияет буквально на весь организм. Проблемы из-за этой патологии проявляются в области ЖКТ, кожи, сердца, репродуктивной системы и психики.

» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Щитовидная-железа.jpg?fit=450%2C286&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Щитовидная-железа.jpg?fit=867%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/%D0%A9%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%B0.jpg?resize=900%2C571&ssl=1″ alt=»Щитовидная железа» width=»900″ height=»571″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Щитовидная-железа.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Щитовидная-железа.jpg?resize=450%2C286&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Щитовидная-железа.jpg?resize=867%2C550&ssl=1 867w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Щитовидная-железа.jpg?resize=768%2C487&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Щитовидная железа

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, то есть свободный трийодтиронин (FT3) и свободный тироксин (FT4), стимулируют развитие и рост организма, контролируют метаболические и энергетические процессы и важны для развития центральной нервной системы.

Уровень их концентрации в организме непостоянен. Незначительные колебания могут быть вызваны различными причинами, такими как состояние гидратации и кислотно-щелочной баланс организма, и не интерпретируются как фактор, определяющий болезнь. Многие врачи считают, что болезнь Хашимото или хроническое лимфоцитарное воспаление щитовидной железы обычно протекает бессимптомно.

Однако, если пациент сообщает о тревожных симптомах, они обычно включают мышечные боли, ощущение холода (в то время как другие ощущают тепло), чрезмерное менструальное кровотечение, отек ног и лица, грубая и сухая кожа, подавленное настроение. Многие женщины испытывают алопецию на внешней стороне бровей, а также увеличение веса, ломкость волос и ослабление ногтей.

У любого пациента симптомы могут проявляться в любой конфигурации или не проявляться вообще, и поэтому диагноз никогда не основывается исключительно на симптомах, о которых сообщает пациент.

Болезнь Хашимото — название и история болезни

Болезнь Хашимото названа в честь японского хирурга доктора Хакару Хашимото. В 1912 году доктор описал несколько случаев заболевания, даже не предполагая, что его открытие сделает такую ​​головокружительную «карьеру» в 21 веке.

Врач использовал термин « лимфоматозный зоб », который иногда используется до сих пор, но широко известен как болезнь Хашимото. В настоящее время, по оценкам ученых, этой патологией затронуты 4–12% населения, и болезнь начинает приобретать черты цивилизационной болезни. К сожалению, и врачи, и пациенты до сих пор недооценивают эту проблему.

» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Лимфоматозный-зоб.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Лимфоматозный-зоб.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D1%84%D0%BE%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%B7%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B7%D0%BE%D0%B1.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Лимфоматозный зоб» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Лимфоматозный-зоб.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Лимфоматозный-зоб.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Лимфоматозный-зоб.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Лимфоматозный-зоб.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Лимфоматозный зоб

Без лечения болезнь Хашимото серьезно снижает уровень жизни пациента, а кроме того, гипотиреоз может привести к развитию атеросклероза, сердечного приступа, остеопороза или тяжелой депрессии.

Болезнь Хашимото — аутоиммунное заболевание

Болезнь Хашимото имеет аутоиммунный фон, то есть она связана с нарушениями иммунной системы, которая вместо защиты организма от инфекций вызывает воспаление в собственных тканях.

Болезнь Хашимото — причины

Пораженная щитовидная железа становится неспособной эффективно синтезировать гормоны. Среди возможных причин такого «нелогичного», аутоагрессивного поведения организма врачи упоминают генетические факторы, а также ситуации, связанные с образом жизни пациента, в первую очередь эмоциональные проблемы, стрессы, неправильное питание и недостаток физической активности, стимуляторы, нарушения сна и другие.

На возникновение болезни Хашимото также может повлиять беременность, выкидыш, отказ от контрацепции или менопауза, которые связаны с изменениями гормонального баланса организма.

Возможны две формы заболевания: щитовидная железа значительно разрастается и возникает зоб или, наоборот, сморщивается и перерождается.

Болезнь Хашимото — симптомы

Пациентов могут беспокоить:

Возможные психические симптомы болезни Хашимото:

Пациенты также жалуются на замедление физического и умственного развития, нервозность, раздражительность, нарушение концентрации внимания и связанные с этим проблемы в школе или на работе.

Болезнь Хашимото очень часто сопровождается периодами обострения и ремиссии и может протекать бессимптомно в течение многих лет, не влияя на работу щитовидной железы. Редко вызывает гиперактивность щитовидной железы и в большинстве случаев приводит к гипотиреозу.

Кто подвержен риску Болезни Хашимото?

Болезнь Хашимото обычно диагностируется у женщин старше 50 лет, но все чаще она встречается у 20- и 30-летних, и даже у детей. Нередко можно услышать о больных мужчинах.

Все указывает на то, что случаев заболевания будет все больше, более того, данные о количестве пациентов, вероятно, сильно занижены из-за отсутствия профилактических тестов на заболевания щитовидной железы.

Болезнь Хашимото — исследования, результаты

Анализы на гормоны щитовидной железы

Анализы на гормоны щитовидной железы

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Анализы-на-гормоны-щитовидной-железы.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Анализы-на-гормоны-щитовидной-железы.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/%D0%90%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D0%B7%D1%8B-%D0%BD%D0%B0-%D0%B3%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D1%8B-%D1%89%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D1%8B.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Анализы на гормоны щитовидной железы» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Анализы-на-гормоны-щитовидной-железы.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Анализы-на-гормоны-щитовидной-железы.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Анализы-на-гормоны-щитовидной-железы.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Анализы-на-гормоны-щитовидной-железы.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Анализы на гормоны щитовидной железы

Норма для взрослого человека составляет 0,27-4,2 мМЕ / л (эти значения могут отличаться в отдельных диагностических учреждениях), но большинство врачей проявляют бдительность, когда концентрация ТТГ у пациента превышает 3 мМЕ / л. Однако стоит отметить, что уровень ТТГ может повышаться и по другим причинам, например, в результате приема определенных лекарств, из-за сильного стресса или другого острого заболевания.

Поэтому очень важно попытаться провести всю панель диагностики щитовидной железы в диагностике — помимо определения ТТГ, также измеряются гормоны щитовидной железы FT3 и FT4, а также концентрация антител к щитовидной железе в сыворотке, в случае с Хашимото, в основном антитела к тироид-пероксидазе (анти-ТПО).

Обычно проводится ультразвуковое сканирование щитовидной железы. Эндокринолог может также проверить уровень железа, витамина D3 и B12 и кортизола. Важно, чтобы интерпретацией результатов занимался эндокринолог (а не семейный врач), так как подводить итоги всех этих анализов может только узкопрофильный специалист.

Болезнь Хашимото — лечение

Лечение болезни Хашимото основано на ограничительном балансировании уровней гормонов путем введения их пациенту в искусственной форме. Вначале врач может также порекомендовать прием противовоспалительных препаратов, позже обычно вводят суточную дозу гормона щитовидной железы левотироксина.

Препарат обычно хорошо переносится и при правильной дозировке позволяет пациенту вести нормальный, активный образ жизни. Однако такая терапия длится всю жизнь, так как поврежденная щитовидная железа никогда не регенерирует и не начнет производить гормоны, которые отсутствуют в организме.

Каждому пациенту, принимающему искусственный левотироксин, необходимо каждые несколько месяцев проверять уровень гормонов в крови, чтобы врач мог скорректировать дозу препарата.

Диета для поддержки лечения

Новое исследование показывает, что факторы питания могут оказывать значительное влияние на возникновение болезни Хашимото и ее последующее развитие.

Среди диетических ошибок, связанных с Хашимото, прежде всего отмечаются, чрезмерное потребление йода, алкоголя и продуктов с высокой степенью обработки, а также дефицит селена, железа, цинка и витамина D3.

Фармакологическое лечение левотироксином должно сопровождаться правильно сбалансированной диетой, которая является богатым источником питательных веществ, необходимых для правильного синтеза гормонов щитовидной железы Т3 и Т4.

Питание с регулярными интервалами

» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Питание-с-регулярными-интервалами.jpg?fit=450%2C243&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Питание-с-регулярными-интервалами.jpg?fit=900%2C485&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/%D0%9F%D0%B8%D1%82%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%81-%D1%80%D0%B5%D0%B3%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%BC%D0%B8-%D0%B8%D0%BD%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B2%D0%B0%D0%BB%D0%B0%D0%BC%D0%B8.jpg?resize=900%2C485&ssl=1″ alt=»Питание с регулярными интервалами» width=»900″ height=»485″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Питание-с-регулярными-интервалами.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Питание-с-регулярными-интервалами.jpg?resize=450%2C243&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/08/Питание-с-регулярными-интервалами.jpg?resize=768%2C414&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Питание с регулярными интервалами

Врачи рекомендуют ограничить потребление сои и продуктов из нее, и исключить продукты с высокой степенью обработки, богатые рафинированным сахаром, насыщенными жирными кислотами и трансжирными кислотами.

В некоторых случаях вы можете рассмотреть возможность безглютеновой диеты, полезной, в частности, для восстановления здорового веса. Некоторые специалисты также советуют избегать избытка коровьего молока и его продуктов, а также сырых овощей, богатых гойтрогенами, которые вредят щитовидной железе — в первую очередь, брокколи, брюссельской капусты, шпината, цветной капусты. Но эти овощи становятся безвредными при приготовлении.

И самое главное — каждый пациент с Хашимото должен бросить курить, потому что в сигаретном дыме есть тиоцианины, то есть химические соединения, которые могут усугубить гипотиреоз и образование зоба.

Источник