Эпилептиформные судороги при рассеянном склерозе что это
Эпилептиформные судороги при рассеянном склерозе что это
Актуальность: Рассеянный склероз – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами поражения в центральной и периферической нервной системе.[3] Заболевание в основном возникает в молодом и среднем возрасте (15 — 40 лет). Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов и в дальнейшем к инвалидизации. В последние годы наблюдается увеличение числа больных рассеянным склерозом. За счёт истинного роста заболеваемости и повышения качества диагностики.
Цель: проанализировать по литературным данным современные методы диагностики пароксизмальных расстройств при рассеянном склерозе и изучить методы лечения.
Исследование вызванных потенциалов. Основной целью применения вызванных потенциалов у больныхрассеянным склерозом является выявление «немых» очагов поражения нервной системы, которые не проявляют себя клинически. Вызванные потенциалы общепризнанно входят в тройку наиболее информативных диагностических методов при рассеянном склерозе наряду с МРТ и исследованием спинномозговой жидкости.
Чтобы купировать (приостановить) рецидив рассеянного склероза, применяют пульс-терапию метилпреднизолоном (внутривенное введение больших доз глюкокортикоидов короткими курсами). [1] При неэффективности пульс-терапии или тяжелом течении заболевания могут прибегать к плазмаферезу. Для стабилизации состояния больного, предотвращения развития обострений применяют иммуномодуляторы (интерфероны бета, копаксон) и иммуносупрессоры (митоксантрон). [3] Для лечения пароксизмальных состояний успешно применяются противосудорожные препараты, чаще других – карбамазепин 0,2–0,4 г 1–2 раза в день. Обычно этого бывает достаточно и через 6–8 нед лечения приступы не возобновляются, однако части больным приходится принимать препарат более длительно. [6] При неэффективности данной терапии можно применять другие противосудорожные препараты. Эпилептические пароксизмальные состояния при PC лечатся как эпилепсия. [10] Больной должен наблюдаться у эпилептолога, доза антиконвульсантов подбирается индивидуально с учетом вида и частоты возникновения припадков.
Выводы: таким образом, эпилептические и неэпилептические пароксизмальные состояния при РС — относительно редкие и атипичные клинические проявления заболевания. Они могут выступать как начальным, так и единичным синдромом на определенных этапах развития болезни, а также дополнять клиническую симптоматику РС. Учет этих особенностей практическими врачами поможет избежать ошибок в диагностике такого сложного заболевания, как РС.
Эпилептиформные судороги при рассеянном склерозе что это
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского
Эпилептические приступы у больных рассеянным склерозом
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2015;115(8-2): 47-48
Белова Ю. А., Якушина Т. И., Рудакова И. Г., Котов С. В. Эпилептические приступы у больных рассеянным склерозом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2015;115(8-2):47-48.
Belova Iu A, Iakushina T I, Rudakova I G, Kotov S V. Epilepticheskie pristupy u bol’nyh rassejannym sklerozom. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2015;115(8-2):47-48.
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского, Москва
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского
К настоящему моменту в Московской области (МО) выявлены более 2500 больных с достоверным диагнозом рассеянного склероза (РС). Подмосковье находится в зоне среднего риска по РС, средний показатель его распространенности составляет 47,3 на 100 000 населения. По данным литературы, после появления симптомов РС риск развития эпилептических приступов (ЭП) в течение 5 лет составляет 1,1%, через 10 лет этот показатель удваивается, а после 15 лет течения РС утраивается. Цель исследования — уточнение эпидемиологии (ЭП) в популяции больных РС в МО и тактики ведения больных РС с ЭП. Материал и методы. Из 964 пациентов с установленным диагнозом РС, обратившихся в Центр рассеянного склероза Московского областного научно-исследовательского клинического института (единственный центр в МО, в связи с чем исследование может быть отнесено к категории популяционного) в феврале—августе 2014 г., у 12 (1,25%) отмечались ЭП (5 мужчин и 7 женщин, средний возраст — 27,54±4,56 года, частота обострений РС — 1,3±1,83 в год). Из них 2 пациента не получали лечения по поводу РС, 10 пациентов принимали препараты, изменяющие течение РС (ПИТРС): интерферон β-1а — 4, глатирамера ацетат — 6. Проведена ретроспективная оценка течения ЭП и Р.С. Выделено две группы пациентов: в 1-й группе первым диагнозом была эпилепсия; во 2-й группе — Р.С. Пациенты совместно наблюдались врачом центра РС и эпилептологом. Проводилась оценка состояния по шкале EDSS, выполнялись магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга с контрастированием (не менее 1,5 Тл), электроэнцефалография (ЭЭГ), анализ и коррекция антиэпилептической терапии (АЭТ). Результаты. Частота развития ЭП у больных РС составила 1,25%, что в 2,5 раза превышает популяционные показатели для взрослого населения в М.О. Более чем в 60% случаев ЭП сопровождались вторичной генерализацией, у 1/3 пациентов регистрировались эпизоды серийного и статусного течения. Более 50% случаев возникновения ЭП связаны с обострениями РС. Заключение. Назначение АЭТ больным РС после первых ЭП является обоснованным из-за высокого риска рецидива приступов. Достижение полного контроля над ЭП возможно более чем в 70% случаев при проведении АЭТ в режиме монотерапии. Пациентам с РС при возникновении ЭП необходимо проводить МРТ головного мозга с контрастированием для исключения обострения.
Международный неврологический журнал 7 (45) 2011
Вернуться к номеру
Пароксизмальные состояния при рассеянном склерозе
Авторы: Сорокин Ю.Н., Луганский государственный медицинский университет, Сорокина Н.Б., Луганская областная клиническая больница № 2
Версия для печати
В обзоре представлены данные об эпилептических и неэпилептических пароксизмальных состояниях при рассеянном склерозе — относительно редких и атипичных клинических проявлених заболевания. Они могут выступать как начальным, так и единичным синдромом на определенных этапах развития болезни, а также дополнять клиническую симптоматику рассеянного склероза. Учет этих особенностей практическими врачами поможет избежать ошибок в диагностике такого сложного заболевания, как рассеянный склероз.
Рассеянный склероз, пароксизмальные состояния, невралгия тройничного нерва, боль, эпилепсия.
Рассеянный склероз (РС) представляет собой не только медицинскую, но и большую социальную проблему, что обусловлено наиболее частым началом заболевания в молодом возрасте, наличием остаточного неврологического дефицита и быстрым развитием необратимой инвалидизации у молодых людей в расцвете творческих сил и возможностей. Кроме того, в последнее время наряду с ростом заболеваемости в общей популяции участились и случаи развития заболевания в детском возрасте [4, 5, 12].
Клинические проявления РС достаточно хорошо известны практическим врачам, однако чрезвычайное разнообразие неврологической симптоматики, отсутствие патогномоничных признаков и возможность появления редких и атипичных симптомов заболевания могут вызывать затруднения в диагностическом процессе. К таким редким и атипичным клиническим проявлениям РС относятся пароксизмальные состояния, ухудшающие при этом и качество жизни больных [1, 6, 8].
Пароксизмальные состояния при РС встречаются в 5–17 % случаев в виде эпилептических и неэпилептических синдромов, что связано с морфологическими особенностями поражения головного мозга. Развитие эпилептических пароксизмов обусловлено влиянием на корковые зоны и подкорку очага демиелинизации, близко расположенного к поверхности мозга [19]. Неэпилептические пароксизмы развиваются вследствие нарушения функционального состояния осевых цилиндров демиелинизированных нервных волокон.
К пароксизмальным состояниям при РС относят следующие клинические синдромы [2]:
— невралгия тройничного нерва;
— нетипичные невралгические боли;
— острые сенсорные пароксизмы;
— пароксизмы зуда, дизестезий, парестезий;
— пароксизмальная потеря слуха;
— унилатеральные тонические болезненные спазмы;
— гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии;
— острые эпизоды дизартрии с атаксией;
— хореоатетоз при движении;
— пароксизмальный конвергенционный спазм;
Данные проявления могут провоцироваться гипервентиляцией, психоэмоциональным и двигательным напряжением. Они стереотипны, и обычно длительность пароксизма составляет от 30 с до 1–2 мин с последующим полным обратным развитием возникшего симптома.
Пароксизмальные состояния диагностируются как до развития клинической картины РС, так и у больных с достоверным РС в различные сроки от начала заболевания и наблюдаются в течение нескольких недель или месяцев, а затем самопроизвольно прекращаются.
Пароксизмальные состояния неэпилептического генеза чаще всего отмечаются у больных с неглубокой выраженностью неврологического дефицита в виде умеренной мозжечковой или пирамидной недостаточности и не сопровождаются появлением эпилептической активности на ЭЭГ. Пароксизмы эпилептического генеза по клинической картине идентичны генерализованным или парциальным судорожным эпилептическим припадкам.
Клиническая картина проявляется в виде приступоообразных эпизодов боли в лице, в зоне иннервации какой-либо ветви тройничного нерва. Эти эпизоды могут провоцироваться различными факторами или возникают самопроизвольно. Основными диагностическими критериями тригеминальной невралгии являются пароксизмальность и интенсивный характер болей, длительность приступа не более 3 мин, наличие «курковых» (триггерных) зон.
Нетипичные невралгические боли характеризуются более длительными эпизодами интенсивной боли, что сопровождается ощущением постоянного дискомфорта в лице.
Болевые синдромы. Боль редко бывает самостоятельным проявлением PC, однако болевые пароксизмы развиваются более чем у половины больных хотя бы однажды, а у 21 % пациентов болевой синдром наблюдался как начальный симптом [11]. Гораздо чаще при PC отмечаются хронические болевые синдромы в виде болезненных дизестезий, боли в спине или болезненных спазмов в ногах.
Невропатические боли — наиболее частый болевой синдром при РС. Они обусловлены изменениями функционального состояния ионных каналов в поврежденных нервных волокнах и формированием эктопических очагов генерации нервных импульсов. Невропатические боли при РС могут проявляться жжением, дизестезиями, покалыванием или ощущением боли в ответ на неболевой стимул (аллодиния). При типичных дизестезиях с болью или жжением эффективными чаще всего могут быть антидепрессанты [17].
Другие сенсорные или болевые пароксизмальные симптомы проявляются в виде жгучих парестезий, очень сильных или ноющих болей, ощущения дрожания, спонтанного феномена Лермитта и зуда. Чаще всего такие эпизоды длятся от нескольких секунд до нескольких минут. В большинстве случаев подобные симптомы отмечаются в конечностях, но может вовлекаться любая другая часть тела. Особенно часто парестезии возникают в кончиках пальцев и распространяются затем в проксимальном направлении.
Симптом Лермитта описывается как ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику с иррадиацией в руки или ноги при наклоне головы, ранее он считался патогномоничным для РС. Подобные ощущения могут возникать также при кашле, смехе, наклоне головы в стороны, сгибании позвоночника в грудном отделе и даже просто при ходьбе по неровной поверхности. Развитие симптома Лермитта обусловлено демиелинизацией проводников глубокой чувствительности в задних канатиках спинного мозга [23]. В то же время он может появиться и при поражениях шейного отдела спинного мозга другого генеза.
Возможны варианты симптома Лермитта: чувство покалывания или боль при движениях в шейном отделе позвоночника, распространение неприятных ощущений в обе руки и появление этих ощущений при движениях в поясничном отделе.
В отличие от других пароксизмов приступ пароксизмального зуда продолжается обычно не менее 30 минут, иногда наблюдается поражение отдельных дерматомов, особенно это касается области шеи и плеча. При этом выявляются изменения соматосенсорных вызванных потенциалов (ВИ) и гиперденсивные очаги в Т2-ВИ на МРТ в соответствующих сегментах спинного мозга, имеющие положительную динамику наряду с прекращением пароксизмов зуда в ответ на кортикостероидную терапию [13, 22, 23].
Описаны пароксизмы, начинающиеся с онемения половины лица, чувства жжения в области шеи и тремора в противоположной руке с последующим, через несколько секунд, появлением болезненных ощущений в эпигастральной области и недержания мочи и с усилением интенсивности тремора. Гиперденсивные очаги в Т2-ВИ на МРТ в этом наблюдении были расположены вокруг третьего желудочка, в ножке мозга и в верхней части моста с противоположной стороны [16].
Болезненные тонические спазмы клинически проявляются как кратковременные тонические сокращения мышц конечностей, сопровождающиеся интенсивной болью. При этом происходит сгибание в локтевом и лучезапястном суставах, приведение руки к туловищу и разгибание ноги в бедренном и коленном суставах. Возможно начало спазма с конечностей или с туловища, и затем мышечный спазм распространяется вверх или вниз, иногда пересекая среднюю линию тела.
Длительность пароксизма составляет от нескольких секунд до нескольких минут. Такие эпизоды протекают очень стереотипно и могут возникать как при обострении PC, так и в период стабильного состояния.
Возможно вовлечение лицевой мускулатуры, при этом изолированные тонические спазмы мышц лица обозначаются как гемифасциальные спазмы и лицевые миоклонии. Чаще они бывают односторонними, реже — наблюдаются с двух сторон.
Во многих случаях интенсивная боль или неприятные ощущения, предшествующие развитию спазма или сопровождающие его, начинаются с триггерной зоны. Реже спазм может возникать спонтанно или провоцируется движением, прикосновением к триггерной зоне, гипервентиляцией.
Тонические спазмы необходимо отличать от флексорных спазмов: тонические спазмы более интенсивны, обычно сопровождаются выраженными болевыми ощущениями и не связаны со степенью спастичности. Флексорные спазмы лучше всего поддаются лечению баклофеном, а для лечения тонических лучше использовать карбамазепин в дозе 200–400 мг/сут.
Острая пароксизмальная дизартрия и атаксия — приступы кратковременной потери речи по типу мозжечковой дизартрии, сопровождающиеся статической или динамической атаксией и падением больного вследствие этого. Длительность данного пароксизма составляет обычно менее 1 минуты, но такие эпизоды могут повторяться до нескольких раз в сутки. У некоторых больных приступы провоцируются волнением (например, при необходимости выступить перед аудиторией) или гипервентиляцией. Дизартрия может достигать такой выраженной степени, что речь больного становится полностью неразборчивой, вплоть до анартрии. На МРТ могут обнаруживаться очаги демиелинизации в ножке мозжечка и в мосту [7]. У больных, страдающих дизартрией и атаксией, могут наблюдаться такие сопутствующие симптомы, как диплопия, онемение или слабость в конечностях.
Изолированная диплопия может сопутствовать появлению дизартрии и атаксии или же наблюдается самостоятельно. Обычно пароксизм длится от нескольких секунд до нескольких минут и может возникать до 100 раз в сутки.
Пароксизмальный конвергенционный спазм представляет собой тоническое сокращение глазодвигательных мышц с установкой глазных яблок по типу сходящегося косоглазия.
Акинезия наблюдается в одной или нескольких конечностях, длится несколько секунд и часто повторяется в течение дня. Слабость возникает обычно в руке или ноге, длится от 10–20 с до нескольких минут и вызывает неожиданные падения больного или выпадение предметов из рук.
Эпилептические припадки встречаются у 2–7,8 % больных РС, при этом распространенность их в 2–7 раз выше по сравнению с частотой приступов в популяции. У 50–70 % больных эпилептический припадок не может быть объяснен какой-либо причиной, кроме РС [9, 10, 20].
Эпилептический припадок может быть начальным симптомом РС. Возможно как раннее начало эпилептического синдрома — в течение 1–2 лет после диагностики РС, так и позднее — в течение 8–23 лет [15, 20]. Чаще всего припадки развиваются у больных в возрасте около 25–30 лет. Они носят вторично-генерализованный характер, реже наблюдаются парциальные припадки. Описан случай начала развития заболевания с миоклонических судорог коркового происхожденя [21].
Моносимптомный дебют достоверного РС в виде эпилептического синдрома наблюдался у 2,5–7 % пациентов, возможно развитие припадков за 1–5 лет до появления остальных симптомов заболевания [3, 9, 18]. По сравнению с пациентами без эпилептических припадков не отмечалось никаких различий по полу, типу течения и времени от начала заболевания до перехода в прогрессирующую фазу.
Вместе с тем другие авторы указывают на более высокую частоту эпилептического синдрома у больных с прогредиентными типами течения по сравнению с пациентами с ремиттирующим РС [10]. Эпилептические припадки могут наблюдаться во время обострения, независимо от стадии РС, и как единственное проявление рецидива [18]. У 27 % больных отмечался по крайней мере один эпизод эпилептического статуса, что в 3 % случаев являлось причиной летальных исходов [9]. В целом прогноз эпилепсии в течение РС, как правило, хороший.
Таким образом, эпилептические и неэпилептические пароксизмальные состояния при РС — относительно редкие и атипичные клинические проявления заболевания. Они могут выступать как начальным, так и единичным синдромом на определенных этапах развития болезни, а также дополнять клиническую симптоматику РС. Учет этих особенностей практическими врачами поможет избежать ошибок в диагностике такого сложного заболевания, как РС.
1. Волошина Н.П., Грицай Н.Н., Дыкан И.Н. и др. Рассеянный склероз: актуальность проблемы в Украине, современные аспекты иммунопатогенеза, клиники, диагностики и лечения. Украинский междисциплинарный консенсус // Новости медицины и фармации. — 2007. — № 215. — С. 20-24.
2. Демина М.Л., Попова Н.Ф. Симптоматическая терапия рассеянного склероза // Consilium Medicum. — 2002. — Т. 4, № 2 (http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/02_02/92.shtml).
3. Евтушенко C.К., Блиндарук С.Г., Гончарова Я.А. и др. Первичные проявления периферической формы рассеянного склероза: диагностика, клиника, лечение // Междунар. неврол. журн. — 2007. — № 5. — С. 9-13.
4. Евтушенко С.К., Москаленко М.А. Рассеянный склероз у детей (клиника, диагностика, лечение): Руководство для врачей. — К.: Віпол, 2009. — 254 с.
5. Негрич Т.І., Шоробура М.С., Стойка Р.С. Порівняльна характеристика клініко-патогенетичних ознак розсіяного склерозу у віковому аспекті // Междунар. неврол. журн. — 2009. — № 6(28). — С.62-68.
6. Хабиров Ф.А., Есин Р.Г., Хайбуллин Т.И. и др. Сенсорные расстройства при рассеянном склерозе и возможности их коррекции тиоктовой кислотой // Неврологический вестник. — 2010. — Т. XLII, вып. 1. — С. 37-40.
7. Arjona A., Fernandez-Romero E., Espino R. Paroxysmic anarthria in multiple sclerosis // Rev. Neurol. — 1999. — Vol. 1–15, 28(3). — Р. 248-250.
8. Ben-Zacharia A.B. Therapeutics for multiple sclerosis symptoms // Mt. Sinai J. Med. — 2011. — Vol. 78(2). — Р. 176-191.
9. Catenoix H., Marignier R., Ritleng C. et al. Multiple sclerosis and epileptic seizures // Mult. Scler. — 2011. — Vol. 17(1). — Р. 96-102.
10. Eriksson M., Ben-Menachem E., Andersen O. Epileptic seizures, cranial neuralgias and paroxysmal symptoms in remitting and progressive multiple sclerosis // Mult. Scler. — 2002. — Vol. 8(6). — Р. 495-499.
11. Indaco A., Iachetta C., Nappi C. et al. Chronic and acute pain syndromes in patients with multiple sclerosis // Acta Neurol. (Napoli). — 1994. — Vol. 16(3). — Р. 97-102.
12. Koch M., Kingwell E., Rieckmann P., Tremlett H. The natural history of secondary progressive multiple sclerosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 2010. — Vol. 81(9). — Р. 1039-1043.
13. Koeppel M.C., Bramont C., Ceccaldi M. et al. Paroxysmal pruritus and multiple sclerosis // Br. J. Dermatol. — 1993. — Vol. 129(5). — Р. 597-598.
14. Love S., Gradidge T., Coakham H.B. Trigeminal neuralgia due to multiple sclerosis: ultrastructural findings in trigeminal rhizotomy specimens // Neuropathol. Appl. Neurobiol. — 2001. — Vol. 27. — Р. 1-8.
15. Muller J., Templin A., Sauermann W. Epileptic seizures in multiple sclerosis // Psychiatr. Neurol. Med. Psychol. (Leipz.). — 1986. — Vol. 38(9). — Р. 497-502.
16. Nagahama Y., Kitabayashi T., Akiguchi I. et al. A case of multiple sclerosis with paroxysmal attacks of facial paresthesia, unilateral hand tremor, epigastric pain and urinary incontinence // Rinsho Shinkeigaku. — 1992. — Vol. 32(1). — Р. 52-56.
17. Pollmann W., Feneberg W. Current management of pain associated with multiple sclerosis // CNS Drugs. — 2008. — Vol. 2(4). — Р. 291-324.
18. Sokic D.V., Stojsavljevic N., Drulovic J. et al. Seizures in multiple sclerosis // Epilepsia. — 2001. — Vol. 42(1). — Р. 72-79.
19. Spatt J., Chaix R., Mamoli B. Epileptic and non-epileptic seizures in multiple sclerosis // J. Neurol. — 2001. — Vol. 248(1). — Р. 2-9.
20. Striano P., Orefice G., Brescia Morra V. et al. Epileptic seizures in multiple sclerosis: clinical and EEG correlations // Neurol. Sci. — 2003. — Vol. 24(5). — Р. 322-328.
21. Striano P., Striano S., Carrieri P.B., Boccella P. Epilepsia partialis continua as a first symptom of multiple sclerosis: electrophysiological study of one case // Mult. Scler. — 2003. — Vol. 9(2). — Р. 199-203.
22. Toru S., Yokota T., Tomimitsu H. et al. Somatosensory-evoked cortical potential during attacks of paroxysmal dysesthesia in multiple sclerosis // Eur. J. Neurol. — 2005. — Vol. 12(3). — Р. 233-234.
23. Yamamoto K., Kawazawa S., Takase Y. et al. Paroxysmal itching and magnetic resonance imaging of the spinal cord in multiple sclerosis // Rinsho Shinkeigaku. — 1989. — Vol. 29(11). — Р. 1345-1351.
Рассеянный склероз
Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся множественными очагами поражения в центральной и в меньшей степени периферической нервной системе. Синонимы: пятнистый островковый склероз, бляшечный склероз, рассеянный склерозирующий периаксиальный энцефаломиелит, диссеменированный склероз, множественный склероз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайным полиморфизмом, нет ни одного признака, характерного для этого заболевания. Особенно сложна постановка диагноза в дебюте рассеянного склероза. Начало заболевания примерно одинаково часто бывает поли- и моносимптомным. Часто заболевание начинается со слабости в ногах. Вторые по частоте симптомы дебюта — чувствительные и зрительные нарушения. Расстройства чувствительности проявляются парестезиями, чувством онемения в различных частях тела, реже — радикулярными болями, ощущением прохождения тока по позвоночнику (симптом Лермитт). Зрительные расстройства обычно проявляются оптическим (чаще ретробульбарным) невритом с выраженным снижением зрения и, как правило, с хорошим его восстановлением в последующем; редко заболевание дебютирует двусторонним невритом. Иногда рассеянный склероз начинается с шаткой походки и сопровождается головокружением, рвотой, нистагмом. В ряде случаев процесс начинается с поражения глазодвигательных и отводящих нервов, что проявляется диплопией, реже в мочеиспускание.
СИМПТОМЫ
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Основные цели лечения при рассеянном склерозе — купирование, профилактика обострений, замедление прогрессирования патологического процесса. Важное значение имеет и симптоматическая терапия.