Эпизоды тахикардии в процентах что это такое

Что такое тахикардия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гончарова В. Е., терапевта со стажем в 3 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Тахикардия — это симптом, при котором частота сердечных сокращений увеличивается, начиная от 100 ударов в минуту и более.

Когда сердце начинает сокращаться слишком часто, эффективность его работы снижается, уменьшается доставка кислорода к органам, и появляются такие симптомы, как одышка, головокружение, боль в груди и потеря сознания.

Краткое содержание статьи — в видео:

Риск развития тахикардии увеличивается по мере старения человека. Это связано с возрастными изменениями сердечной ткани.

Часто склонность к тахикардии передаётся по наследству. Сама по себе тахикардия, которая не является проявлением аритмии, одинаково часто может встречаться у мужчин и женщин. Однако, если тахикардия является проявлением определенной аритмии, например, трепетания предсердий, она чаще встречается у мужчин.

Причины тахикардии

Самая простая физиологическая причина тахикардии — это физическая нагрузка. Любой организм, даже тренированный, в ответ на нагрузку достаточной интенсивности пытается компенсировать затраты кислорода и увеличить его доставку к органам. При этом задействуется множество механизмов, которые включают усиление сердечного выброса (увеличение объёма крови, выбрасываемого из левого желудочка в большой круг кровообращения) и увеличение частоты дыхательных движений и сердечных сокращений, т. е. тахикардия.

Для спортсменов, чей организм привык к физическим нагрузкам, для достижения тахикардии требуются значительные усилия и время. У малотренированных людей даже при незначительных нагрузках может значительно участиться пульс.

Важной особенностью физиологической тахикардии является её быстрое исчезновение после избавления от провоцирующего стимула.

Ещё одной причиной возникновения тахикардии является стрессовое воздействие на организм. Оно вызывает активацию симпатоадреналовой системы и рефлекторное учащение сердцебиения.

Также тахикардию может спровоцировать употребление некоторых продуктов и химических веществ — кофе, крепкого чая, алкоголя, лекарств (например, препаратов для лечения бронхиальной астмы, гормонов щитовидной железы или психостимуляторов).

Тахикардия является распространённым симптомом множества заболеваний, причём в большинстве случаев она развивается сразу от нескольких причин. Так, учащение пульса характерно для:

Особенности проявления тахикардии у мужчин и женщин

Сама по себе тахикардия, которая не является проявлением аритмии, одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Однако, если тахикардия является проявлением определённой аритмии, например трепетания предсердий, она чаще встречается у мужчин.

Тахикардия в подростковом возрасте

Тахикардия может наблюдается в подростковом возрасте, когда ребёнок активно развивается. Обычно она не требует лечения и со временем проходит. Однако учащение сердечных сокращений может возникать как в результате физиологических причин, так и при различных заболеваниях. Поэтому появление тахикардии требует тщательной диагностики в любом возрасте.

Тахикардия у беременных

Симптомы тахикардии

Основные симптомы тахикардии:

Однако часто (в 38% случаев) люди с тахикардией не предъявляют жалоб, и это состояние обнаруживается во время рутинного обследования, например, при прохождении медосмотра или во время случайного измерения частоты сердечных сокращений.

В отдельных случаях признаками тахикардии могут быть обмороки и увеличение объёма мочи.

Патогенез тахикардии

Анатомия и физиология сердца

Важным показателем работы сердца является ритм. Если он в норме, то такой ритм называют синусовым. Этот термин связан с синоатриальным узлом — группой клеток миокарда, ответственных за стимуляцию работы сердца.

Как известно, сердце состоит из мышечных волокон, способных к самопроизвольному сокращению. Ритм сокращений задаётся именно из синоатриального узла, клетки которого сокращаются с определенной частотой (в норме 55-70 в минуту).

Импульс от синоатриального узла распространяется по всему сердцу через цепи специальных клеток (так называемым проводящим путям), вызывая одновременное сокращения всех кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы). Таким образом, чрезмерная стимуляция клеток синоатриального узла либо нарушение его функционирования может привести к учащению ритма сердца вплоть до такихардии.

Патогенез синусовой тахикардии связан с нарушением баланса симпатических и вегетативных влияний на проводящую систему миокарда. Симпатическая нервная система отвечает за реакцию стресса и любого другого действия, мобилизуя все системы организма. Вегетативная система, наоборот, обладает некоторым тормозящим эффектом и отвечает за постоянство внутренней среды организма. Преобладание симпатического воздействия на сердце вызывает симптом тахикардии.

При заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся избытком продукции её гормонов, либо при передозировке препаратами гормонов щитовидной железы также часто отмечается учащение пульса. Это связано с активацией гормонами железы симпатических нервных центров.

Также вклад в развитие тахикардии вносит структурное повреждение миокарда в районе работы синусового узла (правого предсердия) в результате воспалительных изменений. Однако такой механизм встречается гораздо реже. [3]

Классификация и стадии развития тахикардии

Существует несколько видов тахикардии:

Синусовая тахикардия

Это сокращение сердца, учащённое до 100 ударов в минуту и более, идущее из синусового узла, который отвечает за нормальное сокращение миокарда. Частота сердечных сокращений при этом постепенно нарастает и также постепенно снижается. Такой вид тахикардии считается нормальной реакцией сердца на эмоциональные и физические нагрузки. В частности, она возникает как компенсаторный ответ сердечно-сосудистой системы на лихорадку, гипогликемию, шок, гипотонию, гипоксию, анемию, инфаркт миокарда, эмболию лёгочной артерии, гипертиреоз, приём некоторых лекарств и воздействие токсических веществ. [2]

Патологической является хроническая неадекватная синусовая тахикардия. От «нормальной» тахикардии она отличается тем, что возникает без воздействия явных физических или эмоциональных факторов. [11]

Синоатриальная реципрокная тахикардия — один из редких видов учащённого сердцебиения. В его основе лежит re-entry — повторный вход импульса в области синусового узла. Отличается внезапным появлением и исчезновением. Зачастую протекает бессимптомно.

Атриовентрикулярная тахикардия (АВУРТ)

АВУРТ — одна из распространённых приступообразных наджелудочковых аритмий с частотой сердечных сокращений около 140-280 ударов в минуту. Возникает в связи с повторными импульсами в АВ-узле, который разделяет пути проведения быстрых и медленных импульсов. Данная тахикардия не опасна для жизни, обычно сопровождается головокружением, обмороком, одышкой, перемежающимся сердцебиением, болью/дискомфортом в шее и груди, тревогой и увеличением объёма мочи. АВУРТ на фоне ишемической болезни сердца может привести к инфаркту миокарда. [6]

Хотя обморок является редким симптомом АВУРТ, он типичен для людей с частотой сердечных сокращений выше 170 ударов в минуту, так как меньшее заполнение желудочков приводит к снижению сердечного выброса и перфузии головного мозга (прохождению крови сквозь него). [5] [6]

Если у пациента АВУРТ имеется сердечная недостаточность или стеноз коронарной артерии, он может жаловаться на боли в груди, а также может иметь симптомы сердечной недостаточности, такие как тахипноэ, свистящее дыхание или отёк нижних конечностей при физикальном обследовании. [4] [9]

Фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) — стойкая патология сердечного ритма, при котором в предсердиях возникает несколько хаотичных импульсов вместо одного. Частота сердечных сокращений при фибрилляции предсердий повышена до 350-700 ударов в минуту.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия — внезапное учащение сердцебиения до 150-300 ударов в минуту, которое длится несколько секунд. Такое нарушение ритма относится к жизнеугрожающим состояниям и требует диагностики и лечения в условиях стационара. [3] [7] В зависимости от места, из которого выходит импульс, может быть предсердной, узловой и желудочковой. [6] [7] [12]

Предсердная тахикардия

Предсердная тахикардия — «неопасная» аритмия, очаг которой располагается над желудочками. Как правило, возникает у пожилых людей с нарушениями сердца. Протекает в виде приступа, который иногда может длиться около недели.

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия — это сердечный ритм, который возникает в нижних камерах сердца и обусловливает частоту сердечных сокращений не менее 120 ударов в минуту.

Тахикардия при синдромах предвозбуждения

Такие состояния вызываются преждевременными импульсами сокращения желудочков и/или предсердий, которые опережают нормальное возбуждение проводящей системы сердца. Их причина во врождённой аномалии — наличии дополнительного проводящего пути. Может угрожать жизни пациента.

Осложнения тахикардии

Все возможные осложнения тахикардии связаны с её причиной и степенью выраженности.

Чем опасна тахикардия

В целом учащение частоты сердечных сокращений приводит к нарушению доставки кислорода в саму сердечную мышцу, так как кровоток по коронарным артериям возможен только в период диастолы (расслабления сердца между сокращениями), и чем чаще сокращается сердце, тем меньше времени занимает диастола.

И хотя в большинстве случаев данное расстройство не вызывает никаких других симптомов и осложнений, учащение сердцебиения всё же может серьёзно нарушить нормальную работу сердца и повысить риск инсульта.

Тахикардия при определённых нарушениях ритма может вызывать следующие осложнения:

В норме поток крови по сосудам ламинарный (т. е. равномерный), при этом кровь движется в одном направлении, но с разными скоростями: самая высокая скорость — в середине сосуда, медленные всего — у сосудистой стенки. При тахикардии, особенно при частоте сокращений сердца более 130 ударов в минуту, большое число сердечных выбросов нарушает естественный ток крови, и он приобретает свойство турбулентности: в равномерном потоке жидкости формируются множественные локальные завихрения, что провоцирует столкновения клеток крови, иногда приводящие к их повреждению и способствующие формированию мелких сгустков-тромбов. Подобное явление может привести к закупорке тромбами мелких сосудов и формированию микроинсультов.

У людей с ишемической болезнью сердца, перенёсших инфаркт миокарда, а также с сахарным диабетом нарушение поступления кислорода в миокард может привести к обострению основного заболевания, а зачастую и к смерти.

Какой вид тахикардии опасен для жизни

Тахикардия с очень высокой частотой сокращений сердца (более 170 ударов в минуту) может привести к грозным и потенциально смертельным осложнениям:

Диагностика тахикардии

Общий визуальный осмотр

При осмотре пациента с тахикардией выявляется частое дыхание (одышка), бледность и влажность кожи, частое сокращение сонных артерий.

Аускультация сердца и измерение пульса

После внешнего осмотра при аускультации (выслушивании) сердца оценивается характер сердечных тонов, а также равномерность и частота сердечных сокращений. Она определяется подсчётом по секундомеру за 60 секунд.

Фонокардиография

Электрокардиография

Диагноз «тахикардия» устанавливается по результатам записи электрокардиографии (ЭКГ) и суточного мониторирования ЭКГ.

Суточное монитрорирование ЭКГ назначается при постоянной, непрекращающейся тахикардии, часто рецидивирующей в течение суток либо возникающей спонтанно. Так, на кардиограмме при синусовой тахикардии структура сердечного ритма сохраняется, но вместе с этим отмечается более 100 сердечных сокращений в минуту. Несинусовые тахикардии отличаются тем, что зубец Р либо не стоит перед каждым комплексом QRS, либо расстояние между зубцом P и комплексом QRS увеличено значительно больше нормы.

Для дифференциальной диагностики и выявления причины нарушения ритма необходимо:

Иногда необходим общий анализ крови. С его помощью можно подтвердить АВУРТ: при таком виде тахикардии в плазме крови повышается концентрация вторичного предсердного натрийуретического фактора, который выделяется предсердием в ответ на его растяжение.

Лечение тахикардии

Что надо делать при приступе

Если человек при внезапном приступе тахикардии находится один, необходимо глубоко дышать, а также выполнить манёвр Вальсальвы. Для этого закрывают голосовую щель и напрягают мышцы грудной клетки в течение 10-15 секунд (можно сравнить с попыткой потужиться). Детям младшего возраста можно попробовать выдохнуть шприц или соломинку для напитков. Для такой же реакции у младенцев можно приложить к лицу пакеты со льдом на несколько секунд.

Какие действия нельзя предпринимать

Без тщательной диагностики и рекомендаций лечащего врача нельзя принимать какие-либо лекарства и БАДы. При некоторых аритмических тахикардиях, которые выявляются по данным электрокардиограммы, их приём может быть опасен.

Устранение основного заболевания

Лечение длительной тахикардии начинается с устранения основного заболевания, симптомом которого она является, либо каких-то других причинных факторов. Если заболевание известно, то после соответствующего лечения купируется и тахикардия.

При феохромоцитоме (опухоли надпочечника), продуцирующей адреналин, и иногда при гипертиреозе лечением является оперативное вмешательство, после которого один из симптомов в виде тахикардии исчезает.

При заболеваниях щитовидной железы лечением является либо оперативное вмешательство, либо лекарственная терапия.

При артериальной гипертензии многие назначаемые для её лечения препараты не только снижают уровень артериального давления, но и влияют на скорость сердечных сокращений, снижая её. Если назначение таких препаратов противопоказано, то кардиологи используют лекарство, действующее только на клетки синусового узла, замедляющее исключительно пульс — ивабрадин. Препарат имеет ограниченное количество показаний и запрещён к самостоятельному применению без консультации специалиста.

При анемии восстановлению уровня гемоглобина и нормализации сердечного ритма способствует назначение препаратов железа (при железодефицитной анемии), витамина В12 или фолиевой кислоты (при В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии), переливание компонентов крови (при постгеморрагической либо апластической анемии), а также лечение атрофического гастрита или паразитозов (дифиллоботриоз).

Если тахикардия возникает у здорового человека и связана с низким физическим развитием, то выходом является постепенная тренировка выносливости. Она включает в себя повышение активности образа жизни, нарастание сложности физических тренировок, выполнение статичных и динамических упражнений, ходьбу в умеренном и быстром темпе, бег на различные дистанции с возрастающей сложностью, а также плавание.

Лечение наджелудочковых тахикардий

В случае диагностированой наджелудочковой тахикардии (например, предсердной тахикардии, АВУРТ или трепетания предсердий) для начала состоит оценить нестабильность артериального давления по наличию следующих признаков:

Электроимпульсная терапия

Если пациент нестабилен, то необходима немедленная кардиоверсия — стимуляция сердца разрядом электрического тока. При этом важно, чтобы дефибриллятор находился в режиме синхронизации с комплексом QRS (основными импульсами на линии ЭКГ). Этот режим позволяет дефибриллятору предотвратить передачу удара во время того, когда сердце деполяризовано (иначе кардиоверсия может привести к полиморфной желудочковой тахикардии).

Начальная энергия для синхронизированной стимуляции сердца:

Пациента со стабильным давлением нужно подготовить к химической кардиоверсии — восстановлению сердечного ритма с использованием препаратов. Для этого рекомендуется провести стимуляцию блуждающего нерва при помощи манёвра Вальсальвы и массажа сонной артерии. Эти методы стимулируют парасимпатическую систему, замедляют формирование импульса в синусовом узле и не только.

Для долгосрочного лечения рецидивирующей наджелудочковой тахикардии пациентам следует проконсультироваться о том, как самостоятельно повышать тонус блуждающего нерва.

Техника манёвра Вальсальвы: закрытие голосовой щели и напряжение мышц грудной клетки в течение 10-15 секунд (можно сравнить с попыткой потужиться). Детям младшего возраста можно попробовать выдохнуть шприц или соломинку для напитков. Для такой же реакции у младенцев можно приложить к лицу пакеты со льдом на несколько секунд.

Надавливание на глазные яблоки также может вызывать стимуляцию парасимпатической системы, однако данный метод не рекомендуется, поскольку при чрезмерном надавливании могут повредиться глаза. [4] [8]

Техника массажа сонной артерии: пациент лежит на спине, шея вытянута, в это время пальцами он надавливает на один каротидный синус в течение примерно 10 секунд. Такой массаж противопоказан людям с единственной артерией, пациентам, перенёсшим транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения в течение последних трёх месяцев, а также детям или младенцам. [5]

Медикаментозная терапия

Если воздействие на блуждающий нерв не дало эффекта, то для нормализации сердцебиения можно использовать аденозин. Его необходимо вводить в струйно внутривенно. Начальная доза составляет 6 мг (детская доза — 0,1 мг/кг). Если такая доза неэффективна, то можно ввести 12 мг (детям — 0,2 мг/кг). Вторая доза аденозина (12 мг) может быть введена ещё один раз, если должный эффект не достигнут. Каждую дозу аденозина необходимо быстро промыть 10–20 мл физраствора. Если на момент лечения пациент получает карбамазепин или дипиридамол, то рекомендуется снизить дозу аденозина до 3 мг. [1] [11]

В случае неверно истолкованного ритма введение аденозина может помочь замедлить частоту сердечных сокращений на длительное время. Это позволит определить, вызвана ли тахикардия другой узкой комплексной тахикардией (например, мерцательной аритмией или трепетанием предсердий).

При неэффективности аденозина можно использовать:

Если вышеуказанные препараты по-прежнему оказываются неэффективными, то стимуляция сердца с большей скоростью, чем его собственный ритм, может устранить наджелудочковую тахикардию. Однако есть риск желудочковой тахикардии или фибрилляции, поэтому её следует использовать с осторожностью и с немедленной доступностью кардиоверсии. [4]

Пациентам с рецидивирующей наджелудочковой тахикардией без синдрома предварительного возбуждения может потребоваться длительное лечение пероральными бета-адреноблокаторами или блокаторами кальциевых каналов для поддержания синусового ритма. Также может потребоваться радиочастотная (катетерная) абляция — оперативное лечение аритмии с использованием радиочастотной энергии.

Лечение АВ-узловой реципрокной тахикардии

Первичная тактика лечения АВУРТ также сводится к стимуляции блуждающего нерва и приёму аденозина, который прекращает примерно 80% аритмий. Препаратами второго ряда являются недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы или дигоксин. [8]

Хирургическое лечение

Если лечение вышеуказанными способами не увенчалось успехом, или приём медикаментов невозможен из-за побочных эффектов, то пациенты могут выбрать катетерную абляцию как одноразовое окончательное лечение. Данный метод лечения АВУРТ высокоэффективен (успешен в 95% случаев).

Хроническая медикаментозная терапия с использованием антиаритмических средств III или IC класса (флекаинид, пропафенон, амиодарон, дофетилид или соталол) может проводиться в тех случаях, когда организм не реагирует на блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы, а также в случае отказа пациента от катетерной абляции. Выбор этих антиаритмиков обычно связан с сопутствующими заболеваниями и профилем побочных эффектов. [6] [10]

Лечение тахикардии народными средствами

Применение методов народной медицины часто приводит к тому, что пациент не получает своевременного квалифицированного лечения. При тахикардии это может стать причиной опасных для жизни осложнений, например инсульта и инфаркта миокарда.

Прогноз. Профилактика

В случае физиологической тахикардии, возникающей при умеренных или значительных физических нагрузках, прогноз благоприятный, так как в данном случае она является нормальной адаптационной реакцией на повышение работы организма.

Если же тахикардия развивается в стрессовой ситуации, т. е. при эмоциональном возбуждении, то часто необходима коррекция состояния, например, исключение возникновения таких ситуаций, работа с психотерапевтом (в некоторых случаях после консультации с врачом может быть назначена медикаментозная терапия).

С увеличением возраста человека и наличием одного и более заболеваний, являющихся причиной тахикардии, лечение должно быть комплексным и воздействовать на максимальное число причинных звеньев заболевания. Поэтому человек, имеющий сердечно-сосудистые, бронхо-лёгочные, гормональные, острые либо хронические воспалительные заболевания, а также заболевания нервной системы обязательно должен проконсультироваться с врачом, подробно описав свои жалобы и симптоматику заболевания, ни о чём не скрывая и не умалчивая. Открытость и взаимопонимание в общении со специалистом способствуют быстрому достижению результата лечения.

Профилактика приступов тахикардии:

Источник

Эпизоды тахикардии в процентах что это такое

МКБ 10: I46 / I46.0 / I46.1 / I46.9 / I47.2 / I49.0 / I49.3

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (7-10 лет)

ID: КР386

Обществом специалистов по неотложной кардиологии

Ключевые слова

Внезапная сердечная смерть

Медикаментозная антиаритмическая терапия

Синдром удлиненного интервала QT

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия

Синдром укороченного интервала QT

Аритмогенная дисплазия-кардимиопатия правого желудочка.

Список сокращений

TdP – полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes)

АДПЖ – аритмогенная дисплазия-кардиомиопатия правого желудочка

ВСС – внезапная сердечная смерть

ЖТ – желудочковая тахикардия

ЖЭ – желудочковая экстрасистолия

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имлпантируемый кардиовертер-дефибриллятор

КТ – компьютерная томография

ЛЖ – левый желудочек

МРТ – магнитно-резонансная томография

НПЖТ – непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикрадия

ПЖ – правый желудочек

РЧА – радиочастотная аблация

СУИQT – синдром удлиненного интервала QT

ТЖ – трепетание желудочков

ФВ – фракция выброса

ФЖ – фибрилляция желудочков

ХМ ЭКГ – Холтеровское мониторирование ЭКГ

ЭФИ – электрофизиологическое исследование

ЭХО КГ – Эхокардиография

Термины и определения

Желудочковая экстраситолия — преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков.

Желудочковая тахикардия — ускоренный ритм (как минимум 3 комплекса QRS c частотой сердечных сокращений более 100 уд./мин.), источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков. Устойчивой считается тахикардия, при которой длительность пароксизма равна или превышает 30 сек., а неустойчивой — менее 30 сек.

Реципрокная желудочковая тахикардия — пароксизмальная желудочковая тахикардия, обусловленная механизмом повторного входа волны возбуждения (re-entry). Данная форма тахикардии индуцируется желудочковой экстрасистолией (или желудочковыми экстрастимулами в ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования) и может быть купирована с помощью стимуляции желудочков.

Аритмогенная дисплазия–кардиомиопатия правого желудочка — генетически детерминированное заболевание сердца, которому характерно замещение миокарда преимущественно правого желудочка (ПЖ) жировой и соединительной тканями.

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ (Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia; CPVT) — наследственное заболевание, проявляющееся пароксизмами полиморфной или двунаправленной ЖТ, возникающими на фоне физической нагрузки или эмоционального стресса, нередко протекающими с потерей сознания.

Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия — редкая форма пароксизмальной мономорфной ЖТ, в основе которой лежит механизм re-entry с участием в цепи циркуляции волны возбуждения задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

Непрерывно рецидивирующая (непароксизмальная) ЖТ — редкая форма мономорфной ЖТ, обусловленная патологическим автоматизмом или триггерной активностью (источник тахикардии, как правило, находится в выносящем тракте правого желудочка, в зоне, расположенной непосредственно под клапаном легочной артерии; другое её название — ЖТ из выносящего тракта правого желудочка).

Первичная профилактика внезапной смерти — мероприятия, направленные на снижение риска ВСС у лиц, имеющих повышенный риск ВСС, но без анамнеза угрожающих жизни аритмий или предотвращенной остановки сердца.

Вторичная профилактика внезапной смерти — мероприятия, направленные на снижение риска ВСС у лиц, имеющих анамнез угрожающих жизни аритмий или предотвращенной остановки сердца.

Синдром Андерсена–Тавила — редкая форма заболевания, при которой удлинение интервала QT сопровождается появлением волны U, пароксизмами как полиморфной желудочковой тахикардии типа TdP, так и двунаправленной желудочковой тахикардии.

1. Краткая информация

1.1. Определения

Желудочковая экстрасистола — преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков (рис. 1).

Рис. 1. Одиночная желудочковая экстрасистола (обозначена стрелкой). ПКП — полная компенсаторная пауза. 2RR — два нормальных сердечных цикла. (Холтеровская мониторная запись ЭКГ).

Термином «желудочковая парасистолия» обозначают такое состояние, при котором сердечным ритмом управляют два независимых водителя. Один из них основной (наиболее часто — синусовый узел), другой — парасистолический, расположен в желудочках 1.

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ) — такая форма ЖТ, при которой морфология комплекса QRS на ЭКГ в течение пароксизма не изменяется (рис. 2).

Рис. 2. Спонтанное развитие пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии (Холтеровская мониторная запись ЭКГ). Стрелкой обозначено сливное сокращение.

Мономорфная ЖТ протекает в виде пароксизмов с частотой сердечных сокращений от 100 (чаще от 150) до 250 ударов в минуту. По своим клиническим проявлениям, это одна из наиболее тяжелых форм нарушений ритма сердца. Высокая частота ритма во время пароксизма, особенно на фоне тяжелого органического поражения мышцы сердца, нередко приводит к стремительному развитию острой левожелудочковой недостаточности, коллапсу, аритмическому шоку, обмороку, клинической картине остановки кровообращения, что иногда определяется термином «ЖТ без пульса». ЖТ характеризуется высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков (ФЖ), являющуюся непосредственным механизмом внезапной сердечной смерти (ВСС). Этим определяется ее крайне неблагоприятное значение для прогноза жизни 5.

Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия — редкая форма пароксизмальной мономорфной ЖТ, в основе которой лежит механизм re-entry с участием в цепи циркуляции волны возбуждения задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса. Обычно выявляется у молодых лиц, не имеющих признаков органического заболевания сердца, не имеет тяжёлых клинических проявлений, не трансформируется в ФЖ. Прогноз благоприятен 7. Комплексы QRS во время пароксизма имеют конфигурацию, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево (рис. 3).

Рис. 3. Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия. Стрелкой обозначен синусовый «захват».

Непрерывно рецидивирующая (непароксизмальная) ЖТ — редкая форма мономорфной ЖТ, обусловленная патологическим автоматизмом или триггерной активностью (источник тахикардии, как правило, находится в выносящем тракте правого желудочка, в зоне, расположенной непосредственно под клапаном легочной артерии; другое её название — ЖТ из выносящего тракта правого желудочка). Характерно преобладание зубцов R в левых грудных отведениях и зубцов S — в правых (рис. 4). Непароксизмальная желудочковая тахикардия обычно не имеет явных клинических проявлений, часто выявляется случайно при аускультации сердца во время врачебного осмотра, или при записи ЭКГ. Характерно ее возникновение у детей, лиц молодого возраста, не имеющих признаков органического поражения сердца. Прогноз для жизни больных благоприятен.

Рис. 4. Непрерывно рецидивирующая тахикардия из выносящего тракта правого желудочка (непрерывная запись). Цифрами обозначены интервалы между желудочковыми комплексами в миллисекундах. Стрелкой обозначено сливное сокращение.

Полиморфная ЖТ характеризуется прогрессирующими (от удара к удару) изменениями комплексов QRS по конфигурации, амплитуде и направлению преобладающих электрических отклонений. Чаще всего встречается полиморфная желудочковая тахикардия типа пируэт (Torsade dePointes — TdP; другое название «двунаправленная-веретенообразная» ЖТ; рис. 5), возникающая при патологическом удлинении интервала QT. Одна из самых опасных форм ЖТ в виду тяжёлых клинических проявлений (гемодинамическая нестабильность) и высокого риска трансформации в ФЖ.

Рис. 5. Развитие пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии типа Torsade de Pointes на фоне физической нагрузки у больного синдрома Романо–Уорда (фрагмент непрерывной записи суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру).

В основе трепетания желудочков (ТЖ), так же, как и мономорфной ЖТ, лежит механизм повторного входа волны возбуждения, при котором длительность цикла re-entry существенно короче, частота ритма составляет 250 и более в 1 мин (рис. 6А).

ФЖ представляет собой частые, абсолютно некоординированные сокращения мышечных волокон. Механизмом ФЖ является re-entry, при котором фронты возбуждения изменяют пути своего движения от цикла к циклу. На ЭКГ регистрируется нерегулярная, хаотическая электрическая активность в виде полиморфных осцилляций, постоянно изменяющихся по своей конфигурации, амплитуде, продолжительности и частоте, диапазон которой составляет от 300 и выше в 1 мин (рис. 6В).

Рис. 6. Спонтанное развитие трепетания желудочков (А) с эволюцией в синусоидальную кривую (Б) и последующим переходом в фибрилляцию желудочков (В). Холтеровская мониторная запись ЭКГ, зафиксировавшая момент внезапной аритмической смерти.

1.2. Этиология и патогенез

Механизмы повторного входа волны возбуждения (re-entry; наиболее часто) или триггерная активность, инициируемая ранними или поздними постдеполяризациями, в подавляющем большинстве случаев лежат в основе желудочковой экстрасистолии (ЖЭ).

У пациентов, не имеющих структурного заболевания сердца, может отмечаться идиопатическая ЖЭ (прогноз благоприятен, лечение требуется только при плохой субъективной переносимости ЖЭ или в случае развития вторичной кардиомиопатии на фоне частой ЖЭ). Основными причинами возникновения ЖЭ являются хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда (обусловленная гипертрофической кардиомиопатией, артериальной гипертонией, пороками аортального клапана и др.), воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка и др.), инфильтративные заболевания миокарда. ЖЭ может быть следствием гликозидной интоксикации, применения антиаритмических препаратов (прежде всего I класса, реже — III класса), нарушений электролитного баланса (гипокалемия, гипомагнемия).

При желудочковой парасистолии так называемый парасистолический очаг защищен «блоком входа» от проникновения в него электрических импульсов, генерируемых с более высокой частотой в основном водителе ритма, что является первым обязательным условием проявления парасистолии. Эта защита предотвращает «разрядку» парасистолического очага и обеспечивает для него возможность генерирования импульсов с собственной периодичностью. Блок входа всегда однонаправленный и не препятствует выходу электрических импульсов из парасистолического фокуса.

В абсолютном большинстве случаев в основе пароксизмальной мономорфной ЖТ лежит механизм re-entry. Формирование условий для возникновения феномена re-entry в миокарде желудочков, в виде зон замедленного проведения возбуждения, участков мышцы сердца, неоднородных по величине рефрактерных периодов, обычно связано со значительными патологическими изменениями в миокарде. Вот почему пароксизмальная ЖТ в подавляющем большинстве случаев осложняет течение тяжелых заболеваний сердца, таких как ИБС, особенно при наличии постинфарктных рубцов и хронической аневризмы левого желудочка, воспалительных заболеваний миокарда, кардиомиопатий (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия-кардиомиопатия правого желудочка и др.), инфильтративных заболевания миокарда и др.

Тахикардия типа TdP является главным, специфичным и очень опасным клиническим проявлением синдромов удлиненного интервала QT. Известны врожденные, генетически обусловленные варианты удлинения интервала QT. Приобретенные формы синдрома удлиненного интервала QT могут быть обусловлены целым рядом факторов, приводящих к замедлению процессов реполяризации миокарда желудочков. Поскольку интервал QT является частотно-зависимым показателем, тяжёлая брадикардия, связанная с дисфункцией синусового узла, либо с предсердно-желудочковой блокадой, может приводить к патологическому удлинению интервала QT с развитием TdP (рис. 7). Удлинение интервала QT может быть электрокардиографическим проявлением нарушений электролитного обмена (гипокалиемия, гипомагниемия) вследствие применения диуретиков или патологии надпочечников (синдром Конна), нарушения белкового питания (длительное «диетическое» голодание, неврогенная анорексия, длительное парентеральное питание и др.), интоксикации фосфорорганическими соединениями, гипотиреоза. Наконец, приобретенный синдром удлиненного интервала QT является одним из возможных нежелательных эффектов лекарств (антиаритмических препаратов IА и III классов, психотропных средств фенотиазинового ряда, трициклических антидепрессантов, эритромицина, фторхинолонов, противоаллергических препаратов и многих других средств). Постоянно обновляемый перечень препаратов, удлиняющих интервал QT, представлен на сайте http://www.azcert.org.

Рис. 7. Рецидивирующие эпизоды желудочковой тахикардии типа torsade de pointes на фоне предсердно-желудочковой блокады III степени. Синусовая тахикардия предсердий (зубцы Р с частотой 95–105 в мин.) диссоциирует с ритмом желудочков с частотой 28–35 в мин. Значения интервала QT составляют 550–620 мс.

При отсутствии патологического удлинения интервала QT, полиморфная ЖТ наиболее часто бывает следствием острой ишемии миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда, а также других форм острого повреждения миокарда.

В настоящее время выделяют две основные причины врождённых желудочковых нарушений ритма сердца — так называемую «первичную электрическую болезнь сердца» («primaryelectricheartdisease»), которую обнаруживают у лиц, не имеющих признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы, и врождённые структурные заболевания сердца.

Основной причиной генетически детерминированных желудочковых аритмий при «первичной электрической болезни сердца» является дисфункция ионных каналов и насосов, играющих важнейшую роль в процессах деполяризации и реполяризации. В англоязычной литературе данные состояния обозначают также термином «каналопатии» («channelopathies»). К ним относят синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, синдром укороченного интервала QT и катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию. Общими клиническими проявлениями данных заболеваний являются приступы потери сознания, обусловленные рецидивами желудочковой тахикардии (ЖТ), чаще TdP, случаи внезапной сердечной смерти (ВСС) при отсутствии признаков структурного заболевания сердца и наследственный характер заболевания 12.

Наследственный синдром удлинённого интервала QT (СУИQT, в англоязычной литературе — LongQTsyndrome — LQTS или LQT) является наиболее частым и наиболее изученным из данных заболеваний, проявляющимся удлинением интервала QT на ЭКГ [при отсутствии других вызывающих это изменение причин], рецидивирующими синкопальными и пресинкопальными состояниями вследствие пароксизмов TdP, а также случаями ВСС 13.

Описаны следующие фенотипические формы СУИQT: синдром Романо–Уорда (Romano–Ward), синдром Джервелла и Ланге–Нильсена (Jervell and Lange-Nielsen), синдром Андерсена–Тавила (Andresen–Tawil) и синдром Тимоти (Timothy).

Наиболее распространённая форма заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования — синдром Романо–Уорда, характерными клиническими проявлениями которого являются увеличение продолжительности интервала QT, рецидивирующие синкопальные состояния, чаще всего обусловленные полиморфной желудочковой тахикардией (ЖТ) типа пируэт, и наследственный характер заболевания. Более 90% случаев синдрома Романо–Уорда представлены СУИQT 1-го (СУИQT1), 2-го (СУИQT2) и 3-го (СУИQT3) типов, имеющих особенности клинических и электрокардиографических проявлений (табл. 1, рис. 8).

Таблица 1. Клиническая характеристика основных типов наследственного синдрома удлинённого интервала QT

Источник