Эритроциты в крови понижены у мужчины о чем это говорит

Гематокрит: норма по возрасту, причины повышенных и пониженных значений

Гематокрит – процентное содержание форменных элементов крови в ее общем объеме. Так как подавляющее большинство из них – эритроциты, то, как правило, этот показатель отражает количество данных структур по отношению к плазме. Он может меняться в большую или меньшую сторону при некоторых заболеваниях и помогает в их диагностике.

Значение нормы гематокрита у человека

В организме здорового взрослого находится примерно 4,5-5 литров крови. Она имеет в своем составе форменные элементы и клетки – эритроциты, тромбоциты, лейкоциты, а также жидкую часть, называемую плазмой.

Часть компонентов крови, например – эритроциты, не обладают всеми необходимыми составляющими человеческой клетки, утрачивая их в процессе созревания. Поэтому эритроциты и тромбоциты называют форменными элементами крови, а не клетками.

У разных категорий пациентов нормальные значения различных показателей исследуемой крови будут отличаться. Так, у большинства мужчин гематокрит будет выше: 40-41%, а в некоторых случаях может доходить до 51%, что связано с ее более медленным обновлением.

У здоровых женщин гематокрит обычно находится в диапазоне от 36 до 42%. Это связано с особенностями физиологии – из-за регулярных менструальных кровотечений кровь обновляется чаще, чтобы восполнить свой объем. Во время беременности, с 20-й недели, показатель начинает снижаться, что также не считается отклонением.

В последующие годы норма гематокрита зависит от пола и практически соответствует значениям у взрослого человека.

Способы определения гематокрита

Показатель определяют в процентах, рассчитывая количество форменных элементов в цельной крови. Его вычисляют с применением специальных приборов либо вручную.

Центрифугирование по методу Уинтроба

Кровь в течение 10-30 минут подвергают воздействию центробежной силы. Форменные элементы тяжелее плазмы, поэтому оседают на дно пробирки. По соотношению осадка к общему объему биоматериала определяют гематокрит.

Расчет показателя по формуле

Метод прямого подсчета клеток крови

В заданном объеме биоматериала происходит подсчет видимых форменных элементов крови вручную или с помощью гематологических анализаторов. Метод обладает высокой точностью, и процесс измерения не отнимает много времени – не более пяти минут, но необходимое при этом оборудование весьма дорогостояще.

Ручной способ подсчета

Забранную с использованием антикоагулянта кровь помещают в сухую чистую пробирку и дают отстояться. При этом форменные элементы, имеющие больший вес, оседают на дно емкости, а легкая плазма поднимается наверх, формируется две фракции красного и желтого цвета соответственно. По делениям на пробирке можно определить показатель гематокрита. Данный способ наименее точный, его погрешность составляет до 20%, поэтому в настоящее время в лабораториях он не применяется.

Когда проводится анализ на гематокрит

Оценка уровня гематокрита важна при определении показаний для необходимости переливания крови или эффективности гемотрансфузии, при гемодиализе, некоторых операциях. Для определения гематокритного числа осуществляют забор венозной или капиллярной крови.

Повышение гематокрита

Повышение гематокрита встречается при увеличении количества кровяных клеток – полицитемии – и недостатке жидкости в организме. Рост показателя может свидетельствовать о серьезных заболеваниях, сопровождающихся сгущением крови и тромботическими осложнениями.

Причины

Гематокрит возрастает на фоне стрессов, приема кортикостероидных препаратов и диуретиков, травматического шока, сопровождающегося интенсивной болью, а также при подъеме на большую высоту, курении, занятиях спортом с применением анаболических стероидов для набора мышечной массы.

Симптомы

Повышение вязкости крови приводит к тромбообразованию. Последнее может проявляться в виде покалываний или различных болей и онемения в конечностях. Если вовремя не определить причину повышенной вязкости крови, возможно развитие таких серьезных осложнений, как инфаркт миокарда, инсульт, гангрена и даже летальный исход.

Лечение

Лечение проводится не самого измененного уровня гематокрита, а состояний или заболеваний, которые вызвали эти изменения. В ряде ситуаций, когда исключены серьезные причины для незначительно измененного уровня гематокрита, никакого лечения не требуется. Но обычно такие ситуации кратковременны, в случае физиологических причин изменения уровня гематокрита.

Снижение гематокрита

Пониженный показатель гематокрита бывает при уменьшении количества красных кровяных телец или их размера – эритроцитопении. Причиной может быть и накопление воды в организме, когда кровь становится более жидкой – гипергидратация, а также гиперпротеинемия или накопление белков в плазме, способствующее задержке жидкости.

Причины

Понижению гематокрита способствуют длительная неподвижность, голодание или строгая диета, прием антикоагулянтов и дезагрегантов, внутривенные инфузии в больших объемах; обильное питье, хронический алкоголизм, чрезмерное употребление соли, менструация у женщин.

Во время беременности снижение гематокрита может наблюдаться в случае токсикоза, совсем юного возраста матери, многоплодия, малого промежутка времени между беременностями, а также после 20-й недели вынашивания плода из-за физиологического увеличения жидкости в организме.

Симптомы

Лечение

Снижение гематокрита у взрослого до 35-30% требует амбулаторного наблюдения врача, исключения возможных серьезных заболеваний, коррекции рациона с увеличением потребления продуктов животного происхождения, в частности, красного мяса и печени, листовой зелени. Показатель ниже 13% характерен для угрожающих жизни патологий и выявляется обычно у пациентов в тяжелом состоянии в больнице. Тактика ведения пациента определяется основным заболеванием, которое привело к изменению уровня гематокрита.

Источник

Эритроциты в крови: норма по возрасту, причины повышенных и пониженных значений

Эритроциты – красные кровяные тельца, самые многочисленные клетки крови. Формально они не являются клетками, так как в процессе созревания теряют многие необходимые для клеток структуры. Например, в них отсутствуют ядра, и они не синтезируют никакие белковые молекулы, в отличие от остальных клеток организма. Так что название «клетка» в данном случае используется для удобства. Эритроциты образуются в костном мозге и постоянно циркулируют в организме, выполняя важнейшую функцию поддержания жизни – они переносят кислород из легких к тканям и органам и удаляют углекислый газ.

Кроме эритроцитов, кровь содержит плазму, тромбоциты, лейкоциты. Однако количество эритроцитов так велико, что всего пара капель крови содержит около одного миллиарда этих клеток. Они составляют около 40% всего объема крови. Собственно, именно эритроциты и придают нашей крови характерный красный цвет за счет содержания гемоглобина.

Эритроциты не вечны, со временем они изнашиваются и в конечном итоге умирают. Средний жизненный цикл эритроцита составляет примерно 120 дней – всего четыре месяца. Однако не стоит переживать, костный мозг постоянно производит новые клетки и поддерживает нужный уровень красных кровяных телец. Различные неблагоприятные обстоятельства могут сокращать или, наоборот, увеличивать их скорость воспроизводства и влиять на продолжительность их жизни – таким образом, нарушается баланс состава крови. Повышение или понижение красных кровяных телец связано с разными патологическими состояниями. Рассмотрим этот вопрос подробнее.

Эритроциты в крови в норме

Границы нормы различаются в зависимости от пола, возраста и других особенностей.

Так, для взрослого мужчины она составляет от 4,0 до 5,1×10¹² единиц на литр крови, а для женщин — 3,7 до 4,7×10¹² в 1 л.

У беременных женщин эритроциты могут снижаться до 3–3,5 х 10¹² в 1 л.

У детей до года концентрация красных кровяных телец постоянно меняется, поэтому для оценки состава их крови существует специальная таблица, которой руководствуются врачи при расшифровке анализов.

В детском возрасте после года еще существуют небольшие отклонения от «взрослой» нормы, но к подростковому возрасту уровень эритроцитов выравнивается.

Повышенные эритроциты

Эритроциты могут быть повышены из-за множества причин, начиная от банального обезвоживания и заканчивая эритремией – хроническим лейкозом. Поэтому при любых отклонениях в результатах анализов необходимо проконсультироваться со специалистом, чтобы определить причину.

Увеличение числа эритроцитов называют эритроцитозом, который бывает:
1. Первичный. Редкое наследственное заболевание, характеризующееся упадком сил, головокружением и более темным цветом слизистых оболочек.
2. Вторичный. Вызван другими заболеваниями или состояниями (например, курением или пребыванием в высокогорных районах) и связан с кислородным голоданием клеток.

Часто повышенный уровень эритроцитов объясняется обезвоживанием, жаркой погодой, сильным стрессом или чрезмерными физическими нагрузками. Патологическое повышение эритроцитов – достаточно редкая патология. Намного чаще пациенты сталкиваются с их пониженным уровнем.

Пониженные эритроциты

Есть много форм анемии, каждая из которых имеет свою причину. Анемия может быть временной или приобретенной; в зависимости от выраженности – от легкой до тяжелой степени. Согласно публикации журнала The Lancet от 2015 года, около одной трети населения мира страдает анемией.

Отклонение от нормы – не всегда болезнь

Если уровень эритроцитов при первом анализе несколько выходит за границы нормы, не стоит паниковать. Врач поможет интерпретировать результаты верным образом, учитывая ваши индивидуальные особенности и историю болезни. Единичный слегка повышенный или слегка пониженный результат может не иметь медицинского значения.

Анализы на эритроциты в крови

Подсчет красных кровяных телец и оценка их строения обычно производятся как часть общего анализа крови (ОАК). Общий анализ крови – самый частый анализ, информативный практически при любых патологических процессах. Этот тест также может использоваться для диагностики и/или мониторинга ряда заболеваний, которые влияют на выработку или продолжительность жизни эритроцитов.

Сдать общий анализ крови с определением 5 фракций лейкоцитов вы можете в любом медицинском центре Ситилаб.

Источник

Повышены эритроциты в крови — причины, что значит и о чем говорит

Эритроциты — красные клетки крови, содержащие в себе гемоглобин (белковое соединение, снабжающее человеческий организм железом и другими важными веществами). Основными функциями этих структур являются доставка кислорода к тканям и органам, стабилизация кислотно-щелочного баланса, регулировка иммунных процессов. Возрастание уровня эритроцитов в крови известно под медицинским термином «эритроцитоз». Такое явление возникает на фоне различных патологий или бывает связанным с физиологическими факторами.

Основные причины эритроцитоза

Существует немало патологий, приводящих к повышению количества красных кровяных клеток. У представителей обоих полов подобное состояние вызывается:

При эритроцитозе кровь становится более густой, медленнее движется в сосудах. В результате этого возрастает риск развития опасных осложнений. Одним из них является обезвоживание, связанное с ростом температурных показателей в организме.

Эритроцитоз может быть первичным, вторичным (симптоматическим) и относительным (ложным). Первичный носит генетически обусловленный характер. Вторичное нарушение развивается в течение жизни при наличии определенных заболеваний. Ложный эртроцитоз связан с сокращением объема плазмы, спровоцированным рвотой, диареей.

Почему повышаются эритроциты у женщин

У представительниц слабого пола причинами эритроцитоза могут становиться гормональные нарушения. Количество красных кровяных клеток возрастает при переизбытке такого вещества как эритропоэтин.

Названный гормон повышается в случае возникновения определенных заболеваний женской половой сферы. Среди основных болезней – опухоли яичников и миома матки.

Повышение эритроцитов в крови не всегда обусловлено патологическими процессами. Подобное явление также может возникнуть на фоне:

Неумеренное количество красных клеток крови обнаруживается после перенесенных инфекций, трансплантации почек или других внутренних органов. Его фиксируют у людей, находящихся в горах и вдыхающих разряженный воздух. Особенно это касается тех, кто постоянно проживает в такой местности или является приезжим, но длительно находится в новых условиях.

Эритроцитоз способен иметь наследственный характер. В некоторых случаях он передается детям от родителей или других родственников.

Эритроцитоз обнаруживается у большинства новорожденных малышей. Такая особенность связана с механизмами насыщения крови плода кислородом от материнского организма и носит временный характер. В крови женщины содержится меньше O2, чем в воздухе, поэтому для его передачи малышу требуется повышенное количество эритроцитов. Начав дышать самостоятельно, ребенок получает достаточно кислорода извне и количество кровяных клеток нормализуется.

Достаточно часто эритроцитоз протекает без очевидных внешних проявлений, поэтому многие пациенты не подозревают о наличии такой проблемы. В некоторых случаях этому явлению сопутствуют:

Эритроцитоз может иметь различную степень выраженности. Проявления симптомов выражаются тем ярче, чем выше количество красных кровяных телец.

Кроме эритроцитоза, достаточно часто обнаруживается обратный процесс — понижение уровня красных кровяных клеток. Такое явление, называемое эритропенией, провоцируется длительными наружными или внутренними кровотечениями, протеканием анемии, онкологических заболеваний. Его основные проявления — побледнение кожных покровов, постоянная слабость, шум в ушах, повышенная утомляемость.

Диагностика и методы терапии

Подсчет эритроцитов выполняют при общем анализе крови. Нормальные показатели уровня красных кровяных клеток:

Источник

Эритропения

Эритропения – это уменьшение количества эритроцитов в крови. В большинстве случаев сочетается со снижением уровня гемоглобина, что суммарно обуславливает развитие анемии. Причиной эритропении являются острые и хронические кровопотери, нарушения питания и всасывания, онкологические болезни, некоторые аутоиммунные, инфекционные, наследственные заболевания, отравления. Патология проявляется слабостью, обмороками, тахикардией, снижением иммунитета, кровоточивостью. Эритропения выявляется в рамках клинического анализа крови. Лечение – коррекция диеты, витамины группы В, препараты железа, эритропоэтин.

Эритропения

Нормы эритроцитов варьируются с учетом пола и возраста:

Эритроциты переносят гемоглобин, который обеспечивает поступление кислорода к тканям. При уменьшении количества красных кровяных клеток возникает кислородное голодание. Клинические проявления определяются тяжестью эритропении, скоростью снижения уровня эритроцитов и гемоглобина. При остром течении симптомы быстро усугубляются на протяжении нескольких часов. При хроническом процессе формирование типичной картины занимает недели либо месяцы, организм постепенно адаптируется к изменениям состава крови.

Анемия, развивающаяся при эритропении, проявляется постоянной усталостью, слабостью, разбитостью, упадком сил, снижением толерантности к физическим нагрузкам, уменьшением мышечной массы. Пациента беспокоят тахикардия, головные боли, головокружения, возможны предобморочные состояния, обмороки. Снижается половое влечение. Кожа и слизистые становятся бледными, волосы – тусклыми, ногти – ломкими.

На фоне вторичного иммунодефицита возникают простудные заболевания, развиваются грибковые поражения (стоматит, молочница). Отмечается плохая заживляемость ран, частые нагноения. Быстро прогрессирует кариес. В ротовой полости, прямой кишке формируются дефекты слизистой оболочки. В углах рта появляются заеды. Возможны носовые кровотечения, беспричинное образование синяков.

Почему возникает эритропения

Травматические кровотечения

Имеют острый характер. Наиболее простыми в диагностике являются наружные кровотечения при резаных и рваных ранах с повреждением артерии либо вены. При нарушении целостности артерии кровь ярко-красная, изливается фонтаном. Кожа бледная, быстро нарастают тахикардия и гипотония, возможна потеря сознания. Поражение крупных артериальных стволов без оказания неотложной медицинской помощи чревато летальным исходом.

При травме вены кровь темная, вытекает струйкой. Эритропения нарастает медленно, состояние, как правило, остается удовлетворительным. У пострадавших с колотыми ранами тяжесть кровопотери не всегда очевидна, поскольку из-за узкого раневого канала кровь изливается не наружу, а в ткани и полости тела. Кровотечением сопровождаются все переломы, в том числе – закрытые. Степень эритропении коррелирует с тяжестью кровопотери, которая зависит от локализации перелома, наличия сопутствующих повреждений близлежащих сосудов.

Значительную опасность представляют внутренние кровотечения в полости тела вследствие таких травм, как:

Кровотечения из ЖКТ

Могут быть острыми или хроническими. Первое место по распространенности занимают кровотечения из желудочно-кишечного тракта, преимущественно – из желудка и пищевода. Наряду с эритропенией и признаками анемии проявляются меленой, рвотой кофейной гущей. Наблюдаются при следующих патологиях:

Легочные кровотечения

Хронические кровотечения при заболеваниях ОГК характеризуются кровохарканьем, примесью крови в мокроте. Острому кровотечению предшествует упорный сухой, а затем влажный кашель, иногда – в сочетании с ощущением щекотания, бульканья, жжения в грудной клетке. Причинами эритропении становятся:

В число сердечных заболеваний, при которых могут наблюдаться кровопотеря из легких и бронхов с развитием эритропении, входят аневризма аорты, митральные пороки сердца.

Маточные кровотечения

Патологическое состояние, сопровождающееся эритропенией, возникает при опухолях, миомах матки, воспалительных процессах, нарушениях свертывающей системы крови. Серьезную опасность представляет послеродовое кровотечение, которое развивается вследствие гипотонии матки на фоне осложненного течения беременности и родов, атрофии или гипертрофии эндометрия после оперативных вмешательств, патологических процессов в матке. Особенно тяжело протекают кровотечения при маточной атонии.

Гемолиз

Патологический гемолиз сопровождается массивным разрушением эритроцитов, развитием эритропении, гемолитической анемии. Сопутствует следующим состояниям:

Наследственные ферментопатии

Эритропения формируется из-за отсутствия или изменения структуры энзима, обеспечивающего снабжение эритроцитов глюкозой, что приводит к нарушениям свойств и преждевременному разрушению красных кровяных телец. Наиболее распространенными ферментопатиями считаются недостаточность пируваткиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Преобладают явления гемолитической анемии.

Наследственные мембранопатии

Наследственно обусловленные дефекты мембраны эритроцитов становятся причиной изменения формы и повышенной ломкости кровяных клеток. Эритропения обнаруживается на фоне гемолитической анемии, сопровождающейся желтушностью кожи, увеличением селезенки. Обнаруживается при таких патологиях, как сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара), стоматоцитоз, пиропикноцитоз. Еще одной формой наследственной мембранопатии является акантоцитоз, который развивается при абеталипопротеинемии, некоторых неврологических болезнях (синдроме Маклеода, хорея-акантоцитозе).

Серповидно-клеточная анемия

При этой наследственной гемоглобинопатии гемоглобин имеет нетипичную кристаллическую структуру, а красные клетки крови – форму серпа либо полумесяца. Серповидно-клеточная анемия может протекать бессимптомно, при возникновении гипоксии проявляться утомляемостью, бледностью, желтухой, головокружениями. В отдельных случаях возможно тяжелое течение с частыми гемолитическими кризами, угрозой сепсиса.

Авитаминозы

Эритропения возникает на фоне недостаточного поступления в организм фолиевой кислоты и витамина В12. При дефиците перечисленных соединений в крови накапливаются мегалобласты – крупные клетки-предшественники эритроцитов с коротким сроком жизни, сниженной способностью к переносу кислорода. В результате у пациентов развивается пернициозная анемия. Патология провоцируется следующими факторами:

Онкологические заболевания

Наибольшую клиническую значимость эритропения имеет при остром лейкозе с поражением клеток костного мозга, которые являются предшественниками эритроцитов, – эритромиелозе. Нарушение также наблюдается при других острых и хронических лейкозах. Анемия сочетается с интоксикационным, геморрагическим, гиперпластическим синдромами, выраженность проявлений определяется формой и вариантом течения болезни.

Эритропения выявляется на заключительных стадиях всех раковых заболеваний вне зависимости от локализации патологического процесса. Рассматривается как разновидность паранеопластического синдрома. Возникает вследствие нарушений аппетита, истощения, желудочно-кишечных кровотечений. Последнее обуславливает высокую вероятность тяжелых анемий на фоне рака желудка, толстого кишечника. Кроме того, причиной эритропении может стать лучевая терапия.

Диагностика

Специальность врача, устанавливающего причины эритропении, определяется характером патологии. Пациентов с кровотечениями обследуют травматологи, гастроэнтерологи, пульмонологи. Больным с анемиями требуется помощь гематолога. Для определения выраженности эритропении, уточнения диагноза назначаются следующие исследования:

Лечение

Помощь на догоспитальном этапе

Рану нужно закрыть давящей повязкой, при артериальном кровотечении следует наложить жгут на бедро или плечо. Переломы фиксируют с помощью шины либо подручных предметов (дощечек, плотного картона). Больному с нетравматическим кровотечением обеспечивают полный покой. При выделении крови через рот пациенту придают положение, исключающее аспирацию. Выделение крови изо рта или заднего прохода, возникновение мелены, рвоты кофейной гущей является поводом для немедленного вызова бригады СМП.

Консервативная терапия

Тактика консервативного лечения определяется причиной эритропении, имеющейся симптоматикой. Пострадавшим с переломами необходима иммобилизация с использованием гипсовой повязки или скелетного вытяжения. При желудочном кровотечении на область желудка кладут пузырь со льдом, при легочном осуществляют трахеальную аспирацию. Асфиксия является показанием для немедленной интубации, удаления крови, проведения ИВЛ.

Для коррекции гиповолемии при эритропении, обусловленной значительной кровопотерей, производят инфузии реополиглюкина, декстрана, нативной плазмы или раствора желатина. Постгеморрагическую анемию устраняют путем трансфузий эритроцитарной массы. Объем медицинской помощи определяется тяжестью эритропении, общим состоянием больного, может включать реанимационные мероприятия, контроль диуреза, жизненных показателей.

Пациентам с эритропенией на фоне авитаминоза назначают специальную диету, витаминные препараты. Проводят лечение основной патологии, спровоцировавшей дефицит витаминов. Железодефицитная анемия вследствие кровотечений считается показанием для использования препаратов железа. При гемолитической анемии переливание эритроцитарной массы дополняют глюкокортикоидами, железосвязывающими средствами.

Лечение эритропении на фоне гемобластозов предусматривает организацию асептических условий, моно- или полихимиотерапию, гемотрансфузионную терапию, облучение селезенки и лимфоузлов. При злокачественных опухолях различных локализаций назначают химиотерапию, лучевую терапию.

Хирургическое лечение

С учетом причин эритропении выполняют такие операции, как:

Источник

Что делать, если эритроциты понижены? Какие патологии могут приводить к снижению количества эритроцитов?

Часто задаваемые вопросы

Понижение уровня эритроцитов является одним из самых часто встречаемых отклонений в общем анализе крови. Эритроциты, или красные кровяные тельца, являются наиболее многочисленными клетками крови, которые выполняют очень важную функцию – переносят белок гемоглобин. Тот, в свою очередь, отвечает за насыщение кислородом различных тканей организма. Резкое снижение уровня эритроцитов способно приводить к кислородному голоданию, что неблагоприятно сказывается на организме в целом. К кислородному голоданию наиболее чувствительны такие жизненно важные органы как сердце, легкие, головной мозг, почки, печень, а также надпочечники.

Наиболее часто понижение уровня эритроцитов выявляют у женщин, в особенности у беременных. Связанно это с тем, что большое количество железа, входящее в состав гемоглобина, расходуется в ходе формирования как плода, так и плаценты.

Стоит отметить тот факт, что снижение эритроцитов в большинстве случаев сопровождается с одновременным уменьшением уровня гемоглобина, что проявляется анемией или малокровием.

Необходимо заметить, что в зависимости от того? какие методы подсчета, а также инструменты используются, в различных лабораториях показатели могут несколько отличаться от вышеуказанных.

Патологии, которые могут приводить к понижению эритроцитов

Снижение уровня эритроцитов (эритропения) может возникать либо на фоне понижения функции кроветворения, либо же при повышенном разрушении красных кровяных телец. К пониженному кроветворению может приводить дефицит витаминов группы В, опухоль костного мозга. В свою очередь, к повышенному разрушению эритроцитов приводит кровотечение (острое или скрытое), а также гемолиз (разрушение эритроцитов). Гемолиз может возникать из-за воздействия различных токсических веществ, которыми могут являться некоторые химические вещества или лекарственные препараты, а также на фоне некоторых наследственных заболеваний крови.

При обнаружении снижения уровня эритроцитов следует повторно сдать общий анализ крови. Если в анализе вторично выявляют эритропению (снижение эритроцитов ниже 3,5 – 3,9х10 12 клеток на 1 литр), то в этом случае необходимо как можно скорее записаться на прием к врачу.

В зависимости от степени эритропении у людей могут возникать различные симптомы. К самым частым из них относят головную боль, общую слабость, одышку, снижение артериального давления и бледность кожных покровов, а также слизистых оболочек. Стоит отметить, что данные симптомы также характерны и для анемии.

Понижены эритроциты при авитаминозе

Одной из причин возникновения эритропении может становиться значительное снижение (гиповитаминоз) или отсутствие поступления (авитаминоз) с пищей витамина В12 (цианокобаламин), а также фолиевой кислоты (витамин В9). Данные витамины необходимы для нормального деления и созревания клеток крови (в том числе и эритроцитов). В случае если витамин В12 и/или фолиевая кислота длительное время в достаточном количестве не поступают в организм, то тогда возникает мегалобластоз. Для данного патологического состояния характерно накопление аномально крупных клеток-предшественников эритроцитов, которые неспособны дифференцироваться (трансформироваться в зрелые формы) и в полной мере выполнять свои функции. Данные клетки отличает укорочение продолжительности жизни до 40 – 60 дней (в норме эритроциты живут около 120 дней), что в конечном итоге приводит к эритропении и В12-дефицитной анемии (пернициозная анемия).

Стоит также отметить, что витамин В12 участвует в другом очень важном процессе – миелинизации нервных волокон. Благодаря веществу миелину по отросткам нервных клеток биоэлектрический импульс способен проводиться почти в 10 раз быстрее, чем по немиелинизированным волокнам. Нарушение миелинизации может происходить на уровне периферической и/или центральной нервной системы и приводить к различным неврологическим симптомам.

Диагностика авитаминоза при понижении уровня эритроцитов

Для диагностики дефицита витамина В12 (в том числе и В12-дефицитной анемии) необходимо учитывать как результаты клинического анализа крови, так и основываться на клинических проявлениях данной патологии. Для этого необходимо проконсультироваться с врачом-гематологом.

Лечение авитаминоза при понижении уровня эритроцитов

Подбор необходимой тактики лечения авитаминоза у взрослых и, в особенности у детей, должен проводиться грамотным доктором. В зависимости от причины возникновения в организме дефицита витамина В12 принципы лечения могут несколько отличаться.

Понижены эритроциты при кровотечении

Диагностика кровотечения при понижении уровня эритроцитов

Выявление внутреннего кровотечения, в особенности незначительного может быть сильно затруднено. Заподозрить данный вид кровотечения позволяет наличие таких неспецифических симптомов как гипотония (снижения артериального давления), ослабление силы пульса вместе с его учащением, появление бледности лица, слабости, недомогания.

К более характерным проявлениям относят наличие рвоты «кофейной гущей» при желудочном кровотечении или дегтеобразный стул (мелена) при кишечном кровотечении. В свою очередь, при кровотечении в плевральную полость (полость из двух листков, которая непосредственно граничит с каждым легким) может наблюдаться нарушение дыхания, одышка, а при значительном скоплении крови – смещение сердца (при этом могут наблюдаться аритмии). При кровоизлиянии в полость перикарда (сердечная сумка) наблюдаются нарушения в работе сердца, которые могут быть выявлены в ходе проведения эхокардиографии сердца (УЗИ сердца), а также электрокардиограммы (ЭКГ). В том случае, если кровь скапливается в брюшной полости, то тогда наблюдается притупление перкуторного звука при простукивании брюшной стенки, а также симптомы, указывающие на раздражение брюшины (серозная оболочка, которая покрывает брюшную полость изнутри).

Подтвердить наличие внутреннего кровотечения позволяет диагностическая пункция, в ходе которой из полости производят забор скопившейся жидкости (в данном случае это кровь). При необходимости подтвердить наличие внутрибрюшного кровотечения прибегают к диагностической лапароскопии (доступ к брюшной полости достигается с помощью небольшого отверстия в стенке живота).

Для того чтобы оценить величину кровопотери, прибегают к использованию различных формул и методик. Ориентировочно о степени кровопотери можно судить, основываясь на данных о гипотонии (снижение артериального давления) и тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений) в позиции лежа и сидя. Также судить о количестве потерянной крови позволяет снижение показателя гематокрита (объем эритроцитов в крови). Однако данный способ может быть использован лишь спустя 5 – 8 часов после самого кровотечения. Самым точным способом является определение объема циркулирующей крови с помощью специальной формулы. Вычисленная степень кровопотери в дальнейшем используется врачом для определения способа, объема и скорости трансфузионной терапии (восполнение потерянной крови).

Лечение кровотечения при понижении уровня эритроцитов

Тактика лечения зависит от степени и скорости кровопотери. Наиболее опасным является артериальное кровотечение, которое при повреждении таких крупных артерий как сонная (в области шеи), бедренная или плечевая может закончиться смертельным исходом всего за несколько минут (5 – 10 мин). Именно поэтому при обнаружении артериального кровотечения следует немедленно вызвать бригаду скорой помощи, а также оказать первую помощь пострадавшему.

Стоит отметить, что потеря крови в количестве менее 200 мл практически никак не влияет на общее состояние пострадавшего. В том случае, если степень кровопотери превышает 500 мл, то тогда необходимо проводить инфузионно-трансфузионную терапию. На первом этапе проводят мероприятия по устранению гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови), а затем, при необходимости, используют некоторые препараты крови.

Понижены эритроциты при лейкозе

Под лейкозом понимают злокачественное заболевание крови, при котором одна из клеток костного мозга (клетки-предшественницы форменных элементов крови), зрелая или же зреющая клетка крови становится злокачественной. Существует довольно большое количество различных вариантов лейкоза. Так, например, на уровне костного мозга могут подвергаться озлокачествлению клетки дающие началу дифференциации эритроцитам, лейкоцитам или тромбоцитам.

На начальном этапе возникает точечное (локальное) поражение костного мозга. В дальнейшем злокачественный клон в составе опухолевой ткани постепенно заменяет нормальные ростки кроветворения. Прямым следствием лейкоза является снижение численности одного или сразу нескольких видов форменных элементов крови. Стоит отметить, что дальнейшее прогрессирование лейкоза приводит к снижению количества всех клеток крови, приводя к панцитопении (опухолевая ткань вытесняет другие клетки в костном мозге).

Причины лейкоза остаются не до конца изученными. Однако доказано, что к озлокачествлению клеток приводят радиотерапия и химиотерапия (методы лечения онкологических заболеваний), которые негативно влияют на функционирование костного мозга. Также данное заболевание может возникать вследствие генетической предрасположенности.

Прогрессирующее снижение уровня эритроцитов вызывает острый эритроидный лейкоз (эритромиелоз, эритролейкоз, болезнь Ди Гульельмо), при котором клетка-предшественница эритроцитов становится злокачественной. Стоит отметить, что данный вид лейкоза, хотя и отличается прогрессирующим течением, все же встречается относительно редко (в сравнении с другими видами лейкоза).

Диагностика лейкоза при понижении уровня эритроцитов

Диагностикой острого эритроидного лейкоза занимается врач-гематолог. Для того чтобы поставить точный диагноз, необходимо учитывать данные клинического анализа крови, а также провести биопсию костного мозга (цитохимическое исследование образца красного костного мозга).

Кроме того, существует целый ряд клинических симптомов, которые возникают при данном онкологическом заболевании кроветворной системы.

Лечение лейкоза при понижении уровня эритроцитов

Химиотерапия является основным способом лечения лейкозов. В основе химиотерапии лежит использование специальных препаратов (цитостатики), которые останавливают рост опухолевой ткани. Необходимо заметить, что в каждом отдельном случае дозу препаратов и длительность химиотерапии подбирают индивидуально.

На первом этапе лечения (первый курс химиотерапии) главной целью является полная остановка роста опухолевой ткани. В том случае, если первый курс химиотерапии дал положительные результаты, назначают поддерживающую терапию. На данном этапе, как правило, используют те же препараты, в тех же дозировках. Затем следует завершающий курс (профилактический), который позволяет на длительное время (в некоторых случаях до конца жизни) устранить все проявления данного онкологического заболевания (достижение стадии ремиссии).

Понижены эритроциты при наследственных ферментопатиях

Наследственными ферментопатиями называют такие врожденные патологии, при которых один или сразу несколько ферментов (энзимов) либо отсутствуют, либо не могут в полной мере выполнять свои функции. Для эритроцитов характерны различные ферментопатии, которые связанны с недостаточным обеспечением данных клеток глюкозой.

Во время процесса созревания эритроциты теряют большинство своих внутренних структур (ядро, митохондрии, рибосомы), что делает их неспособными синтезировать новые белковые молекулы, делиться, а также производить большое количество молекул АТФ (аденозинтрифосфат), которые, по сути, являются источником энергии для различных биохимических процессов в клетках. Нарушение структуры ферментов, отвечающих за анаэробный гликолиз (получение энергии в результате преобразования молекулы глюкозы в условиях отсутствия достаточного количества кислорода) приводит к тому, что эритроциты не получают необходимую энергию. В конечном счете, в клетке эритроцитов нарушаются различные процессы, в том числе связанные с поддержанием нормального функционирования клеточной мембраны. Вследствие этого эритроциты не способны проходить через очень мелкие сосуды (не обладают достаточной пластичностью) в результате чего они либо преждевременно погибают внутри сосудов, либо захватываются в селезенке (ретикуло-эндотелиальная система) и подвергаются разрушению. Данные нарушения приводят к хронической гемолитической несфероцитарной анемии (снижение эритроцитов и гемоглобина на фоне разрушения красных кровяных телец).

Врожденные ферментопатии эритроцитов наследуются аутосомно-рецессивно. Это значит, что патология проявляется лишь в случае, когда мутантный ген передается от обоих родителей. В абсолютном большинстве случаев такое наблюдается при близкородственных браках. Если мутантный ген передается лишь от одного родителя, то активность фермента нарушается не полностью, а лишь частично (фермент активен лишь на 50%), что, однако позволяет более чем в достаточной мере обеспечивать энергией эритроциты.

Диагностика наследственных ферментопатий при понижении уровня эритроцитов

Для того чтобы подтвердить наличие какой-либо ферментопатии, нужно определить степень активности данного энзима в эритроцитах. Для диагностики наследственных энзимопатий могут использовать спектрофотометрический анализ (помогает определить строение и состав молекулы энзима) или флуоресцентный капельный анализ, который позволяет за достаточно короткое время (является экспресс методом) узнать, является данный энзим дефектным или нет.

Так, например, при определении дефицита пируваткиназы при помощи флуоресцентного анализа, в кровь пациента дополнительно вносят несколько ферментов (НАДН, лактатдегидрогеназа, фосфоенолпируват). Затем исследуемый образец изучают в ультрафиолетовом свете. В норме флуоресценция исчезает примерно через 15 – 20 минут, тогда как при дефиците фермента флуоресценция наблюдается не менее 50 – 60 минут.

Помимо этого, в семейном анамнезе (наличие у других членов семьи подобных заболеваний) при гемолитических несфероцитарных анемиях, вызванных недостаточностью ферментов, характерно выявление таких патологических состояний как анемия, желтуха, увеличение селезенки (спленомегалия), желчнокаменная болезнь (холелитиаз).

Также важным диагностическим признаком наследственных ферментопатий служит выявление в красных кровяных тельцах небольших и круглых включений (тельца Гейнца-Эрлиха). В нормальных условиях данные тельца образуются в крайне малых количествах, в то время как при ферментопатиях их количество в одном эритроците может достигать 4 или 5 штук.

Лечение наследственных ферментопатий при понижении уровня эритроцитов

Чаще всего лечение пациентов с наследственной ферментопатией не требуется. В том случае, если наблюдается массивное разрушение эритроцитов, то врач может назначить принимать фолиевую кислоту по 1 миллиграмму в сутки. Фолиевая кислота способствует нормальному созреванию и образованию нормальных клеток-предшественников эритроцитов, а также и самих зрелых форм красных кровяных телец. При гемолитических кризах (эпизоды с выраженным разрушением эритроцитов) нередко прибегают к внутривенному вливанию эритроцитарной массы для нормализации уровня эритроцитов в крови и улучшения функции газообмена на тканевом уровне.

При тяжелом течении хронической гемолитической несфероцитарной анемии, вызванной наследственной ферментопатией, могут прибегнуть к удалению селезенки (спленэктомия). Дело в том, что дефектные эритроциты при попадании в селезенку быстро захватываются и разрушаются. Селезенку удаляют в том случае, если данный орган увеличен в размере, при частых гемолитических кризах или если возникает угроза разрыва селезенки.

Лицам с диагностированной наследственной ферментопатией крайне нежелательно использовать различные медикаменты с оксидативным эффектом (например, аспирин), которые способны нарушать окислительные процессы в клетках и вызывать массивное повреждение эритроцитов (острый гемолиз).

Понижены эритроциты при наследственных мембранопатиях эритроцитов

Наследственные мембранопатии эритроцитов проявляются дефектом мембраны, в результате чего красные кровяные тельца приобретают нестандартную форму и становятся ломкими. Данные дефекты могут возникать на уровне мембранных белков (белково-зависимые мембранопатии), которые регулируют активность ионных насосов или на уровне липидов (липидозависимые мембранопатии), составляющих основу клеточной мембраны.

Как и любые наследственные заболевания, данная патология, как правило, проявляется уже в детском возрасте. Для нее характерно невыраженная гемолитическая анемия (снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов за счет разрушения красных кровяных телец в селезенке) с увеличением селезенки и желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек.

Всего выделяют 4 основных типа наследственных мембранопатий эритроцитов, для каждого из которых характерен свой особый механизм возникновения.

Диагностика наследственных мембранопатий эритроцитов при понижении уровня эритроцитов

Диагностика данного рода наследственных заболеваний не представляет особого труда. При обследовании периферической крови, взятой для проведения общего анализа крови, выявляют эритроциты с характерными изменениями формы, цвета и структуры (морфологические изменения). Так как мембранопатии эритроцитов являются врожденными патологиями, то обнаружить заболевание, как правило, удается в раннем детском возрасте.

Лечение наследственных мембранопатий эритроцитов при понижении уровня эритроцитов

Стоит отметить, что обнаружение морфологически измененных эритроцитов (форма и структура) в мазке крови еще ни о чем не говорит. В некоторых случаях выявление эритроцитов с аномальной формой (сферическая, овальная или другая) может наблюдаться и у здоровых людей. Лечение необходимо в том случае, когда пациентов беспокоят характерные клинические проявления наследственных мембранопатий эритроцитов (гемолитические кризы, желтуха, желчнокаменная болезнь).

Наиболее действенным и подчас единственным способом лечения данного рода врожденных патологий является удаление селезенки (спленэктомия). Именно благодаря спленэктомии возможно практически полное прекращение возникновения рецидивов гемолитических кризов, а также устранение анемического состояния. Хотя данная хирургическая операция и не способна устранить наличие дефектов мембраны красных кровяных телец, однако ее результаты позволяют значительно улучшить качество жизни пациентов с наследственной мембранопатией.

Стоит отметить, что операцию, как правило, проводят пациентам, чей возраст находится в промежутке от 10 до 26 лет. Удалять селезенку детям до 10 – 12 лет считается нецелесообразно из-за того, что данный орган играет важную роль в формировании иммунного статуса (в селезенке проходят дифференциацию и активируются Т-лимфоциты и В-лимфоциты, происходит образование антител и т. д.). Кроме того, некоторые инфекционные заболевания при удалении селезенки в раннем детском возрасте могут носить фульминантный характер (молниеносный) или приводить к сепсису (заражение крови).

На сегодняшний день спленэктомию проводят лапароскопическим методом. Данный метод позволяет через небольшие отверстия (в среднем, 0,5 – 1,0 см) в брюшной стенке обеспечить доступ к различным органам брюшной полости, в том числе и к селезенке. Через одно из отверстий хирург вводит лапароскоп, который, по сути, представляет собой телескопическую трубку, которая снабжена видеокамерой и способна передавать изображение на экран монитора. Благодаря лапароскопу, врач имеет возможность наблюдать за ходом операции и в реальном времени корректировать все свои действия.

Непосредственно перед операцией (за 30 – 40 минут) внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия (подавляют различные виды болезнетворных бактерий). В случае необходимости также могут вводиться глюкокортикостероиды (стероидные гормоны, подавляющие воспалительную реакцию), а также препараты крови (эритроцитарная и тромбоцитарная масса).

При выявлении желчнокаменной болезни целесообразно проводить удаление не только селезенки, но также и желчного пузыря.

Понижены эритроциты при серповидноклеточной анемии

Серповидноклеточная анемия представляет собой наследственное заболевание крови, при котором образование цепей гемоглобина нарушается, в результате чего он приобретает не свойственную кристаллическую структуру. Так как гемоглобин переносится эритроцитами и тесно связан с ними, данная патология также влияет и на красные кровяные тельца. Данные форменные элементы крови при серповидноклеточной анемии приобретают характерную серпообразную форму (имеют форму серпа или полумесяца). Стоит, однако, отметить, что эритроциты приобретают данную форму, как правило, в том случае, если организм находятся в условиях гипоксии (кислородное голодание).

В норме каждая молекула гемоглобина (гемоглобин A) состоит из 2 α-цепей и 2 β-цепей. В основе серповидноклеточной анемии лежит точечная мутация, в результате которой происходит незначительное изменение полипептидной цепи (белковая молекула), входящей в состав β-цепи, что, однако непременно меняет его свойства. В итоге, измененная молекула гемоглобина (гемоглобин S) в условиях снижения концентрации кислорода начинает кристаллизоваться и, тем самым, изменяет форму эритроцита с двояковогнутого диска на серповидную (такие эритроциты также называют дрепаноцитами). Такое изменение структуры и формы эритроцитов приводит к снижению их способности транспортировать кислород. Помимо этого, данные эритроциты очень часто подвергаются гемолизу (разрушение эритроцитов) в селезенке и/или кровеносных сосудах.

Стоит отметить, что серповидноклеточная анемия наследуется аутосомно-рецессивным путем. В том случае, если ген, который кодирует видоизмененный гемоглобин S, унаследован только от одного из родителей (гомозиготная форма), то заболевание практически никак себя не проявляет. Однако в условиях сильной гипоксии у данных людей могут появиться такие признаки данного заболевания как бледность кожи (вследствие анемии), усталость, головокружение, желтуха, приступы болей различной локализации. Если же человек унаследовал дефектный ген не от одного, а от обоих родителей (гомозиготная форма), то тогда заболевание протекает особенно тяжело (возникновение частых гемолитических кризов, сепсис), так как эритроциты могут переносить лишь дефектный гемоглобин S.

Диагностика серповидноклеточной анемии при понижении уровня эритроцитов

Постановка диагноза серповидноклеточная анемия основывается на данных общего анализа крови, а также клинической картины заболевания. Стоит отметить, что в периферической крови даже у больных данным заболеванием не всегда удается обнаружить серповидные эритроциты. При подозрении на серповидноклеточную анемию прибегают к использованию реакции с пиросульфитом натрия (метабисульфит натрия). Благодаря данной пробе, возможно воссоздать условия гипоксии (пиросульфит натрия снижает содержание кислорода в мазке), что позволяет в дальнейшем выявить серповидные красные кровяные тельца. Если в течение первых 2 – 3 минут после постановки данной пробы в поле зрения микроскопа обнаруживают эритроциты в форме полумесяца, то тогда это говорит в пользу того, что пациент унаследовал дефектный ген от двух родителей. В том случае, когда серповидные эритроциты выявляют лишь после 3 – 5 минут от начала пробы, то это свидетельствует о том, что данный человек унаследовал ген только от одного родителя. Если в лаборатории нет в наличии пиросульфита натрия, то тогда прибегают к простому наложению жгута на основание пальца. Данный способ также приводит к локальной гипоксии тканей.

Кроме того, существует другой способ определить наличие гемоглобина S в крови. Для этого используют электрофорез. В электрическом поле происходит разделение различных фракций гемоглобина (А, А2, S, C), что приводит к образованию ряда полос на бумаге, которые могут быть в дальнейшем идентифицированы и соотнесены с реальными фракциями. Помимо этого, данный метод помогает выявить количественное содержание различных фракций гемоглобина. Так, например, у больных серповидноклеточной анемией в крови находится более 50% гемоглобина S и менее 50% гемоглобина А (в норме гемоглобин А составляет более 96% общего гемоглобина).

Лечение серповидноклеточной анемии при понижении уровня эритроцитов

Так как серповидноклеточная анемия представляет собой наследственное заболевание, то полностью излечить от данного недуга на сегодняшний день не представляется возможным. Однако при соблюдении некоторых общих рекомендаций возможно не только улучшить качество жизни людей с данным заболеванием, но и практически полностью избежать гемолиза (разрушение дефектных серповидных эритроцитов). Образ жизни имеет особенно важное значение для пациентов с серповидноклеточной анемией. Для того чтобы не провоцировать разрушение эритроцитов из-за воздействия гипоксии, человек должен избегать проживания, а также путешествий в горной местности (выше 1200 – 1500 метров над уровнем моря). Важно не подвергать организм чрезмерно высоким или низким температурам. Следует избегать любой тяжелой физической нагрузки. По возможности необходимо исключить любое воздействие на организм табачного дыма (активное или пассивное курение) и алкоголя. Стоит отметить, что данные рекомендации помогают предотвращать возникновение гемолитических кризов и поддерживать количество эритроцитов и гемоглобина на приемлемом уровне у гетерозиготных носителей заболевания (дефектный ген унаследован только от одного из родителей).

Также существуют различные терапевтически методы, которые позволяют устранить анемию и последствия гемолиза.

Понижены эритроциты при гемолизе

Гемолиз – процесс, при котором происходит разрушение эритроцитов вследствие чего, наблюдается выход гемоглобина в кровяное русло. В нормальных условиях гемолиз необходим, для того чтобы разрушать старые красные кровяные тельца, которые циркулируют более 120 дней. В некоторых случаях может возникать патологический гемолиз, который приводит к массивному разрушению эритроцитов. Провоцирующими факторами могут выступать различные токсические вещества, медикаменты и даже холод. Помимо этого, гемолиз наблюдается при некоторых приобретенных или врожденных заболеваниях. Патологический гемолиз приводит к возникновению гемолитической анемии, которая проявляется как снижением эритроцитов, так и снижением белка гемоглобина ниже 110 г/л.

Диагностика гемолитических анемий при понижении уровня эритроцитов

Гемолиз может возникать по самым разнообразным причинам. Крайне важно не только установить сам факт внутриклеточного или внеклеточного гемолиза, но и определить вследствие чего был запущен данный патологический процесс. В некоторых случаях наблюдается незначительный гемолиз, который, как правило, не способен как-либо повлиять на общее состояние пациента. В других же случаях, чаще всего при воздействии больших доз высокотоксичных химических веществ или при передозировке некоторыми медикаментами, количество разрушенных эритроцитов может достигать высоких значений, что проявляется тяжелой анемией, желтухой, изменением цвета мочи и кала, а в некоторых случаях увеличением селезенки. Также могут возникать болевые приступы различной локализации (чаще всего в пояснице или в мелких суставах рук и ног). Из-за нарастания кислородного голодания (состояние гипоксии) ткани не способны функционировать в оптимальном режиме. Наиболее чувствительными к гипоксии являются нервные клетки головного мозга. Именно поэтому для любой гемолитической анемии характерно появление таких признаков гипоксии головного мозга как головная боль, головокружение, шум в ушах, предобморочное или обморочное состояние.

Общий анализ крови помогает обнаружить красные кровяные тельца с различной аномальной формой (стоматоциты, овалоциты, пиропикноциты, акантоциты, серповидные эритроциты), что позволяет предполагать наличие врожденной мембранопатии. При наследственных ферментопатиях в эритроцитах выявляют небольшие и круглые включения (тельца Гейнца-Эрлиха) в количестве 5 – 6 штук (в норме они встречаются намного реже). Помимо этого, при некоторых патологиях (эллиптоцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия) выявляют пониженную осмотическую резистентность красных кровяных телец (устойчивость к гипотоническому раствору хлорида натрия).

При повторных гемолитических кризах, когда происходит массивное разрушение красных кровяных телец, уровень гемоглобина может опускаться вплоть до 60 – 70 г/л, при норме 120 – 140 г/л у женщин и 130 – 160 г/л у мужчин.

Для того чтобы подтвердить спленомегалию (увеличение размеров селезенки), прибегают к УЗИ органов брюшной полости. Субъективно спленомегалия проявляется возникновением болей в левом подреберье. Связанно это с перерастягиванием капсулы органа, где находится большое количество болевых рецепторов.

Желтушность кожных покровов и слизистых, возникает из-за разрушения гемоглобина, который в дальнейшем превращается в билирубин (желчный пигмент). При гемолитических анемиях в крови обнаруживается высокая концентрация билирубина (гипербилирубинемия). Как правило, билирубин поднимается до значений 1,8 – 2,0 мг% (норма 0,2 – 0,6 мг%). Билирубин выделяется из организма через мочевыделительную систему и желудочно-кишечный тракт, что приводит к окрашиванию кала и мочи в темный цвет.

Стоит отметить, что при любой форме гемолитической анемии характерно усиление эритропоэза (процесс образования эритроцитов). Данный механизм запускается на уровне костного мозга и способствует более быстрому устранению анемического состояния. Именно поэтому в клиническом анализе крови обнаруживают как снижение количества эритроцитов и гемоглобина вследствие гемолиза, так и увеличение числа ретикулоцитов, которые являются молодыми формами красных кровяных телец.

Лечение гемолитических анемий при понижении уровня эритроцитов

Лечение должно начинаться с определения причины гемолитической анемии. Также важно определить насколько массивным оказался гемолиз, для того чтобы в дальнейшем оказать адекватную и своевременную медицинскую помощь.

Почему бывают понижены эритроциты у ребенка?

Понижение уровня эритроцитов в детском возрасте является довольно распространенным явлением. Чаще всего это связанно с несбалансированным питанием ребенка. Эритропения (снижение уровня эритроцитов) вместе со снижением уровня гемоглобина может возникать в том случае, если в рационе не хватает пищи, содержащей в большом количестве витамин В12 (цианокобаламин) и витамин В9 (фолиевая кислота). При дефиците витамина В12 костный мозг начинает вырабатывать крупные и аномальной формы клеток-предшественников эритроцитов (мегалобласты), которые в дальнейшем не способны трансформироваться в зрелые формы. В конечном счете, в крови циркулируют незрелые эритроциты, которые в отличие от нормальных красных кровяных телец живут не 120 дней, а лишь 40 – 60 (наблюдается значительное укорочение жизни эритроцитов). Наиболее чувствительными к недостатку витамина В12 являются костный мозг, а также центральная нервная система. В свою очередь, витамин В9 также крайне необходим для синтеза и созревания форменных элементов крови. Именно поэтому недостаточное поступление в организм фолиевой кислоты нередко приводит к мегалобластной анемии (образование мегалобластных клеток). Стоит отметить, что дефицит витамина В12 и В9 пагубно сказывается на росте и умственном развитии ребенка.

В некоторых случаях понижение красных кровяных телец возникает уже в первые часы после рождения (или даже на стадии формирования плода). Данная патологическая ситуация носит название гемолитическая болезнь новорожденных и возникает в том случае, когда имеется несоответствие крови плода и матери по резус-фактору или по группе крови.

Данные конфликты между системой мать-плод появляются из-за сенсибилизации организма матери. Если у плода имеются на поверхности эритроцитов белковые молекулы (антигены), которых нет на эритроцитах матери, то тогда, проникнув в кровоток, данные антигены вызывают образование антител (первичный иммунный ответ). Главной функцией антител является специфическое связывание с антигеном, что приводит к запуску поглощения данного комплекса специальными клетками (макрофаги). При повторном попадании (например, при повторной беременности) в организм матери данные антигены быстро распознаются, что приводит к синтезу большого количества антител и массивному разрушению эритроцитов (гемолиз). По сути, эритроцитарные антигены плода организмом матери воспринимаются как чужеродные.

Кроме того, понижение эритроцитов может также наблюдаться при различных наследственных мембранопатиях или ферментопатиях. Наследственные мембранопатии проявляются дефектом мембраны эритроцитов. В свою очередь, при ферментопатиях наблюдается нарушение функционирования одного из ферментов, участвующего в энергетических процессах. В результате тех или иных дефектов, длительность жизни красных кровяных телец значительно сокращается.

Почему понижены эритроциты и гемоглобин?

Снижение эритроцитов в абсолютном большинстве случаев приводит к снижению уровня гемоглобина. Связано это с тем, что гемоглобин может транспортироваться только красными кровяными тельцами. В том случае, если эритроциты подвергаются разрушению (гемолиз), то связь между гемоглобином и эритроцитами теряется. Это приводит к тому, что гемоглобин в большом количестве попадает в плазму (жидкая часть крови). В свободном состоянии гемоглобин является довольно токсичным веществом. Существуют несколько белков (гемопексин, гаптоглобин), которые способны обезвреживать свободный гемоглобин, уменьшая его концентрацию (гемоглобинобезвреживающие системы).

Так, например, белок гемопексин связывает ту часть гемоглобина, в которой содержится железо (гем). Также гемопексин способен специфически связываться со свободным гемом. Данный комплекс затем с кровью попадает в печень, где гем в дальнейшем идет либо на синтез различных желчных пигментов (в том числе билирубина), либо же связывается с трансферрином (белок переносчик молекул, содержащих железо) и переносится в костный мозг для последующего участия в процессе создания эритроцитов. В свою очередь, белок гаптоглобин связывает свободный глобин или глобин, входящий в состав гемоглобина. Затем полученный комплекс попадает в селезенку и дальше дезинтегрируется на нетоксичные молекулы.

Из-за чего могут быть понижены эритроциты и лейкоциты?

Если происходит одновременное снижение количества красных и белых кровяных телец, то вероятнее всего это связано с нарушением процесса кроветворения. Данный процесс осуществляется на уровне костного мозга и может быть нарушен из-за воздействия различных токсических веществ или вследствие возникновения опухоли костного мозга.

Почему понижены эритроциты при беременности?

Во время беременности может возникать как анемическое состояние, так и физиологическая гидремия беременных (гиперволемия). Под гидремией понимают такое состояние, при котором в кровяном русле содержится большое количество воды, что проявляется снижением удельной концентрации красных кровяных телец. По сути, при гидремии число эритроцитов остается прежним. Увеличивается лишь объем жидкой части крови, что приводит к ее разжижению. Именно поэтому клинический анализ крови выявляет эритропению (понижение эритроцитов). Кроме того, для данного состояния характерно снижение уровня гемоглобина, концентрации белков в плазме, а также снижение вязкости и плотности крови. Физиологическая гидремия беременных, как правило, полностью проходит спустя 7 – 10 дней после родов.

В свою очередь, при анемии объем жидкой части крови остается неизмененным. Для анемии чаще всего характерно снижение как эритроцитов, так и гемоглобина (белок, который переносит кислород к тканям). Наиболее частой причиной анемии во время беременности является дефицит железа. Дело в том, что железо в больших количествах расходуется на образование плаценты, а также на нужды плода. В свою очередь, потребность в железе в полтора раза превышает скорость, с которой этот микроэлемент может всасываться в тонком кишечнике. Железодефицитная анемия во время беременности может привести к преждевременным родам, а также повышает риск послеродовой инфекции. Кроме того, ткани плода не получают кислород в необходимом количестве, что может приводить к задержке роста и развития плода (в особенности страдает головной мозг).

Другой частой причиной анемии во время беременности является дефицит витамина В12 (цианокобаламин). При уменьшении поступления данного витамина с пищей наблюдается нарушение процесса кроветворения, что приводит к пернициозной анемии (В12-дефицитная анемия). Помимо этого, для пернициозной анемии характерно поражение центральной и периферической нервной системы.

Источник