Как поднять эозинофилы у человека
Эозинофилы
Значительный объем литературы описывает эозинофилы, присутствующие в микроокружении желудочно-кишечного тракта, где они могут взаимодействовать с другими резидентными клетками, тем самым способствуя ремоделированию кишечника, образованию слизи, эпителиальному барьеру, выработке цитокинов, ангиогенезу и высвобождению нейропептидов. Ряд доказательств подтверждает как потенциальную полезную, так и вредную роль эозинофилов в кишечнике.
Эозинофилы представляют собой плейотропные многофункциональные лейкоциты, участвующие в инициации и распространении различных воспалительных реакций, а также модуляторы врожденного и адаптивного иммунитета. Представляет интерес биология эозинофилов, причем основное внимание здесь стоит уделить транскрипционной регуляции дифференцировки эозинофилов, характеристике растущих свойств гранул эозинофильных белков, поверхностных белков и плейотропных медиаторов и молекулярным механизмам дегрануляции эозинофилов. Важны новые взгляды на роль эозинофилов в гомеостатической функции, включая биологию развития и врожденный и адаптивный иммунитет (а также их взаимодействие с тучными клетками и Т-клетками) и их предполагаемую роль в процессах заболевания, включая инфекции, астму и желудочно-кишечные расстройства.
Эозинофильные гранулоциты издавна считались мощными эффекторными клетками, способными высвобождать целый ряд медиаторов воспаления, участвующих в цитотоксичности, для гельминтов и разрушения тканей при хронических воспалительных заболеваниях, таких как астма. Однако стало очевидно, что эозинофилы также участвуют в регуляторных механизмах, модулирующих местные тканевые иммунные ответы. Эозинофилы участвуют в механизмах ремоделирования и репарации и способствуют локализованному врожденному и приобретенному иммунному ответу, а также системному адаптивному иммунитету. Кроме того, эозинофилы участвуют в нейроиммунных взаимодействиях, модулирующих функциональную активность периферических нервов. Нейромедиаторы также могут модулировать функциональную активность эозинофилов, выявляя двунаправленные взаимодействия между двумя типами клеток. Эозинофилы являются тканеспецифичными клетками и были обнаружены в непосредственной близости от периферических нервов.
Хотя функциональная роль эозинофилов в первую очередь считается защитой хозяина от паразитарной инфекции, современные исследования показывают, что эта сложная клетка идеально приспособлена для других ролей, которые могут включать иммунную модуляцию и восстановление тканей. Эозинофил является важным источником основных белков, липидных медиаторов, цитокинов и факторов роста. При болезненных состояниях мобилизация эозинофилов из костного мозга и кровообращения может быть очень быстрой, но высокоорганизованной и избирательной в отношении клеток, особенно в ответ на интерлейкин (IL) 5 и эотаксин. Такой сложный путь рекрутирования регулируется серией взаимодействий рецепторов эозинофилов и лигандов эндотелия и внеклеточного матрикса. Несколько механизмов примирования активируют эозинофилы во время этого процесса рекрутирования, так что клетка достигает пункта назначения ткани, подготовленного к немедленному действию и продленному выживанию ткани. Дегрануляция строго контролируется и позволяет клетке по-разному высвобождать свое содержимое упорядоченным образом. Это важно для предотвращения повреждения тканей во время миграции. Терапия по-прежнему ограничена в отношении заболеваний, вызванных эозинофилом, но вмешательство в ключевые события, которые управляют набором эозинофилов и эффекторной функцией, может быть выходом из положения.
Некоторые роли эозинофилов основаны на острых, эффекторных реакциях этой клетки, ее способности генерировать биологически активные липидные медиаторы и высвобождать содержимое гранул, включая характерные катионные белки. В то время как эффекторные ответы эозинофилов важны для их вклада в острый патогенез аллергических заболеваний, более полное понимание эозинофилов требует оценки роли, которую эта клетка может играть в тканевых участках, особенно в подслизистых участках, где клетка обычно локализована в отсутствие болезней. Кроме того, для долгоживущего, резидентного эозинофила, определение взаимодействий, которые происходят между эозинофилами и другими иммунными клетками, очень важно для понимания функций эозинофилов как при острых, так и при хронических заболеваниях. Многие аллергические заболевания характеризуются повышенным накоплением эозинофилов и являются хроническими заболеваниями.
Пониженные уровни глутатиона в крови и содержание эозинофилов в крови изучались в течение многих недель у пациентов, которым вводили плацебо. Лабораторные изменения, сопровождающие улучшение, происходящее от плацебо, развиваются медленно и отличаются от быстрых изменений, вызываемых некоторыми препаратами.
Эозинофилы могут регулировать местные иммунные и воспалительные реакции, а их накопление в крови и тканях связано с несколькими воспалительными и инфекционными заболеваниями. Таким образом, терапия, направленная на эозинофилы, может помочь контролировать различные заболевания, включая атопические расстройства, такие как астма и аллергия, а также заболевания, которые не связаны в первую очередь с эозинофилами, такие как аутоиммунныезаболевания и злокачественные новообразования. Препараты, нацеленные на эозинофилы, которые таргетированы на блокирование определенных этапов, связанных с развитием, миграцией и активацией эозинофилов, недавно прошли клинические испытания и дали обнадеживающие результаты и понимание роли эозинофилов
Доклинические исследования показывают, что ингибирование миграции эозинофилов из кровотока в ткани обладает терапевтическим потенциалом, но клинические успехи на сегодняшний день были ограниченными. Недостаточная эффективность может быть связана с комплексной регуляцией рекрутирования эозинофилов в воспалительные ткани. Доклинические исследования, таргетированные на содействие апоптозу эозинофилов, подтверждают значимость исследований связывающей сиаловую кислоту иммуноглобулин-подобной терапии, нацеленной на лектин 8 (SIGLEC-8), так как привлечение SIGLEC-8 приводит к селективному апоптозу эозинофилов.
Клозапин
Лекарственная эозинофилия
Эозинофилы токсичны для гельминтов in vitro, и также возможно, что эозинофилы защищают от некоторых тканевых инвазивных паразитов метазоа, таких как Pneumocystis carinii. Наконец, они могут действовать через гормоны, такие как адреналин, эстрогены или глюкокортикоиды.
Эозинофилия определяется как количество эозинофилов в периферической крови, превышающее 350 на мм3. (гиперэозинофилия определяется как периферический анализ крови более 1500 на мм3.). Это обычное аллергическое проявление многих лекарств, которое обычно исчезает после прекращения приема препарата. Части тела, которые имеют тенденцию поражаться при эозинофилии, это сердце, легкие, кожа, суставы, кишечник и центральная нервная система. Длительные периоды эозинофилии могут привести к повреждению ткани, хотя точный механизм, с помощью которого это происходит, до сих пор неясен.
Существует ряд причин возникновения эозинофилии, аллергических и атопических заболеваний. Инфекции, особенно паразитарные, могут вызывать эозинофилию, а также ее вызывают грибковые инфекции. Как правило, однако, бактериальные или вирусные инфекции связаны с эозинопенией. Неопластическая болезнь, например, болезнь Ходжкина, может иногда вызывать повышенное количество эозинофилов. Заболевания соединительной ткани и кожные заболевания, такие как пузырчатка, часто связаны с эозинофилией.
Эозинофильные пневмонии представляют собой группу заболеваний как известной, так и неизвестной этиологии, характеризующихся эозинофильной легочной инфильтрацией и эозинофилией периферической крови. Простая легочная эозинофилия известна как синдром Лефлера и может быть связана с низкой температурой, минимальными респираторными симптомами и быстрым выздоровлением.
Связать эозинофилию с конкретным лекарством может быть сложно. Реакции гиперчувствительности к таким веществам, как никель, амброзия, пыльца, экстракты ядовитого плюща, глистные инвазии, бруцеллез, амебиаз и кокцидиоидомикоз, связаны с эозинофилией. Диагностика дополнительно осложняется тем, что лекарство может ухудшить течение уже существующей эозинофилией, особенно у пациентов с атопией.
Сообщалось, что терапия пенициллином вызывает эозинофилию с лихорадкой и макулопапулезной сыпью. Частота возникновения эозинофильных реакций у пациентов, принимающих цефалоспорины, составляет приблизительно 8%. Тем не менее, в литературе имеется мало сообщений о цефалоспорин-индуцированной эозинофилии, как и пенициллин-индуцированной эозинофилии, последняя обычно бывает здесь легкой и преходящей. Сообщается о случае терапии цефалоспоринами, связанной с периферической эозинофилией, перикардитом и эозинофильным холециститом. Ванкомицин вызывает задержанную реакцию гиперчувствительности с эозинофилией и такие симптомы, как отсроченное кожное высыпание; интерстициальный нефрит и лихорадка часто присутствуют. Синдром миноциклина, вызванный легочной эозинофилией, характеризуется легочными инфильтратами на рентгенограмме грудной клетки, такими симптомами, как одышка и эозинофилия в крови.
Сульфонамиды являются одними из самых известных лекарств, способных вызывать легочную эозинофилию, которая в 1940-х годах обычно ассоциировалась с сульфонамидными антибиотиками. Сульфонамиды также были связаны с развитием гиперчувствительного миокардита.
Эозинофилия является частым побочным эффектом во время терапии каптоприлом, но редко требует прекращения терапии. Сообщалось, что эналаприл вызывает зудящую сыпь, связанную с эозинофилией. Имеется сообщение о пациенте, у которого после лечения дилтиаземом появилась лихорадка, относительная эозинофилия и зудящая макулопапулезная сыпь. Были редкие сообщения о эозинофилии у пациентов, принимающих сердечные гликозиды, иногда с кожной реакцией.
Эозинофилия, которая может быть драматической, является зарегистрированным побочным эффектом хлорпромазина, хотя она часто протекает бессимптомно и исчезает, даже если терапия хлорпромазином продолжается. Существует один зарегистрированный случай легочной инфильтрации с эозинофилией, которая стала очевидной через три недели после начала применения хлорпромазина. Симптомы включали лихорадку и непродуктивный кашель.
Антидепрессанты обычно не связаны с эозинофилией. Иногда преходящая эозинофилия встречается при лечении трициклическими антидепрессантами в течение первых нескольких недель терапии, хотя она здесь не считается клинически значимой. Имеется несколько сообщений, касающихся дезипрамина и имипрамина, и случая эозинофилии и желтухи у пациента, получавшего амитриптилин. Имеются также сообщения о случаях эозинофильной пневмонии и дыхательной недостаточности, связанной с передозировкой тразодона.
Фенобарбитал, карбамазепин и фенитоин вовлечены в тяжелые, мультисистемные, потенциально опасные для жизни эозинофильные реакции, частота которых составляет приблизительно 1 на 1000. Симптомы включают кожную сыпь, лихорадку, гематологические нарушения (включая эозинофилию), гепатотоксичность, лимфаденопатию и иногда пневмонит. Вальпроевая кислота также была связана с эозинофильным плевральным выпотом и эозинофилией периферической крови.
Эозинофилия обычно возникает в течение восьми недель после начала приема любых лекарств, поэтому препараты, начатые в этот период, следует сначала прекратить. Если эозинофилия мягкая, преходящая и бессимптомная, нет необходимости предпринимать какие-либо действия. Кортикостероиды иногда не назначают из-за опасений по поводу инфекции, вызывающей эозинофилию. Имеются сообщения о 30-40 мг суточного приема преднизона для лечения в основном легочных симптомов эозинофилии, вызванной миноциклином или тетрациклином.
Кроме того, нет единого мнения о продолжительности терапии кортикостероидами. Большинство пациентов получают лечение от двух до шести недель, хотя также рекомендуются и используются гораздо более длительные курсы. Сообщалось, что прекращение стероидной терапии, особенно у пациентов с хронической эозинофилией, может привести к рецидиву.
Эозинофилия ( по материалам статьи Anna Kovalszki and Peter F. Weller. Prim Care. 2016 Dec; 43 (4): 607–617. ) 2016)
Эозинофилия представляет собой повышенное количество эозинофилов в тканях и / или крови. Подсчет количества эозинофилов в тканях требует биопсии, однако, количество эозинофилов в крови измеряется более легко и регулярно. Абсолютное количество эозинофилов, превышающее от 450 до 550 клеток / мкл, в зависимости от лабораторных стандартов, считается повышенным. Процент, как правило, превышающий 5% от нормы, считается повышенным в большинстве учреждений, хотя абсолютное значение следует рассчитывать до определения эозинофилии. Это делается путем умножения общего количества белых клеток на процент эозинофилов.
Легкая эозинофилия часто встречается у пациентов с аллергическим заболеванием ( 1500 клеток / мкл ). Аллергический ринит и астма часто вызывают легкую эозинофилию. Атопический дерматит может вызывать более значительную эозинофилию, если он поражает большую часть тела и связан со значительной атопией. Эозинофильный эзофагит, а также другие эозинофильные желудочно-кишечные заболевания могут вызывать легкую периферическую эозинофилию. Хронический синусит, особенно полиповидной разновидности, наблюдаемой при респираторном заболевании, обостренном аспирином, вызывает более выраженный эозинофильный ответ, который может быть в диапазоне от легкой до умеренной. Часто эти пациенты начинают с аллергии на нос и астмы, но затем развивают аномальные каскады, метаболизирующие арахидоновую кислоту, и, следовательно, имеют более драматическое течение заболевания, так и большую выраженность эозинофилии.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез, связанный как с грибком (Aspergillus), так и с сенсибилизацией у аллергического / астматического хозяина, может также вызывать различные и иногда значительные степени эозинофилии, а также повышенный общий иммуноглобулин (Ig) E. Хроническая эозинофильная пневмония часто начинается у сенсибилизированного, астматического организма человека. Хотя эти пациенты могут иметь более легкую периферическую эозинофилию в начале заболевания, они часто демонстрируют более умеренную эозинофилию в дальнейшем. У них также есть жидкость бронхоальвеолярного лаважа, которая содержит по крайней мере 40% эозинофилов в до 80% случаев. Эта форма эозинофильной пневмонии может быть предвестником более позднего развития эозинофильного васкулита, эозинофильного гранулематоза с полиангиитом (EGPA), ранее известного как васкулит Churg-Strauss.
Аллергия на лекарства может вызывать эозинофилию от легкой до тяжелой степени, часто быстро нарастает и остепенно замедляется; эозинофилия от аллергии на лекарства может пройти за несколько месяцев. Обычно есть, хотя и не всегда, связанная лекарственная сыпь диффузного / макулопапулезного характера. Пациенты могут также иметь бессимптомную эозинофилию из-за лекарств, особенно пенициллинов, цефалоспоринов или хинолонов. Легочные инфильтраты и периферическая эозинофилия связаны с различными препаратами, включая нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламидные препараты и нитрофурантоин. Лекарственные заболевания других органов также могут вызывать эозинофилию тканей и крови (например, интерстициальный нефрит, вызванный лекарственными препаратами).
Нематоды
Висцеральная личинка мигранта
филариоз
Тропическая легочная эозинофилия
плавники
Протозойные инфекции
В России паразиты, которых можно заразить без каких-либо поездок в зарубежные страны, включают стронгилоиды, трихинеллы, аскариды, анкилостомы и мигрирующих личинок внутренних органов (Toxocara от собак / кошек). При оценке состояния пациента на предмет возможной глистной этиологии эозинофилии необходимо проводить тестирование на стронгилоиды, поскольку, уникальное среди гельминтов, оно может сохраняться даже спустя десятилетия после первоначальной инфекции. Стронгилоиды могут быть бессимптомными или вызывать мимолетные расстройства, дерматографию, ангионевротический отек и / или боль в животе. Если пациент с недиагностированной стронгилоидной инфекцией получает высокие дозы системных кортикостероидов, может развиться диссеминированный стронгилоидоз. Это иногда связано с кишечным бактериальным сепсисом и может быть смертельным. Анализ иммуноферментного антитела на ферментативную связь является чувствительным тестом на стронгилоиды. Исследования кала на личинки нечувствительны. Серологические или другие доказательства продолжающегося стронгилоидоза заслуживают лечения ивермектином, особенно у пациентов с эозинофилией, которых в конечном итоге можно лечить кортикостероидами.
Ретровирус, человеческий Т-клеточный лимфоцитарный вирус-1, является одним из немногих вирусов, связанных с эозинофилией. Он распространен в Японии, Африке, на Карибских островах и в Южной Америке, а также недавно обнаружен в Восточной Европе и на Ближнем Востоке. У пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека-1, может быть эозинофилия, не связанная напрямую с инфекцией, но вызванная вторичными явлениями (лекарственная аллергия, эозинофильный фолликулит).
EGPA, ранее известный как синдром Churg-Strauss, возникает, как правило, у атопического индивидуума и вызывает различные заболевания пазух, заболеваний легких и почек, а также может вызывать множественный мононеврит и сосудистые заболевания. EGPA ассоциируется со значительной эозинофилией, повышенными маркерами воспаления и тканевой эозинофилией в пораженных областях. Он имеет общее в дифференциальном диагнозе и разделяет многие аспекты с гиперэозинофильными синдромами. Васкулит часто выявляется на поздних стадиях заболевания, особенно если почка не поражена. EGPA с эозинофилией и преимущественно негеморрагическими проявлениями в легких имеет значительно более низкую распространенность позитивности антинейтрофильных цитоплазматических антител (перинуклеарных антинейтрофильных цитоплазматических антител), чем EGPA с вовлечением почек. EGPA вызывает эозинофилию и симптомы, несопоставимые с обычными аллергическими осложнениями, с поражением пазух, легких и других органов. В первоначальной оценке пациентов с возможным EGPA в последних согласованных рекомендациях от 2015 года предлагается серологическое тестирование на токсокароз и вирус иммунодефицита человека, специфические IgE и IgG для Aspergillus spp., Поиск Aspergillus spp. в мокроте и / или жидкости бронхоальвеолярного лаважа (для оценки аллергического бронхолегочного аспергиллеза), триптазы и витамина B12 уровни (для оценки миелопролиферативного гиперэозинофильного синдрома), мазок периферической крови (для выявления диспластических эозинофилов или бластов, наводящих на мысль о первичном эозинофильном процессе костного мозга) и компьютерная томография грудной клетки (для оценки поражения легких). Дополнительная проработка должна руководствоваться презентацией. Рекомендуется направление для более конкретной оценки квалифицированным ревматологом или иммунологом в центр, который лечит пациентов с васкулитом, учитывая стертый характер EGPA, а также клинические последствия, если он недостаточно пролечен.
Соединительная ткань / аутоиммунные заболевания в различной степени могут быть связаны с периферической эозинофилией. Эозинофилы присутствуют как часть общей воспалительной среды, даже если они не являются типами клеток, вовлеченных в патогенез заболевания. Степень эозинофилии в этих случаях не установлена. Например, в ретроспективном анализе было выявлено, что легкие степени эозинофилии связаны с определенными ревматическими расстройствами, но авторы считают, что лечение нестероидными противовоспалительными препаратами и кортикостероидами нарушает частоту обнаруженной эозинофилии. В одном случае тяжелого ревматоидного артрита было отмечено до 24 000 эозинофилов / мм. 3
При воспалительных заболеваниях кишечника уровень эозинофилов в крови может быть повышен, однако роль эозинофилов в желудочно-кишечных заболеваниях все еще выясняется. Например, уровни эозинофил-рекрутирующего хемокина, эотаксина-1, в тканях коррелировали с тканевой эозинофилией пациентов с язвенным колитом в активном состоянии заболевания. При саркоидозе легкая периферическая эозинофилия была обычным явлением, даже без других атопических заболеваний, присутствующих в ретроспективной когорте пациентов с саркоидозом. При заболевании, связанном с IgG4, относительно недавно признанном, о котором известно, что он вызывает инфильтрацию тканей и опухолевидное разрушение определенных желез, органов и лимфатических узлов, эозинофилия в крови может присутствовать примерно в 25%, и повышение уровня IgE и эозинофилия в крови от легкой до умеренной степени встречаются также. Несмотря на то, что эти расстройства в некоторой степени могут быть связаны с эозинофилией, часто пациенты принимают много лекарств, и необходимо исключить более распространенные причины эозинофилии, такие как лекарственная аллергия.
Эозинофилия, связанная с соединительной тканью, ревматологические и аутоиммунные заболевания
Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (васкулитом Штрауса)
Эозинопения
Эозинопения – это лабораторный феномен, характеризующийся снижением содержания эозинофилов менее 100 в 1 мкл крови. Является достаточно редким явлением и может встречаться при тяжелом течении различных инфекционных заболеваний, патологий, сопровождающихся гиперкортицизмом, некоторых аллергических реакциях. Уровень эозинофилов исследуется при подсчете лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови. Коррекция проводится в рамках лечения основного заболевания.
Причины эозинопении
Прием гормональных препаратов
Одной из наиболее распространенных причин эозинопении выступает длительное применение препаратов гормонов коры надпочечников – глюкокортикостероидов. Глюкокортикоиды обладают способностью снижать количество лейкоцитов, в том числе и эозинофилов в периферической крови путем прямого их разрушения. Поэтому у людей, принимающих ГКС, может наблюдаться эозинопения, зачастую на фоне уменьшения общего числа лейкоцитов (лейкопении).
Само по себе наличие эозинопении не считается основанием для отмены гормональной терапии, так как не оказывает патологического влияния на здоровье человека. Глюкокортикоиды широко используются в клинической практике для лечения самых разнообразных патологий, таких как:
Эмоциональный стресс
Сильный эмоциональный стресс, как правило, стимулирует выработку в надпочечниках большого количества кортизола, способного разрушать эозинофилы. Эозинопения может наблюдаться, как у здоровых людей под влиянием значительного стрессового воздействия, так и при различных неврозах – социальных тревожных расстройствах, депрессиях, неврастении. После устранения психотравмирующего фактора, проведения психотерапии, назначения противотревожных лекарственных средств, антидепрессантов, уровень эозинофилов возвращается к норме.
Аллергические реакции
Как правило, аллергические реакции сопровождаются эозинофилией, т.е. увеличением количества эозинофилов. Однако, при выраженном аллергическом воспалении, напротив, уровень эозинофилов в крови снижается. Патогенез этого феномена следующий: проникший в организм аллерген вызывает дегрануляцию базофилов и высвобождение медиаторов аллергии (гистамина, лейкотриенов и пр.), а также эозинофильного хемотаксического фактора (ЭХФ) анафилаксии. Этот фактор стимулирует миграцию эозинофилов из периферической крови в очаг воспаления.
При массивной дегрануляции базофилов выделяется большое количество ЭХФ, в результате чего практически все эозинофилы периферической крови мигрируют к очагу воспаления для его подавления, а новые эозинофилы еще не успевают синтезироваться в костном мозге. Поэтому в первые часы после приступа тяжелой аллергической реакции (астматический статус, ангионевротический отек, анафилактический шок) у больных может встречаться эозинопения, а иногда и анэозинофилия (полное отсутствие эозинофилов).
Глистные инвазии
Как известно, гельминты способны индуцировать реакции гиперчувствительности, возникающих уже через несколько недель после инфицирования. Эозинопения может развиться по механизму, описанному выше (массивная миграция эозинофилов к очагу аллергии). Стоит отметить, что эозинопения у больных гельминтозами наблюдается крайне редко, и у подавляющего числа пациентов отмечается очень высокая эозинофилия (может достигать 60-70% от общего количества лейкоцитов).
Вирусные и бактериальные инфекции
Эозинопения может сопровождать некоторые инфекционные заболевания. Из них наиболее актуальной на сегодняшний день является COVID-19. Механизм возникновения эозинопении при коронавирусной инфекции, вызываемой SARS-CoV-2, неизвестен. Однако, по результатам клинических наблюдений, эозинопения, развивающаяся у больных COVID-19, ассоциирована с тяжелой пневмонией.
У таких пациентов отмечается увеличение потребности в респираторной поддержке (подключении к ИВЛ) и высокая частота летальных случаев. Также низкое содержание эозинофилов считается маркером неблагоприятного исхода при гнойно-септических процессах – флегмонах, абсцессах.
Гиперкортицизм
Так как глюкокортикоиды способны оказывать разрушительное действие на эозинофилы, постоянное повышенное содержание в крови надпочечниковых гормонов (кортизола) нередко сопровождается эозинопенией. К таким эндокринным патологиям относятся болезнь Иценко-Кушинга (аденома гипофиза, секретирующая избыток адренокортикотропного гормона) и синдром Иценко-Кушинга (кортикостерома надпочечника, выделяющая большое количество кортизола). Эозинопения обнаруживается уже на ранних стадиях заболевания и нивелируется после устранения гиперкортицизма.
Диагностика
Эозинопения имеет достаточно широкий спектр этиологических факторов, поэтому при ее обнаружении следует обратиться к врачу-терапевту. При сборе анамнеза обязательно уточняется, принимает ли пациент лекарственные препараты и состоит ли на диспансерном учете по поводу хронического заболевания. Также необходимо выяснить, выезжал ли больной за последние несколько месяцев за границу, употреблял ли в пищу недостаточно обработанное мясо или рыбу, немытые овощи или фрукты.
Большое внимание уделяется осмотру пациента. Так, кожные высыпания в виде крапивницы указывают на наличие аллергии, центрипитальное ожирение, стрии на боковых поверхностях живота характерны для гиперкортицизма. При подозрении на COVID-19 измеряется температура тела, сатурация, проводится аускультация легких. Уточняется, имеется ли сухой кашель, затруднение дыхания, утрата обоняния и вкуса. Назначаются дополнительные методы исследования, включающие:
Коррекция
Консервативная терапия
Тактика ведения больного зависит от этиологии эозинопении и тяжести состояния больного. Эозинопения сама по себе не оказывает негативного влияния на организм. Поэтому в случае ее развития на фоне применения ГКС их отмена не требуется. При невротических расстройствах необходима консультация психотерапевта, который проводит сеансы психотерапии и назначает фармакологические препараты (антидепрессанты, транквилизаторы).
Людям, страдающим аллергией, рекомендуется избегать контакта с аллергеном. При подтверждении COVID-19 с целью предотвращения распространения коронавирусной инфекции пациенты перемещаются в инфекционный изолятор. При тяжелой двусторонней пневмонии с дыхательной недостаточностью (сатурация ниже 90%) показано подключение к аппарату ИВЛ.
В лечении заболеваний, которые могут вызвать эозинопению, используются следующие лекарственные препараты:
Стоит обратить внимание на то, что ни один из множества рекомендуемых многими специалистами противовирусных препаратов не продемонстрировал положительного эффекта в лечении новой коронавирусной инфекции. Также неэффективными оказались ЛС, назначавшиеся для подавления воспалительного процесса в легких – синтетические противомалярийные средства и антибиотики из группы макролидов.
Хирургическое лечение
Пациентам с болезнью Иценко-Кушинга показана нейрохирургическая операция – транссфеноидальная аденомэктомия. При синдроме Иценко-Кушинга проводится лапароскопическая двусторонняя адреналэктомия с последующей заместительной гормональной терапией глюкокортикоидами и минералокортикоидами. Эхинококковая киста, которая чаще всего локализуется в печени, также подлежит оперативному удалению.
Прогноз
Эозинопения в некоторых случаях может быть лишь индикатором длительной гормональной терапии. При инфекциях она является маркером крайне неблагоприятного прогноза. Поэтому ее обнаружение требует тщательного обследования для своевременной диагностики и проведения лечения.