Как поднять железо при онкологии

Как увеличить гемоглобин после химиотерапии

Гемоглобин – это сложный железосодержащий белок, благодаря которому наша кровь имеет красный цвет. Он выполняет в организме одни из самых важных функций: транспортно-дыхательную и буферную. Если пояснить более общими словами, то гемоглобин является посредником между тканями и легкими, помогая совершать обмен кислорода и углекислого газа. Этот процесс происходит непрерывно, любое изменение количества этого белка в организме влечет за собой нарушения не только дыхательной функции, но и работы внутренних органов. Именно поэтому очень важно периодически проверять уровень гемоглобина и принимать меры при низких или высоких показателях.

Значение гемоглобина при онкологии

При онкологических заболеваниях одним из самых распространенных осложнений является анемия, иными словами – низкий уровень гемоглобина. Исследования показывают, что она может проявиться в качестве симптома злокачественной опухоли на начальных стадиях и как следствие проведения химиотерапии. Низкий уровень гемоглобина не просто ухудшает качество жизни больного, но и напрямую влияет на эффективность лечения. Это можно четко отследить на примере исследований рака молочной железы: у больных анемией на начало терапии эффективность лечения проявилась в 56,6 % случаев, тогда как при ее отсутствии эффективность возросла до 78,6 %. Это обосновывается влиянием гемоглобина на опухоль‐индуцированный неоангиогенез. Опираясь на все исследования, можно вывести и другие закономерности:

Австрийские ученые отдельно отмечают, что появление анемии после адъютивной (постоперационной) химиотерапии повышает риск локального рецидива в 2,95 раза. Именно по всем вышеизложенным причинам больным онкологией особенно важно следить и поддерживать уровень гемоглобина в норме.

Способы повышения гемоглобина в организме

Медикаментозный. Одними из основных методов медикаментозного лечения анемии, связанной с онкологией или химиотерапией, являются трансфузия (переливание) эритроцитной массы и введение препаратов, стимулирующих образование новых кровяных клеток – эритропоэз. Последнее необходимо сочетать с препаратами железа, применяющимися внутривенно, чтобы устранить функциональный дефицит этого компонента. Также их можно применять отдельно, если наблюдается критическая недостаточность. Согласно исследованиям ECAS, чаще всего применяются терапия с использованием препаратов эритропоэтина и железа, а также трансфузия эритроцитной массы.

Правильное питание. Стоит сразу отметить, что продукты, повышающие гемоглобин после химиотерапии и не только, не могут быть единственным методом лечения анемии. Правильное питание – это больше профилактический и поддерживающий способ, об эффективности которого может сказать только врач, опираясь на анализы. Тем не менее приведем основные рекомендации, по которым можно с пользой скорректировать свои пищевые привычки. Диета при пониженном гемоглобине должна иметь повышенное содержание белка, 2/3 из которых – животного происхождения. Это поможет усваиваться железу в организме. К полезным продуктам при анемии можно отнести следующие: хлеб, нежирное мясо, крупы (особенно гречневая, ячневая, овсяная), свежие овощи и зелень (любые), яйца, мед, ягоды (смородина, крыжовник, клубника, земляника) и фрукты (абрикосы и персики), молоко. Запретов при пониженном гемоглобине не так много, но они есть: запрещены алкоголь, животный жир, различные маринады, сладкое с масляным кремом, крепкий чай, кофе, газированные напитки. При этом важно учитывать индивидуальное состояние больного, особенно при раке желудка, когда запретов в продуктах гораздо больше. Отдельным пунктом можно выделить питание специальными смесями. Например, в питательных смесях Nutrien® состав полностью сбалансирован, чтобы больной получал все необходимые вещества.

Анемию уже принято считать не столько симптомом, сколько полноценной болезнью, сопровождающей онкологию на любой ее стадии. Поэтому беспечно относиться к пониженному гемоглобину не стоит. Важно следовать всем рекомендациям врача, немного менять свой образ жизни и периодически сдавать анализы, чтобы видеть картину целиком.

Источник

Препараты железа в лечении анемии у онкологических больных

С.В. МОИСЕЕВ
ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» РАМН

Рассмотрена проблема анемии у онкологических больных. Одной из причин развития анемии является дефицит железа. Абсолютная или функциональная нехватка железа снижает эффективность применения рекомбинантного эритропоэтина, используемого для лечения анемии индуцированной химиотерапией. Многочисленные исследования показали, что внутривенные формы железа по сравнению с пероральными более эффективно восполняют дефицит железа необходимый для оптимального эритропоэза. Современные американские и европейские рекомендации (ESMO, NCCN) по лечению анемии у онкологических больных включают обязательное использование внутривенных форм железа.

Ключевые слова: анемия, химиотерапия, железодефицитная анемия, эритропоэз.

Iron preparations in the treatment of anemia in cancer patients

S.V. MOISEYEV
N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center, Russian Academy of Medical Sciences

The paper considers the problem of anemia in cancer patients. Iron deficiency is one of the causes of anemia. Absolute or functional iron deficiency lowers the efficacy of recombinant erythropoietin used to treat anemia with induced chemotherapy. Numerous trials have shown that intravenous versus oral iron preparations are more effective in compensating for the lack of iron indispensable for optimal erythropoiesis. Today’s American and European guidelines (ESMO, NCCN) for the treatment of anemia in cancer patients include the compulsory use of intravenous iron formulations.

Key words: anemia, chemotherapy, iron-deficiency anemia, erythropoiesis.

В последние годы анемия привлекает к себе пристальное внимание ученых, так как является частым осложнением опухолевых заболеваний и противоопухолевой цитотоксической терапии. На фоне лекарственного лечения частота анемии среднетяжелой (НЬ 8-10 г/л) и тяжелой (НЬ 6,5-8 г/л) степени достигает 75%, что отрицательно сказывается на качестве жизни пациентов [1]. Кроме того, анемия ведет к тканевой гипоксии, снижает чувствительность опухоли к химиотерапии и лучевой терапии и является независимым прогностическим фактором, определяющим выживаемость онкологических больных [2].

В течение многих лет единственным методом лечения тяжелого анемического синдрома в онкологии была гемотрансфузия (ГТ), а точнее переливание донорской эритроцитарной массы. ГТ и сейчас используется при необходимости быстрого повышения уровня гемоглобина, хотя обладает множеством побочных эффектов и, по данным американских авторов, существенно увеличивает риск тромбоэмболии и смерти [3].

Создание и внедрение в практику лечения онкологических больных рекомбинантных человеческих эритропоэтинов (ЭПО) значительно снизило количество ГТ и обусловленных ими осложнений. При этом отмечено положительное влияние ЭПО на качество жизни пациентов [4]. Однако, являясь единственным патогенетическим методом лечения анемии, ЭПО не всегда позволяют достичь желаемого результата. Одной из причин этого может быть дефицит железа.

Спорные вопросы, касающиеся использования ЭПО у онкологических больных, достаточно подробно освещены в ряде отечественных публикаций [5, 6]. Целью данного обзора является оценка роли дефицита железа и препаратов для его коррекции в лечении анемии у онкологических больных.

Железо является функциональным компонентом большого числа ферментов, играющих важную роль в основных метаболических процессах. По мнению M. Aapro и соавт. [7], дефицит железа у онкологических больных составляет 30-60%.

Этиопатогенетические механизмы развития анемии при злокачественных опухолях многофакторны и сложны. Активация иммунной системы и гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов (интерлейкины-1 и 6, фактор некроза опухоли, интерферон-гамма и др.) нарушает продукцию эндогенного эритропоэтина, эритроцитов и метаболизма железа 9.

Таким образом, больные со злокачественными опухолями часто страдают анемией, которая может быть железодефицитной. Для лечения этих состояний используют средства, стимулирующие эритропоэз и гемотрансфузии. Одновременно необходимо возмещение дефицита железа.

Впервые эффективность комбинации ЭПО с препаратами железа была выявлена в нефрологии, причем было установлено преимущество именно внутривенных форм железа по сравнению с пероральными. В последнее десятилетие проведен ряд исследований по оценке такого лечения у онкологических больных с анемией, индуцированной химиотерапией. Результаты некоторых из них представлены ниже.

В исследовании P. Pedrazzoli и соавт. [20] 149 больным дарбэпоэтин вводился по 150 мкг 1 раз в неделю с внутривенным железом или без него. Авторы показали достоверное преимущество комбинированного лечения с включением внутривенного железа. Интересные данные получили М. Hedenus и соавт. [21], оценившие не только гематологический ответ, но и количество израсходованного ЭПО. Было установлено, что комбинированное применение ЭПО с внутривенным железом в среднем на 25% снижает расход ЭПО по сравнению с контролем.

Заключение

Список использованной литературы

Источник

Четыре стратегии лечения анемий у онкологических больных в России

Полный текст:

Аннотация

Ключевые слова

##article.ConflictsofInterestDisclosure##:

##article.articleInfo##:

Депонировано (дата): 28.06.2018

##article.reviewInfo##:

##article.editorialComment##:

Для цитирования:

Белоусов Ю.Б., Омельяновский В.В., Белоусов Д.Ю. Четыре стратегии лечения анемий у онкологических больных в России. Качественная Клиническая Практика. 2008;(2):71-78.

Введение

Доказано, что развитие анемии и, как следствие – гипоксии провоцирует усиление опухолевого ангиогенеза и стимулирует рост опухоли. Фактор наличия у пациента анемии снижает вероятность достижения эффекта лучевой терапии более чем в 2 раза [8], а вероятность достижения эффекта химиотерапии более чем в 1,5 раза [20]. Анемия существенно увеличивает риск смерти у онкологических пациентов [9].

Развитие анемии значительно ухудшает качество жизни онкологических больных, вызывая слабость, снижение физической и психической активности. Большинство онкологических больных признают слабость своей основной жалобой. Слабость приводит к снижению работоспособности, ежемесячные потери дней работоспособности составляют 2,5-4,2 рабочих дня [6]. Наличие у пациента анемии увеличивает общие расходы на лечение онкологических пациентов в 1,6 раза, количество дней, проведённых в стационаре – более чем в два раза, число лекарственных назначений – на 34% [14].

Гемотрансфузия, или переливание эритроцитарной массы – наиболее широко распространённый в нашей стране метод коррекции анемии. Известно, что гемотрансфузия незаменима при угрожающих жизни состояниях (острой кровопотере, глубокой анемии), однако она даёт краткосрочный эффект и не обеспечивает длительной коррекции уровня гемоглобина [18].

Частое проведение гемотрансфузий существенно увеличивает риск возникновения побочных реакций (некорректные переливания компонентов крови, острые и отсроченные трансфузионные реакции, вирусные инфекции и т.д.). Так, по данным Williamson et al. частота побочных эффектов при проведении гемотрансфузий составляет 6% [23].

Вместе с тем, в РФ существует нехватка донорской крови [2, 3]. В таких условиях альтернативной стратегией лечения в большинстве случаев может быть применение более доступных эритропоэз-стимулирующих препаратов (ЭСП).

В настоящее время в Российской Федерации официально зарегистрированы и доступны для клинического использования следующие препараты класса ЭСП: рекомбинантный человеческий эритропоэтин a и b (рчЭПО) и следующего поколения – дарбэпоэтин. В группе рчЭПО зарегистрированы оригинальные эритропоэтины и их биофармацевтические аналоги (биоаналоги): эритропоэтин-a (Эпрекс, Эпокрин, Эпокомб и др.) и эритропоэтин-b (Рекормон, Веро-эпоэтин, Эпостим, Эритростим и другие).

Однако, биофармацевтические аналоги, вследствие большого размера молекулы и невозможности точного воспроизводства технологии, не являются точной копией оригинального биофармацевтического препарата (биопрепарата), а поэтому имеют значительные отличия в плане структуры, иммуногенности, биологической активности и эффективности, и даже могут содержать бактериальные эндотоксины. Вследствие наличия высокой вероятности развития у пациента аутоиммунных реакций, перевод пациента с одного биопрепарата на другой представляет серьёзный риск для пациента [1]. Поэтому для сравнительного анализа нами были выбраны три оригинальных ЭСП (Эпрекс, Рекормон и Аранесп) с доказанной клинической эффективностью и безопасностью.

Эпрекс (компания Янссен-Силаг) рекомбинантный человеческий эритропоэтин-a, очищенный гликопротеин, стимулирующий эритропоэз. Эпрекс воздействует на митоз и дифференцировку клеток-предшественников. По биологическим свойствам он не отличается от нативного человеческого эритропоэтина. Период полувыведения Эпрекса при внутривенном введении составляет 5-6 часов, при подкожном – 24 часа, достигая своего максимума через 12-18 часов.

Начальная доза Эпрекса составляет 150 Ед./кг 3 раза в неделю подкожно. Если после 4 недель лечения имеет место повышение уровня гемоглобина на 1 г/дл, то на протяжении последующих 4 недель дозу препарата следует увеличить до 300 Ед./кг 3 раза в неделю. Если после 4 недель терапии уровень гемоглобина повышается менее чем на 1 г/дл, лечение следует прекратить ввиду отсутствия эффекта.

В поддерживающую фазу лечения Эпрексом следует придерживаться следующих рекомендаций. Если уровень гемоглобина повышается более чем на 2 г/дл в течение месяца, дозу препарата необходимо уменьшить на 25%, а при превышении уровня 14 г/дл следует приостановить лечение до снижения содержания гемоглобина ниже 12 г/дл и затем продолжить введение Эпрекса в дозе на 25% ниже первоначальной. Для повышения эффективности терапии Эпрексом необходимо оценить запасы железа в плазме перед началом лечения. Для всех больных, у которых уровень ферритина в плазме составляет менее 100 нг/мл, рекомендуется заместительное пероральное назначение железа из расчёта 200-300 мг/сут.

Противопоказаниями к назначению Эпрекса являются: неконтролируемая артериальная гипертензия, выраженные нарушения в системе свертывания крови, острая инфекция, значительные функциональные нарушения печени, гемоглобинопатии.

Критериями эффективности терапии Эпрексом считаются, в первую очередь, улучшение показателей качества жизни больных, повышение уровней гемоглобина и гематокрита, уменьшение потребности в гемотрансфузиях, а также увеличение эффективности проводимого лечения и показателей общей выживаемости.

Рекормон (компания Ф.Хоффманн-Ля Рош) – рекомбинантный эритропоэтин-b, идентичный человеческому, обеспечивающий гибкий и экономичный метод эффективного лечения анемии в сочетании с высоким профилем безопасности и отличной переносимостью.
Благодаря использованию Рекормона значительно сокращается необходимость в проведении гемотрансфузий, которые на сегодняшний день являются наиболее распространённым методом коррекции анемии. Так, согласно многочисленным исследованиям, использование Рекормона позволяет восстанавливать нормальный уровень гемоглобина и исключать необходимость в заместительных гемотрансфузиях у онкологических больных, страдающих анемией. При этом наблюдается значительное улучшение качества жизни этих больных; значительно снижается риск заражения вирусными инфекционными заболеваниями, такими как ВИЧ и гепатит С, который существует при коррекции анемии с помощью гемотрансфузий.

Рекормон позволяет соблюдать дозовый режим химио- и радиотерапии, что способствует повышению эффективности терапии, а удобное устройство для введения и индикации препарата (шприц-ручка) позволяет индивидуализировать лечение и значительно улучшить качество жизни пациентов.

Аранесп (компания Амджен) – дарбэпоэтин-a в отличие от эритропоэтинов a и b химически отличается от природного эритропоэтина и содержит дополнительные гликозилированные участки. Молекула эритропоэтина имеет четыре сайта гликозилирования, к которым могут прикрепляться углеводные нити, содержащие на своих окончаниях остатки сиаловой кислоты. Число остатков сиаловой кислоты на одну молекулу эритропоэтина в физиологических условиях колеблется от 4 до 14. Разная степень гликолизации и, соответственно, наличие разного числа остатков сиаловой кислоты в составе молекулы, обеспечивает наличие различных изоформ эритропоэтина, которые различаются длительностью периода полужизни и степенью сродства к рецептору. При создании молекулы дарбэпоэтина руководствовались гипотезой, что модификация молекулы в виде увеличения числа остатков сиаловых кислот и степени гликолизации приведёт к достижению оптимального соотношения между активностью и периодом полужизни, что позволит назначать его с увеличенными интервалами между введениями. Молекула дарбэпоэтина, так же как и молекула эритропоэтина, состоит из 165 аминокислот, однако в позициях 30 и 88 (вне участков связывания с рецептором) аминокислоты были заменены на аспарагин. Это обеспечило дополнительные сайты для гликолизации, а число остатков сиаловой кислоты увеличилось до 22. Снижение сродства к рецепторам с лихвой покрывается более длительным период воздействия на них, что подтверждает наличие оптимального баланса между степенью сродства к рецептором и периода циркуляции. Исследования подтвердили более высокую активность Аранеспа in vivo. В работе Claspy J. с соавт. (2003 г.) [10] изучалась фармакокинетика дарбэпоэтина у онкологических пациентов, получающих химиотерапию, при подкожном введении. Период полужизни в сыворотке для Аранеспа п/к составил 73,7 часа, что примерно в три раза дольше, чем период полужизни при п/к введении эритропоэтинов (24 часа для эритропоэтина-a и 13-28 часов для эритропоэтина-b). Эти данные были подтверждены и в других исследованиях: пик сывороточной концентрации после п/к введения Аранеспа онкологическим больным, получающим химиотерапию, отмечен через 94,5 часов [15]. Была также показана эквивалентность доз Аранеспа при подкожном и внутривенном введении, что отличает его от эритропоэтинов, требующих больших доз при внутривенном введении по сравнению с подкожным.

Для подтверждения возможности более редкого дозирования проводили сравнительные исследования различных схем введения Аранеспа (1 раз в неделю, 1 раз в две недели, 1 раз в три недели и 1 раз в 4 недели). Равная эффективность Аранеспа 1р/нед и 1р/3нед (высший уровень доказательности по данным EORTC) послужила основанием для официальной регистрации обоих режимов. Существуют прямые сравнительные исследования разных режимов рчЭПО против более редкого введения Аранеспа. Например, прямое сравнительные исследование, показавшее, что эффективность Аранеспа в фиксированной дозе 200 мкг 1 раз в 2 недели не уступает эффективности рчЭПО в дозе 40.000МЕ 1 раз в неделю [11]. Эти же режимы сравнивались и в работе Schwartzberg с соавт. [19].

Программа клинического исследования дарбэпоэтина-a у онкологических больных, получающих химиотерапию, включала 8 базовых исследований. Всего в них было включено 1615 онкологических больных с анемией, из них 1512 больных получали химиотерапию, а 103 больных – не получали. Из числа исследуемых больных получили Аранесп 1139 пациентов, 391 – плацебо и 85 – рчЭПО. Результаты исследований подтвердили высокий гемопоэтический ответ (74-85%) при двух утвержденных режимах (как 1р/нед, так и 1р/3нед).

В клиническом исследовании III фазы было проведено изучение эффективности назначения дарбэпоэтина-a 1 раз в неделю у больных раком легкого, получавших платиносодержащие режимы химиотерапии. 314 больных были рандомизированы в группы, получавшие дарбэпоэтина-a (2,25 мкг/кг c повышением дозы, при необходимости, до 4,5 мкг/кг) 1 раз в неделю в течение 12 нед или плацебо. Среди 156 больных, получавших дарбэпоэтин, увеличение дозы до 4,5 мкг/кг из-за недостаточного повышения Hb ( 11 г/дл)

Источник

Внутривенные препараты железа для лечения анемии у онкологических больных с солидными опухолями

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Реферат. Анемия – одно из наиболее часто возникающих осложнений химиотерапии. У пациентов со злокачественными новообразованиями часто развивается дефицит железа. Эффективность терапии эритропоэтинами значительно повышается при использовании внутривенных препаратов железа. Карбоксимальтозат железа – высокоэффективный препарат для внутривенного введения с благоприятным профилем безопасности, применяющийся с целью коррекции железодефицита и анемии.

Ключевые слова: анемия при онкологических заболеваниях, анемия, индуцированная химиотерапией, дефицит железа, гемотрансфузии, эритропоэтины, препараты железа, карбоксимальтозат железа, «Феринжект».

По данным исследования ECAS (2004), анемия развивается у 39–68% онкологических пациентов, при этом у 75% больных анемия развивается вследствие проведения химиотерапии [1]. Анемия при онкологических заболеваниях (АОЗ) определяется как снижение концентрации гемоглобина ниже нормальных значений, обусловленное как наличием самой опухоли, так и проводимым лечением.
Согласно критериям токсичности по шкале CTC v.4, 1 степень анемии представляет собой снижение концентрации гемоглобина от нормы до 10 г/дл, 2 степень – 8–10 г/дл, 3 степень – 6,5–8 г/дл, 4 степень – наличие жизнеугрожающих состояний.
Анемия у онкологических больных может развиваться вследствие различных причин, наиболее частыми являются:
– недостаток железа и витаминов (чаще всего);
– наличие опухоли (инфильтрация костного мозга, кровотечение, гиперспленизм, анемия хронических заболеваний);
– противоопухолевое лечение (обширная лучевая терапия, проведение химиотерапии и т.д.);
– сопутствующие заболевания (гемоглобинопатии, заболевания почек и др.).
АОЗ является результатом сложных патофизиологических и патохимических процессов, центральная роль в которых отводится синтезируемому в печени универсальному гуморальному регулятору метаболизма железа – пептиду гепсидину. В норме гепсидин, прежде всего, обладает ярко выраженными антибактериальными свойствами и является пептидом каскада реакций ответа острой фазы. Однако благодаря современным генно-инженерным технологиям удалось выяснить, что роль гепсидина в организме значительно многограннее. Так, например, было показано, что гепсидин является отрицательным регулятором захвата железа в тонкой кишке и блокирует железо в макрофагах [2]. Эти данные согласуются с результатами других исследований [3–5]. Е. Nemeth и соавт. исследовали уровень гепсидина и некоторых цитокинов у добровольцев с воспалением, вызванным введением липополисахарида (ЛПС). Было показано, что вскоре после введения агента воспаления происходит увеличение значений провоспалительного цитокина – интерлейкина (ИЛ)-6, а также резко повышаются уровни интерферона (ИФН), фактора некроза опухоли-альфа (ФНОα) и ИЛ-1β. Также отмечается повышение экспрессии мРНК гепсидина в несколько тысяч раз и снижение уровня железа в сыворотке.
В результате этих экспериментов E. Nemeth и соавт. предположили, что ИЛ-1 стимулирует синтез лактоферрина (ЛФ), который связывает железо с большей аффинностью, чем трансферрин, и железо, связанное с ЛФ, захватывается макрофагами и хранится в форме ферритина, тем самым затрудняя соединение железа с эритроидными клетками. Затем повышается уровень ИЛ-6, который активирует экспрессию гепсидина, что приводит к уменьшению абсорбции железа в кишечнике и увеличению его секвестрации в макрофагах. Та же ситуация наблюдается при опухолях: у пациента развивается анемия, повышаются уровни гепсидина, ферритина и ИЛ-6 [6]. Это еще раз подтверждает положение о том, что высокий уровень гепсидина подавляет эритропоэз путем истощения запасов железа. В отдаленном периоде это приводит к абсолютному железодефициту в организме вследствие нарушения его усваиваемости из пищи или применяемых внутрь препаратов. Если гепсидиновый блок существует недолго, то это может привести к функциональному железодефициту – состоянию, при котором железо не может быть эффективно мобилизовано из запасов в ретикулоэндотелиальной системе [7, 8]. По сравнению с ежедневным количеством высвобождаемого из макрофагов 25 мг железа у здоровых людей у пациентов с воспалением эта цифра снижается до

15 мг в сутки [7]. По данным G. Fillet и соавт., при наличии воспалительного процесса (в т.ч. и опухолевой патологии) снижение высвобождения железа составляет до 44% по сравнению с нормой (рис. 1) [9]. Таким образом, даже у пациентов с достаточными запасами железа могут возникнуть ситуации с уменьшением его доступного количества, особенно в случае быстрого роста числа эритроцитов крови при применении стимуляторов эритропоэза [7].
У таких пациентов могут быть эффективными стабильные карбогидратные комплексы в/в препаратов железа, которые осуществляют высвобождение железа в течение длительного периода времени, так что большие дозы железа могут быть введены однократно, в то время как менее стабильные комплексы быстро разрушаются макрофагами и, таким образом, требуют многократного введения в низких дозах [10].
Таким образом, из вышеописанных механизмов развития анемии и железодефицита при онкологических заболеваниях можно сделать вывод об отсутствии эффективности пероральных лекарственных форм железа у пациентов с АОЗ. Дальнейшими исследованиями данное предположение было подтверждено. Dangsuvan и соавт. в рандомизированном исследовании сравнивали эффективность в/в (сахарат железа) и пероральных препаратов железа для больных, не получавших эритропоэтины. В исследование были включены 44 пациентки с анемией, обусловленной проведением химиотерапии. Потребность в проведении гемотрансфузии (ГТ) в группе пациенток, получавших в/в препарат железа, составила 22,7% в отличие от 63,6% пациенток, получавших пероральный препарат железа [11].
Диагностические маркеры
дефицита железа
Ферритин сыворотки (СФ) крови является наиболее часто используемым диагностическим маркером, который в основном отражает состояние запасов железа, в то время как уровень насыщения трансферрина железом (НТЖ), процентное содержание гипохромных эритроцитов (%HYPO) и содержание гемоглобина в ретикулоцитах (CHr) лучше отражают степень биодоступности железа [7]. Поскольку уровень СФ может повышаться в связи с воспалением или деструкцией гепатоцитов, нормальный или высокий уровень ферритина не обязательно отражает наличие достаточных запасов железа, особенно у онкологических больных [12]. Следовательно, рутинный анализ крови должен также включать исследование уровня С-реактивного белка (СРБ) и аланин­аминотрансферазы (АЛАТ) для выявления воспаления или нарушения функции печени. Анализ уровня растворимых рецепторов трансферрина, недавно предложенный для выбора тактики лечения онкологических больных (эритропоэз-стимулирующие препараты (ЭСП), только препараты железа или их комбинация), скорее отражает активность эритропоэза, чем содержание железа, и поэтому не может быть использован для оценки уровня железа при применении ЭСП [13, 14].
Таким образом, в рутинной клинической практике для диагностики дефицита железа необходимо исследовать следующие показатели: уровень сывороточного железа, степень насыщения трансферрина железом и уровень сывороточного ферритина. В настоящее время используют следующие определения нарушений статуса железа:
1) абсолютный дефицит железа: НТЖ
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Источник