Макросомия плода что это

Макросомия плода что это

Макросомия плода — это такое состояние, когда (в зависимости от используемого определения) вес плода составляет более 4000—4500 г, или 90-й перцентиль для данного гестационного возраста. Важно своевременно диагностировать макросомию и, по возможности, устранять причины, лежащие в ее основе. Врач-акушер должен предвидеть потенциальные проблемы родоразрешения крупным плодом через естественные родовые пути. Включая удлинение второй стадии родов, дистоцию плечиков и разного рода травмы плода и матери.

Макросомия обусловлена ожирением, диабетом матери и избыточной прибавкой массы тела за время беременности. Подозрение на макросомию обычно возникает в том случае, когда высота стояния дна матки более чем на 4 см превышает показатель, характерный для данного срока беременности. Диагноз подтверждается с помощью ультрасонографии. Дифференциальный диагноз следует проводить с большим, но все же нормальным плодом, многоплодной беременностью, многоводием, лейомиомой матки или другими опухолями полости таза, а в более ранние сроки беременности — с пузырным заносом.

Дородовое наблюдение направлено на выявление и лечение причины макросомии. Ведение родов зависит от выбора способа родоразрешения. Некоторые специалисты считают, что макросомия плода является абсолютным показанием к кесареву сечению. Их оппоненты утверждают, что операционный риск для матери не оправдан, поскольку вероятность перинатальных осложнений не зависит от способа родоразрешения. Общепринятым показанием к кесареву сечению при макросомии является масса плода 4000 г при сахарном диабете у матери или 4500 г при отсутствии диабета у матери.

Если данные приемы оказываются безуспешными — голову плода возращают обратно во влагалищный канал и выполняют экстренное кесарево сечение.

Переношенная беременность.

Длительность нормальной беременности составляет от 38 до 42 недель. Такая беременность считается «доношенной» и заканчивается родами в срок («срочными»). Говоря другими словами, роды в срок происходят после 40 ± 2 недели беременности. Если беременность продолжается более 42 недель (294 дней с 1-го дня последнего нормального менструального цикла), она считается переношенной и заканчивается запоздалыми родами. Перенашивание имеет место при 8—10% беременностей и сопряженно с высоким риском неблагоприятного исхода и для матери, и для плода. Запоздалые роды сопряжены с повышенным риском неблагополучных исходов.

Повышенные заболеваемость и смертность требуют особо внимательного отношения к таким беременностям и родам. Переношенная беременность является источником стресса для самой пациентки, ее семьи и наблюдающего медперсонала. Врачу-акушеру надо стараться успокоить беременную, объяснить ей особенности ее состояния и обсудить план действий.

Точная причина перенашивания беременности не установлена, но известен ряд предрасполагающих факторов. В некоторых случаях причиной перенашивания является нарушение сократительной способности матки, вероятно вследствие врожденных особенностей миометрия. Независимо от этиологии существует тенденция к повторению перенашивания. У 50% пациенток с перенашиванием следующая беременность также оказывается переношенной.

Заболеваемость и смертность переношенных плодов/младенцев в несколько раз превышает эти показатели для срочной беременности, что обусловлено несколькими причинами. Приблизительно у 20% истинно переношенных новорожденных наблюдаются признаки нарушения созревания или синдрома перезрелости. У переношенных младенцев обычно наблюдается задержка роста и недостаток подкожного жира, что придает ребенку классическую сморщенную стариковскую внешность. Отмечаются также изменения наружного покрова — длинные ногти, отслаивающийся эпидермис, мекониальное окрашивание ногтей, кожи и пуповины.

Около 25% переношенных беременностей заканчиваются рождением младенцев с макросомией (т. е. весом более 4000 г). У этих детей могут наблюдаться нарушения метаболизма глюкозы и билирубина, они также подвержены риску развития гипогликемии и гипербилирубинемии. У них повышена частота родовых травм, особенно дистоции плечиков и переломов ключицы в сочетании с повреждениями плечевого сплетения (паралич/парез Эрба или Эрба—Дюшена), полученных во время родов через естественные родовые пути. Из-за частого несоответствия размеров плода и таза матери приходится прибегать к операции кесарева сечения.
При макросомии плода повышен риск материнского травматизма с повреждениями промежности или, в случае кесарева сечения, матки и других тазовых органов.

Повреждения плечевого сплетения встречаются с частотой 1 случай на 500 срочных родов и особенно вероятны при макросомии плода, при родах в тазовом предлежании плода или затрудненных родах, хотя могут возникать и при, казалось бы, неосложненных, легких родах. При параличе или парезе Эрба (или Дюшена) происходит растяжение или разрыв верхних ветвей плечевого нервного сплетения. В результате возникает паралич дельтовидной и подостной мышц, а также мышц сгибателей предплечья. В итоге рука оказывается свободно висящей вдоль туловища, предплечье разогнуто и ротировано внутрь. Функция пальцев обычно сохраняется. Реже повреждаются нижние ветви сплетения, что приводит к параличу Клюмпке, или параличу кисти.

Поскольку большинство повреждений имеют легкую степень, лечение в основном носит выжидательный характер с применением иммобилизирующих шин и физиопроцедур. Как правило, через 3—6 месяцев наступает полное или почти полное выздоровление.

Уменьшение объема амниотической жидкости, или маловодие, часто связанное с переношенной беременностью, является важной причиной внутриутробной гипоксии, которую плод испытывает в поздние сроки беременности и во время родов. Объем амниотической жидкости достигает своей максимальной величины (около 1 литра) на 36—37 неделе беременности, а затем уменьшается в среднем наполовину к 42 неделе. Пуповина в норме свободно плавает в амниотической жидкости. Потеря значительного объема жидкости означает снижение защиты пуповины и повышение вероятности ее повреждения.

При перенашивании беременности может развиться быстро нарастающая плацентарная дисфункция. Она проявляется снижением переноса к плоду воды, электролитов, глюкозы, аминокислот и кислорода. Приблизительно в 40% переношенных беременностей обнаруживаются инфаркты, кальцификация и фиброз плаценты, снижающие ее функциональные возможности. Недостаточность внутриутробного питания и дыхания может вносить свой вклад в развитие внутриутробной гипоксии и синдрома перезрелости.

Еще одной особой проблемой при перенашивании беременности является пассаж мекония в околоплодные воды и возможность его аспирации (синдром аспирации мекония). Это может привести к тяжелой дыхательной недостаточности из-за механической обструкции как мелких, так и крупных дыхательных путей, а также к химической мекониальной пневмонии. Пассаж мекония происходит не только при переношенной беременности, он наблюдается в 13— 15% срочных беременностей, но его частота увеличивается по мере превышения срока. Если учесть, что при переношенной беременности происходит уменьшение объема амниотической жидкости, возрастает вероятность того, что новорожденный аспирирует более концентрированный и токсичный раствор мекония.

Источник

Макросомия плода что это

1. Синонимы:
• Большой для ГВ

2. Определения:
• Масса плода при рождении >4000 или 4500 г:
о Американское общество акушеров и гинекологов (American College of Obstetrics and Gynecology, ACOG) рекомендует использовать пороговое значение 4500 г. Выше него резко увеличивается частота осложнений для матери и плода
• Большой для ГВ плод: ПМП либо масса плода при рождении >90-го процентиля

б) Лучевая диагностика:

(Слева) ОЖ >95-го процентиля соответствует высокому риску макросомии плода. Развитая гиперэхогенная подкожная жировая клетчатка.
(Справа) Макросомия плода. Подкожная жировая клетчатка лица нависает над переносицей Подобную картину не следует путать с водянкой, при которой эхогенность ниже.

(Слева) Крупный плод от матери, страдающей СД. Жировая ткань избыточно развита на туловище, руках и лице. Такие дети находятся в группе высокого риска дистоции плечиков, асфиксии и гипогликемии.
(Справа) Интубация новорожденного после аспирации мекония и гипоксии. Перелом левой ключицы. Диагностика макросомии плода принципиально важна, поскольку позволяет снизить риск осложнений как для матери, так и для новорожденного.

в) Дифференциальная диагностика макросомии плода:

1. Синдром Беквита-Видемана:
• Опережающий рост плода на ранних сроках
• Сопровождается макросомией и врожденными пороками:
о Макроглоссия, омфалоцеле, увеличенные почки

2. Водянка плода (иммунная и неиммунная):
• Избыточное накопление жидкости:
о Отек подкожной жировой клетчатки по сравнению с жировой тканью более гипоэхогенный
о Плевральный и перикардиальный выпот, асцит

г) Клинические особенности:

1. Клиническая картина:
• Самые частые субъективные и объективные симптомы:
о Высота стояния дна матки больше ожидаемой для данного срока
о Сопутствующие заболевания, повышающие риск макросомии:
— СД (при контролируемой гликемии риск снижается)
— Ожирение матери
— Переношенная беременность (>42 нед.)
— Крупный плод в анамнезе

2. Демографические особенности:
• Эпидемиология:
о >4000 г: показатель заболеваемости во всем мире 9%
о >5000 г: показатель заболеваемости во всем мире 0,1%
о Доля больших для ГВ детей, чьи матери не страдают СД (США):
— При нормальном ИМТ матери: 7,7%
— При ожирении матери: 12,7%
о Доля больших для ГВ детей, чьи матери страдают СД (США):
— При нормальном ИМТ матери: 13,6%
— При ожирении матери: 22,3%

3. Естественное течение и прогноз:
• Осложнения для матери:
о Затяжные роды, клинически узкий таз
о Роды путем КС
о Разрывы мягких тканей половых путей
о Послеоперационное кровотечение
о Разрыв матки
• Осложнения для плода:
о Родовая травма:
— Дистоция плечиков в 10% случаев:
>50% при массе плода >4500 г и наложении акушерских щипцов
— Травма плечевого сплетения, паралич лицевого нерва
— Перелом ключицы, плечевой кости
— Асфиксия
о Неонатальная гипогликемия, гипокальциемия
• Высокий риск отсроченных заболеваний:
о Ожирение, метаболический синдром, сердечно-сосудистые заболевания

4. Лечение макросомии плода:
• Роды путем КС, если ПМП >5000 г у женщин без диабета и >4500 г у женщин с диабетом:
о Практический бюллетень ACOG #22, пересмотр от 2015 г.

д) Особенности диагностики:

2. Информация, отражаемая в заключении:
• Если при скрининговом УЗИ во II триместре выявлена увеличенная ОЖ, рекомендовано повторное исследование
• О предполагаемой макросомии плода необходимо проинформировать акушера-гинеколога, ведущего беременность

е) Список использованной литературы:
1. Black МН et al: The relative contribution of prepregnancy overweight and obesity, gestational weight gain, and IADPSG-defined gestational diabetes mellitus to fetal overgrowth. Diabetes Care. 36(1):56-62, 2013
2. Dennedy MC et al: Macrosomia: defining the problem worldwide. Lancet. 381(9865):435-6, 2013

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 24.11.2021

Источник

Роды крупным плодом (макросомия)

Общая информация

Краткое описание

– это когда плод, масса которого к концу внутриутробного периода составляет 4000 грамм и более [1].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, акушер-гинекологи, акушерки,

Категория пациентов: беременные женщины.

Шкала уровня доказательности:
Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
· имеющийся у беременной сахарный диабет 1 или 2 типа;
· наличие в анамнезе родов крупным плодом;
· чрезмерная прибавка в весе у беременной, особенно в III триместре (более 6 кг).

Физикальное обследование:
· измерение роста и веса беременной женщины;
· измерение высоты стояния дна матки и окружности живота.

Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови с определением уровня глюкозы крови

Инструментальные исследования:
— ультразвуковое исследование плода с определением предполагаемого веса плода.

Диагностический алгоритм: нет.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Физикальное обследование: смотрите амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования: смотрите амбулаторный уровень.

Инструментальные исследования:
· ультразвуковое исследование плода с определением предполагаемого веса плода;
· допплерометрия маточно-плацентарного кровотока;
· кардиотокограмма плода.

Диагностический алгоритм: нет.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· измерение высоты стояния дна матки и окружности живота;
· ультразвуковое исследование с определением предполагаемой массы плода;
· допплерометрия маточно-плацентарного кровотока;
· кардиотокограмма плода.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий: нет.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения:

Немедикаментозное лечение:
· сбалансированное питание с ограничением потребления углеводов.

Показания для консультации специалистов:
· консультация эндокринолога – при сахарном диабете любого типа.
· консультация диетолога – для коррекции рациона питания.

Профилактические мероприятия:
Профилактика макросомии плода проводится в случае, если у беременной наблюдаются ожирение, нарушение обменных процессов и сахарный диабет. В этих случаях назначается диета: сбалансированное питание, богатое витаминами и микроэлементами. Ежедневное употребление калорий должно находиться в пределах 2000–2200 ккал, при нарушенном обмене веществ – 1200 ккал. Прием пищи разделяют на 5–6 раз в день небольшими порциями.

Мониторинг состояния пациента: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· своевременное выявление макросомии.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Хирургическое вмешательство:

Плановое кесарево сечение показано (УД А [3,4,7]) при наличии крупного плода в сочетании с:
· тазовым предлежанием плода;
· узком тазе любой степени;
· пороками развития матки;
· беременностью, наступившей с применением вспомогательных репродуктивных технологий;
· тяжелой экстрагенитальной патологией в стадии декомпенсации.

Экстренное кесарево сечение в родах показано в случае:
· аномалии родовой деятельности;
· клинически узком тазе;
· асфиксии плода в родах.

Другие виды лечения – нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация эндокринолога – при любом типе сахарного диабета.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· период после операции кесарева сечения.

Индикаторы эффективности лечения
· отсутствие осложнений в родах и после родов у матери и плода.

Дальнейшее ведение
· своевременная контрацепция женщин фертильного возраста с сахарным диабетом;
· наблюдение у эндокринолога пациенток с сахарным диабетом.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации:
· с началом родовой деятельности у роженицы.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Патсаев Талгат Анапиевич – доктор медицинских наук «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии», заведующий операционным блоком
2) Рыжкова Светлана Николаевна – доктор медицинских наук, руководитель кафедры акушерства и гинекологии факультета последипломного и дополнительного образования РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени М. Оспанова», врач высшей категории.
3) Байтлеуова Кумыскуль Шымырбаевна – врач акушер-гинеколог, эксперт службы внутреннего аудита ГКП на ПХВ «Городская поликлиника №7» акимата г. Астаны.
4) Сармулдаева Шолпан Куанышбековна – кандидат медицинских наук, и.о. заведующей кафедрой акушерства и гинекологии Казахского медицинского университета непрерывного образования, врач акушер-гинеколог высшей категории.
5) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор, АО «Медицинский университет Астана», врач клинический фармаколог высшей категории.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Список рецензентов:
Миреева Алла Эвельевна – РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии интернатуры, врач высшей категории.

Источник

Макросомия плода что это

Одной из значимых медико-социальных проблем является беременность и роды при наличии крупного плода. Макросомия плода (МП) – состояние, при котором (в зависимости от используемого способа определения) вес ребенка составляет более 4000–4500 г, или отмечается превышение 90-го перцентиля по его размерам по перцентильной шкале, разработанной для конкретной популяции. Дети с массой тела более 4000 г чаще рождаются у многорожавших женщин, при наличии ожирения, сахарного диабета [2]. По данным I. Kahyaoglu и соавт. [24], высокие риски развития МП имеют женщины с преимущественно сидячим образом жизни и пониженной физической активностью в третьем триместре беременности. Проблема крупного плода заслуживает пристального внимания врачей разных специальностей – акушеров, неонатологов, невропатологов, так как беременность и роды при крупном плоде часто носят осложненный характер. Перинатальная заболеваемость и смертность при МП в 5–10 раз превышает таковую у детей, рождённых с нормальной массой тела [4].

Большинство авторов отмечают, что при МП осложнения начинают развиваться еще на этапе беременности. По данным ряда авторов [6, 8], среди осложнений гестационного периода у пациенток с МП достоверно чаще, чем в популяции, выявляются гестоз, анемия, ранний токсикоз; многоводие.

Роды при массе плода 4000 г и более часто протекают с осложнениями: наблюдается первичная и вторичная слабость родовой деятельности, несвоевременное излитие околоплодных вод; тазово-головная диспропорция плодового генеза встречается в 5 раз чаще, чем при нормальных размерах плода; достоверно чаще в потужном периоде формируется дистоция плечиков. Поэтому при диагностировании крупного плода увеличивается число плановых операций кесарева сечения, оперативных вагинальных родов [25]. При МП значительно возрастает риск синдрома аспирации околоплодных вод, родовой травмы у матери и ребенка, регистрируется более высокая частота асфиксии при рождении [1]. В последовом и раннем послеродовом периодах ввиду перерастяжения матки из-за крупного плода чаще возникают гипотонические кровотечения [27].

Z. Gyurkovits и соавт. [20], проанализировав перинатальные исходы, выявили высокую частоту кровоизлияния в надпочечник новорожденных с массой 4500 и более после естественных родов. Теми же авторами при МП отмечены высокие риски переломов ключицы, низкой оценки состояния новорожденных по шкале Апгар на 5 минуте, рождение в состоянии гипогликемии. Согласно данным С.И. Ёлгиной и соавт. [2], последствия перенесенного хронического страдания крупного плода в антенатальном периоде приводят к нарушению адаптационных процессов, снижению сопротивляемости к действию неблагоприятных факторов внешней среды, отклонениям в физическом, соматическом и нервно-психическом развитии в постнатальном периоде онтогенеза. Известно, что макросомия у девочек при рождении в пубертатном периоде проявляется опережением физического развития при относительной задержке полового развития; менструальная функция характеризуется гиперменструальным синдромом и нерегулярным менструальным циклом (15,7 %), высокой частотой дисменореи (52,8 %) и маточных кровотечений пубертатного периода (39,3 %); дисгормональными измененениями молочных желез (64 %) и синдром гиперандрогении (53,9 %); эхографическими признаками периферического типа поликистозных яичников и персистирующих ретенционных образований яичников.

Таким образом, актуальность своевременной диагностики МП, влияющей на выбор оптимальной тактики родоразрешения, не вызывает сомнений. Идеальной моделью профилактики возможных перинатальных осложнений является устранение причин возникновения МП. Однако до сих пор поиск окончательного ответа на вопрос об истинных причинах формирования МП далёк от своего завершения. Имеющиеся данные в современной литературе противоречивы.

Ведущими факторами риска МП являются сахарный диабет, ожирение; заболевания сердечно-сосудистой системы, позднее менархе, повторные роды, крупный плод в анамнезе, перенесенные аборты, перенашивание беременности, прибавка массы тела беременной более 20 кг, прием вазоактивных препаратов во II и III триместре беременности (пентоксифиллин, курантил) [9, 26]. Л.А. Черепнина [8] отметила, что антенатальными факторами риска развития МП являются прием гестагенов (дюфастон, утрожестан) в 1 триместре, вазоактивных препаратов (трентал, курантил, актовегин), витамина Е во 2–3 триместрах.

В последние годы большое внимание уделяется нарушениям углеводного и липидного обменов у матери, как основным причинам формирования МП [3, 5]. Одними из ключевых регуляторов углеводно-липидного метаболизма являются эндокринные факторы – адипокины (лептин, адипонектин, резистин), инсулин и компоненты оси грелина (грелин – гормон роста – инсулиноподобные факторы роста) [12]. Во время беременности происходят значительные изменения в этих метаболических процессах, влияющих на росто-весовые параметры плода, что обусловливает актуальность изучения данного вопроса. Беременность является уникальным состоянием, сопровождающимся физиологическим увеличением резистентности к инсулину. Это позволяет рассматривать даже физиологически протекающую беременность в качестве «диабетогенного состояния». При беременности развивается состояние относительного гиперинсулинизма с периферической инсулиновой резистентностью за счет увеличения концентрации контринсулярных гормонов, а также действия адипокинов жировой ткани. Известно, что эндокринная активность жировой ткани при беременности возрастает, что выражается в изменении концентраций адипокинов в материнской крови [10]. Именно адипокины рассматриваются в качестве недостающего звена в патогенезе нарушений углеводного и липидного обменов, которые, в свою очередь, приводят к развитию наиболее актуальных проблем современной медицины: кардиоваскулярных заболеваний, инсулинорезистентности, ожирения.

Термин «адипоцитокины» (adipo – жир, cyto – клетка, kinos – движение) некоторыми учеными оспаривается, поскольку цитокинами назван класс медиаторов межклекточного взаимодействия, принимающих участие в иммуновоспалительных реакциях. С этой точки зрения неуместно рассматривать резистин, лептин и адипонектин в качестве цитокинов, так как не доказано их иммуномодулирующее влияние. Поэтому коллизия заключается в том, что на сегодняшний день необходимы дальнейшие исследования в этой области для разграничения гормоноподобных субстанций и цитокинов. В связи с этим был предложен более широкий термин «adipose derived hormones» – адипопродуцируемые гормоны, хотя в настоящее время чаще всего применяют название «адипокины». Эра адипокинов началась с открытия в 1994 году лептина, когда были представлены данные о роли мутации гена лептина в развитии ожирения у мышей. Позднее были открыты и другие гормоноподобные вещества, продуцируемые адипоцитами.

Лептин (от гр. leptos – тонкий), так называемый гормон голода, был первым открытым адипокином. В 1994 году ученые Рокфеллеровского университета обнаружили у мышей с ожирением мутацию ob/ob-гена, контролировавшего экспрессию лептина. Исследователи полагают, что при ожирении возникает компенсаторная резистентность гипоталамуса к центральному действию лептина, что в последующем по механизму отрицательной обратной связи приводит к гиперлептинемии [29]. Результаты исследований влияния лептина на секрецию инсулина и инсулинорезистентность противоречивы. L.M. Berstein [16] выявил также прямую зависимость между уровнем лептина и степенью инсулинорезистентности с учетом изменений объема жировой ткани у женщин в постменопаузе. Они предположили, что лептин является связующим звеном между адипоцитами и β-клетками поджелудочной железы и стимулирует секрецию инсулина при снижении чувствительности к нему. В исследованиях как in vitro, так и in vivo было обнаружено, что лептин обладает свойствами фактора роста, а именно, стимулирует ангиогенез, пролиферацию гемопоэтических клеток и β-клеток поджелудочной железы. Кроме того, подавляя синтез нейропептида Y в гипоталамусе, лептин стимулирует секрецию гормона роста гипофизом. Существует гипотеза, что уровень лептина является сигнальным маркером, отражающим достаточное накопление жировой ткани, необходимое для начала полового созревания, которое обеспечит регулярность менструальных циклов и способность к репродукции [21].

В настоящее время установлено, что лептин стимулирует активацию симпатоадреналовой системы, а катехоламины, в свою очередь, подавляют продукцию лептина, однако при развитии метаболического синдрома эти взаимодействия нарушаются, и повышенный уровень лептина в сочетании с хронической гиперактивацией нейрогуморальных систем способствует возникновению артериальной гипертензии [13]. Лептин вместе с тем играет важную роль во время беременности, являясь митогенным фактором для клеток трофобласта [11]. Повышение концентрации лептина в группе беременных с гестозом можно рассматривать и как компонент патогенеза преэклампсии и, с другой стороны, как адаптивный механизм, направленный на компенсацию формирующихся нарушений в системе: мать – плацента – плод [11]. G. Angelidis и соавт. показали важную роль лептина и грелина в регуляции полового созревания, фертильности и имплантации плодного яйца в эндометрий. В то же самое время остаётся не изученным вопрос о роли лептина при МП [14].

Во время беременности плацента является дополнительным источником образования таких адипокинов, как лептин и резистин, что подтверждает их потенциальную роль в поддержании беременности [11]. На современном этапе биологические и патофизиологические эффекты резистина в организме человека до конца не изучены, и данная проблематика остается темой научных дискуссий.

Адипонектин обладает также антиатерогенными свойствами. Он угнетает адгезию моноцитов, снижает их фагоцитарную активность и уменьшает накопление измененных липопротеинов в стенке сосудов. Кроме того, адипонектин уменьшает повреждение эндотелия сосудов и стимулирует выработку оксида азота. Исходя из этих данных, становится очевидным, что гипоадипонектинемия является фактором риска нарушений сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, что приводит к усилению процессов тромбообразования. Влияние адипонектина на риск сердечно-сосудистых заболеваний требует дальнейшего изучения.

Грелин повышает уровень соматотропного гормона. Этот пептид играет важную роль в регуляции голода и энергетического метаболизма, стимулируя прием пищи и провоцируя развитие ожирения. Его уровень увеличивается при голодании, снижении массы тела, калорийности пищи и при гипогликемии. Повышение уровня грелина в плазме крови после снижения веса, вызванного диетой, согласуется с гипотезой, что грелин играет роль в долгосрочной регуляции массы тела. Уровень грелина снижен у лиц с ожирением, сахарного диабета 2-го типа и артериальной гипертензией.

H. Kahveci и соавт. [23] выявили положительную корреляция между уровнями инсулина, лептина, грелина с гестационным возрастом и антропометрическими величинами плодов, рожденных преждевременно (на 24–37 неделях беременности), что еще раз доказывает важную роль грелина и лептина для роста и развития детей на антенатальном этапе. Однако недостаточно данных о влиянии концентраций лептина и грелина на формирование МП.

Таким образом, вышеизложенное позволяет считать, что МП является одной из актуальных проблем современного акушерства, обусловленной высоким процентом осложненного течения беременности и родов, приводящих к серьезным медицинским, социальным и экономическим последствиям. Идеальной моделью профилактики формирования МП является устранение причин ее возникновения. В настоящее время отсутствует однозначное понимание причин и процессов, приводящих к МП. Тем не менее появились работы, в которых основными причинами формирования МП плода являются нарушения углеводного и липидного обменов у матери. Расширение представлений о патогенезе МП с помощью уточнения роли грелина и лептина в обменных процессах позволит сформулировать научно обоснованное заключение о возможностях и путях оптимизации перинатальных исходов при МП.

Источник