Маркеры на преэклампсию что показывает
Преэклампсия
патология, которая встречается только во время беременности.
Она развивается достаточно часто – у 5-8 из 100 беременных.
Ее симптомы возникают после 20 недель, хотя предшествующие им патологические изменения начинаются намного раньше. Это опасное осложнение, оно может приводить к серьезным расстройствам у будущей мамы и ребенка, представляет угрозу не только для здоровья, но и для жизни. Всё, что может сделать врач, когда симптомы уже появились – назначить лечение для облегчения симптомов.
Причины преэклампсии активно изучаются, а единственный способ справиться с ней – роды.
ЛЮБАЯ ЖЕНЩИНА. ЛЮБОЙ ВОЗРАСТ. ЛЮБАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ.
В настоящее время существуют скрининговые исследования для раннего выявления риска преэклампсии, эффективные меры профилактики. Вы можете пройти полное обследование в нашей специализированной лаборатории ЦИР.
1 ТРИМЕСТР БЕРЕМЕННОСТИ –
ВРЕМЯ СДЕЛАТЬ СКРИНИНГ ПРЕЭКЛАМПСИИ.
Своевременное выявление и лечение помогает до 90% беременных.
Пройдите скрининг сейчас:
Почему развивается преэклампсия у беременных?
Плацента работает как эндокринный орган: она выделяет в кровь некоторые биологически активные вещества, которые нужны для нормального протекания беременности, развития плода. Если этих веществ вырабатывается слишком много, они поступают в кровоток будущей матери и вызывают в ее организме нарушения.
Например, одно из таких веществ – растворимая fms-подобная тирозинкиназа (sFlt-1). Поступая в материнский кровоток, она повышает свертываемость крови, способствует сужению сосудов, повреждает их стенку и усиливает проницаемость. В ходе научных исследований доказано, что повышенный уровень sFlt-1 играет важную роль в развитии преэклампсии.
Существуют и другие теории. Считается, что развитию преэклампсии способствуют: системное воспаление, нарушения работы иммунитета, неспособность сердечно-сосудистой системы женщины адаптироваться к беременности, гестационный диабет, нехватка некоторых питательных веществ, витаминов, минералов.
Чаще всего преэклампсия развивается во время первой беременности
у женщин младше 20 и старше 40 лет.
Известны некоторые факторы риска:
Патологические изменения начинаются еще на ранних сроках беременности, но симптомы и осложнения развиваются к её концу (после 20 недели). Когда возникают выраженные проявления, сделать уже практически ничего нельзя. Но в настоящее время существуют исследования, которые помогают выявить риск преэклампсии на ранних сроках и своевременно принять некоторые меры. Поэтому так важно проходить скрининг.
Преэклампсия и эклампсия
По данным Минздрава России, преэклампсия и другие осложнения беременности, связанные с повышенным артериальным давлением, занимают четвертое место среди причин материнской смертности в течение последних десяти лет. Преэклампсия – одна из самых распространенных причин преждевременных родов, задержки развития плода, антенатальной гибели плода. Она часто становится показанием к кесареву сечению. Возможные осложнения преэклампсии: отслойка плаценты и мертворождение, инсульт, сердечная недостаточность, отек легких, обратимая слепота, кровотечение в печени, HELLP-синдром, острая почечная недостаточность. Когда уже возникли тяжелые симптомы, единственный способ спасти маму и ребенка – как можно раньше провести оперативное родоразрешение. Но проявления могут сохраняться еще в течение 1–6 недель после того, как ребенок появился на свет.
Даже после родов преэклампсия приводит к серьезным последствиям для здоровья мамы и ребенка. У женщины повышается риск ожирения, артериальной гипертонии, сахарного диабета, ишемической болезни сердца, инсульта. У ребенка повышается риск гормональных, сердечно-сосудистых расстройств, заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ.
Опасное осложнение преэклампсии – эклампсия. Это состояние проявляется в виде судорожных припадков, причем, оно может возникать, даже если симптомы преэклампсии выражены слабо или совсем отсутствуют.
Сложно сказать, у кого именно разовьется преэклампсия. Если женщина совершенно здоровая, и у нее нет факторов риска, это еще ни о чем не говорит. Преэклампсия может развиваться у любой женщины во время любой беременности.
Диагностика и оценка риска развития преэклампсии (sFlt-1/PlGF)
Расчет соотношения концентраций растворимой фмс-подобной тирозинкиназы-1 (sFlt-1) и плацентарного фактора роста (PlGF), которое используется для оценки риска развития и степени тяжести преэклампсии.
Растворимая фмс-подобная тирозинкиназа-1 / Плацентарный фактор роста.
Solublefms-like tyrosinekinase-1 / Placental Growth Factor.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Диагноз «преэклампсия» чаще всего ставится на основании достаточно неспецифических симптомов и признаков, главным образом – гипертензии и протеинурии. Следует, однако, отметить, что анализы на белок в моче могут быть неточными, и что осложнения преэклампсии часто возникают до того, как протеинурия становится выраженной. Кроме того, клиническая картина преэклампсии может значительно варьировать от мягкой поздней формы до тяжелой и быстро прогрессирующей ранней преэклампсии, требующей немедленного родоразрешения. Эти особенности свидетельствуют о том, что «классическое» определение преэклампсии (гипертензия более 140/90 мм рт. ст. и протеинурия 0,3 г в суточной моче) не достаточно для того, чтобы полностью охватить все компоненты этого синдрома. Учитывая это, последние рекомендации допускают диагностику преэклампсии на основании гипертензии и признаков нарушения функции органов беременной женщины, а не протеинурии. Также большое внимание уделяется новым методам диагностики и оценки риска преэклапсии. Одним из таких методов является соотношение sFlt-1/PlGF.
sFlt-1/PlGF – это соотношение концентраций в крови двух белков: растворимой fms-подобной тирозинкиназы-1 (sFlt) и плацентарного фактора роста (PlGF). Оба белка вырабатываются плацентой. PlGF обладает ангиогенными свойствами. Считается, что он необходим для нормального развития сосудистой системы плаценты. В норме концентрация PlGF постепенно возрастает к 30 неделе беременности. sFlt обладает антиангиогенными свойствами. Считается, что он связывает и нейтрализует PlGF и другие ангиогенные факторы. При нормально протекающей беременности уровень sFlt-1 остается стабильно низким вплоть до 33-36 недели беременности, после чего он незначительно возрастает вплоть до родов. При преэклампсии наблюдают обратные изменения: снижение концентрации PlGF и увеличение концентрации sFlt-1. Вероятно, изменение соотношения sFlt-1/PlGF является одной из причин развития преэклампсии. С практической точки зрения, это соотношение исследуют для оценки риска развития и степени тяжести этого заболевания.
Применение соотношения sFlt-1/PlGF у женщин с симптомами и признаками, подозрительными на преэклампсию:
В эту группу пациентов относятся женщины, у которых преэклампсия подозревается на основании таких признаков, как нарушение зрения, снижение количества тромбоцитов и других, но отсутствуют классические критерии заболевания «гипертензии плюс протеинурия».
Такие женщины должны быть госпитализированы и находиться под очень тщательным наблюдением. Очень высокое значение соотношения sFlt-1/PlGF>655 (при ранней форме) или >201(при поздней форме) ассоциировано с необходимостью родоразрешить в течение следующих 48 часов.
Повторное исследование соотношенияsFlt-1/PlGF через 2-4 дня может помочь оценить степень риска развития преэклампсии. У женщин с относительно стабильным результатом при повторном анализе вероятность быстрого ухудшения состояния пациентки маленькая. В этом случае, тест может быть повторен еще раз через 2 недели. С другой стороны, если при повторном анализе соотношениеsFlt-1/PlGF нарастает, это указывает на прогрессирование состояния.
Применение соотношения sFlt-1/PlGF у бессимптомных женщин из группы высокого риска развития преэклампсии:
В эту группу относятся женщины с факторами риска преэклампсии (ожирение, осложненный по преэклампсии семейный и личный анамнез, антифисфолипидный синдром, инсулинзависимый сахарный диабет, многоплодная беременность, отсутствие родов в анамнезе, артериальная гипертензия до беременности, болезнь почек до беременности) и женщины с нарушениями маточно-плацентарного кровотока по данным допплеровского исследования.
Исследование проводят на 24-26 неделе беременности. У пациенток с нормальным результатом соотношения sFlt-1/PlGF диагноз «преэклампсия» исключен, по крайней мере в течение 1 недели, но не на протяжении всей беременности. В этой группе может быть показано повторное исследование. Напротив, у пациенток с высоким значением sFlt-1/PlGF подозревается преэклампсия, и они должны быть направлены под более тщательное наблюдение.
Применение соотношения sFlt-1/PlGF у женщин подтвержденным диагнозом преэклампсии:
У женщин с подтвержденным диагнозом преэклампсии (гипертензии и протеинурия) соотношение sFlt-1/PlGF не добавляет никакой новой диагностической информации, но может быть использовано для оценки прогноза: более высокое значение sFlt-1/PlGF говорят о тяжелой степени заболевания.
Необходимо помнить следующие ограничения применения соотношения sFlt-1/PlGF:
Результаты анализа интерпретируют с учетом всех значимых анамнестических, клинических, других лабораторных и инструментальных данных.
Для чего используется анализ?
Когда назначается анализ?
Что означают результаты?
Референсные значения: менее 38.
Соотношение sFlt-1/PlGF:
Риск преэклампсии
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Акушер-гинеколог, врач общей практики.
Литература
Подписка на новости
Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed
Циркулирующие прогностические биомаркеры преэклампсии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Патофизиология преэклампсии остается малоизученной. Тем не менее известно, что продуцируемые плацентой в результате окислительного стресса и вызывающие чрезмерный системный воспалительный ответ факторы [1] приводят к дисфункции эндотелия женщины, оказывая влияние на клинические особенности преэклампсии [9]. Неправильная плацентация с аномальным вторжением цитотрофобласта и неполным ремоделированием спиральных артерий, снабжающих плаценту, предположительно вызывает изменения циркуляции и последующий окислительный стресс в плаценте, а также связанный с ним выброс факторов эндотелиальной дисфункции в систему кровообращения [9, 10]. По результатам изучения патогенеза преэклампсии были выявлены новые биомаркеры (вещества, используемые в качестве индикаторов биологического состояния; данное понятие применяется для характеристики маркеров, пригодных для прогнозирования биологического состояния, например преэклампсии [11]) для раннего обнаружения и предотвращения данной патологии. Усилия ученых сосредоточены на выявлении плацентарных белков (РР), коррелирующих с патофизиологическими изменениями, наблюдаемыми при раннем дефективном вторжении трофобластов [4].
Что касается преэклампсии, то принадлежность к негроидной расе является таким же значительным фактором, если даже не большим, чем возраст первородящей или присутствие болезни в семейном анамнезе. Материнские и отцовские генотипы вносят значимый вклад в развитие преэклампсии [3]. Удивительно, но курение уменьшает риск возникновения преэклампсии на 50% в зависимости от дозы, если продолжать его в течение всей беременности. Точный механизм этого не известен, но есть доказательства, что табачный дым может влиять на кровеносные сосуды и эндотелиальную функцию, снижая проявления преэклампсии. Тем не менее ученые не выступают в поддержку курения других его вредоносных влияний на мать и плод [12].
В настоящее время абсолютно эффективного метода лечения или профилактики преэклампсии нет. Роды и последующее удаление плаценты — своеобразное «лечение», часто с рождением недоношенного ребенка. Поэтому конечная цель изучения биомаркеров преэклампсии — пополнение знаний о патофизиологии данного состояния для определения новых терапевтических мишеней и, соответственно, улучшения состояния здоровья матери и плода. Важно, чтобы в распоряжении врача было несколько биомаркеров, способных помочь в принятии решения о безопасности продления беременности при раннем начале развития преэклампсии с целью уменьшения осложнений, связанных с недоношенностью. В глобальной перспективе тест должен быть предпочтительно простым и быстрым для выполнения, дешевым и по возможности неинвазивным. Он должен обладать 100% чувствительностью и 100% специфичностью [13]. В настоящее время такого теста не существует. Низкая чувствительность теста будет иметь более серьезные последствия, чем низкая специфичность, поскольку печальных последствий от ложноотрицательных результатов гораздо больше, чем от ложноположительных в связи с потенциальной высокой смертностью и заболеваемостью матери и ребенка, связанных с преэклампсией.
В последние десятилетия было выявлено, что дисбаланс проангиогенных и антиангиогенных факторов, вовлеченных в процесс формирования плаценты и имплантации, вызывает эндотелиальную дисфункцию во время беременности. Эти факторы могут оказаться хорошими кандидатами на право быть биомаркерами преэклампсии. Проангиогенные факторы включают сосудистые эндотелиальный фактор роста (VEGF) и фактор роста плаценты (PIGF), антиангиогенные представлены растворимым рецептором тирозинкиназы 1 (sFlt1) и эндоглином (sEng). Еще до развития клинических проявлений преэклампсии отмечаются значительные изменения уровней PIGF, sFlt1 и sEng [3, 14–16].
Ассоциированный с беременностью
Ассоциированный с беременностью () — высокогликозилированный белок, который вырабатывается в большом количестве в развивающемся трофобласте. модулирует активность инсулиноподобных факторов роста путем расщепления белков, связывающих такие факторы. Предполагается, что играет важную роль в имплантации, а в повседневной практике используется в качестве биомаркера синдрома Дауна. Повышение уровня в материнской сыворотке при клинической преэклампсии было установлено исследователями еще 40 лет назад, а более поздние исследования выявили данный показатель в III триместре ( нед.) — еще до развития преэклампсии [1]. Кроме того, может быть маркером задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР) [17]. В сочетании с допплеровским индексом резистентности маточных артерий он повышает уровень прогнозирования преэклампсии [18], но чувствительность этого теста остается слишком низкой, чтобы быть полезной в качестве скринингового биомаркера преэклампсии.
Ингибин, А и активин A
Ингибин, А и активин, А являются гликопротеидными гормонами из β-группы трансформирующих факторов роста. Плацента — это основной источник данных циркулирующих белков, их концентрация увеличивается в III триместре при неосложненных беременностях. Часто встречается одновременное увеличение концентрации активина, А и ингибина, А, возможно, того, что активин, А стимулирует секрецию хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), в то время как ХГЧ, в свою очередь, стимулирует продукцию ингибина, А [1]. По сравнению с группой с нормальным АД у женщин с преэклампсией повышается концентрация ингибина, А и/или активина, А в материнской сыворотке [19–22].
Чем выше показатели α-фетопротеина, ХГЧ и ингибина, тем больше вероятность развития преэклампсии, причем раннего начала заболевания. Данные методы обследования могут способствовать выявлению пациенток с более высоким риском неблагоприятных исходов, требующих тщательного мониторирования. Одним из возможных объяснений полученных данных может быть то убеждение, что раннее и позднее начало преэклампсии могут быть разными, отличающимися заболеваниями со сложным взаимодействием между плацентарными факторами, материнским организмом и беременностью как сосудистой и иммунологической адаптацией, приводящей к различным синдромам. Это подтверждается растущим числом литературных данных [4].
— это еще один маркер, прогнозирующий развитие не только преэклампсии, но и ЗВУР. является членом семейства галектинов, представляет собой димерный белок, в большом количестве секретируемый в плаценте. Роль его неясна, но было высказано предположение, что может быть вовлечен в процесс имплантации плаценты и ремоделирования материнских сосудов [23]. У пациенток с преэклампсией после родов в плаценте отмечено снижение выброса цитоплазматического белка трофобласта по сравнению с женщинами с неосложненной беременностью [24]. Однако в сыворотке крови пациенток при развитии преэклампсии концентрация увеличивается, несмотря на уменьшение его экскреции плацентой. Возможно, сброс в материнскую кровь происходит расширенной синцитиотрофобластической мембраны [24].
Наличие низкой концентрации в материнской сыворотке в I триместре позволяет прогнозировать преэклампсию [25] у женщин как с умеренным и низким уровнем риска [26], так и с высоким риском [27]. В целом низкий уровень в I триместре может быть прогностическим маркером раннего начала и тяжелого течения преэклампсии [27]. Как правило, при оценке тяжести преэклампсии применяется с другими маркерами. Из них и допплерометрия маточных артерий кажутся одними из самых многообещающих в отношении прогнозирования.
Ангиогенные факторы
Ангиогенный белок sFlt1, также называемый « фактора роста эндотелия сосудов» (), был предложен в 2003 г. в качестве возможного повреждающего эндотелий фактора при преэклампсии [1]. Повышение уровня sFlt1 во II триместре прогнозирует развитие преэклампсии [29, 30], он является лучшим предиктором ранней преэклампсии. Низкая концентрация sFlt1 в I триместре, прогнозирующая раннее начало преэклампсии, была подтверждена в исследованиях [31] и O. Erez [32] с учетом индекса массы тела (ИМТ), возраста и отсутствия родов в анамнезе.
Повышенный уровень sEng обнаруживается примерно за 2–3 мес. до появления клинических признаков преэклампсии [14]. Тем не менее не доказано, что в I триместре sEng способен прогнозировать преэклампсию [32].
Обнаружено, что у женщин с преэклампсией выявляется больше последовательных изменений уровней sFlt1 и sEng в I и II триместрах, несмотря на одинаковые уровни вначале [15]. Эти результаты были подтверждены длительными исследованиями, включавшими более 1600 пациенток, в которых было выявлено, что хотя индивидуальные уровни sEng, PIGF и sFlt1 не прогнозируют преэклампсию достаточно точно, соотношение PIGF/sEng обладает 100% чувствительностью, а специфичность варьирует от 98 до 99% [31].
еt al. показали, что уровни sFlt1 повысились за 5–6 нед. до клинических проявлений преэклампсии, с другой стороны, уровни sEng выросли за 2–3 мес. [14]. Интересно отметить, что повышение уровня sEng связано либо с тяжелой формой преэклампсии, либо с эклампсией [33]. Уровни PIGF и sFlt1 одновременно изменяются при преэклампсии, и поэтому соотношение sFlt1/PIGF считается лучшим прогностическим фактором развития преэклампсии, чем другие факторы [34].
В большинстве исследований было показано, что наличие низкой концентрации PIGF во II триместре позволяет прогнозировать позднее развитие преэклампсии [35–37], но в других работах эта связь не была подтверждена [38].
Измерение концентрации PIGF в моче как скринингового маркера для определения группы риска, возможно, будет еще одним показателем, поскольку его уровень снижается во II триместре беременности у женщин с поздним развитием преэклампсии [39].
Эмбриональные эритробласты и ДНК в материнской крови
Еще до развития клинических проявлений преэклампсии выявляется увеличение количества фетальных эритробластов в материнской крови [1]. В 1999 г. et al. отмечено повышение уровня фетальной ДНК в материнской крови при преэклампсии [40]. Позже было предложено использование фетальной ДНК вне хромосомы Y для оценки риска развития преэклампсии у женщин, имеющих плод женского пола [1]. Неудобство метода заключается в его сложности и высокой стоимости.
Подоциты
Отмечается растущий интерес к использованию подоцитов как возможных прогностических маркеров преэклампсии. Когда одну аллель VEGF удаляли в подоцитах у мышей, в почках развивались патологические процессы, характерные для преэклампсии [3]. et al., продолжив изучение на людях, продемонстрировали, что при биопсии почек у пациенток с преэклампсией экспрессия специфического для подоцитов белка снижена [41]. Кроме того, они могут быть выделены в моче у таких пациенток [42]. Описано наличие подоцитурии у 15 женщин с преэклампсией или (гемолиз, повышение уровня ферментов печени, тромбоцитопения) и 16 пациенток контрольной группы. Авторы культивировали подоциты в моче, определяя их с использованием подоцина, нефрина, подокалексина и синаптоподина как белков. Чувствительность и специфичность клеток достигали 100%, а вот чувствительность и специфичность других белков были низкими [42]. Впоследствии К. Aita et al. обнаружили подоцитурию у пациенток с преэклампсией на нед. беременности и на день после родов, но не на мес. после родов. По мнению авторов, этот срок предполагает полное восстановление почек после повреждений, вызванных преэклампсией. Интересно отметить, что даже у 9 из 45 нормотензивных женщин на день после родов выявлена подоцитурия, что означает либо то, что она не является специфической для преэклампсии, либо то, что она может определяться и у здоровых женщин [43, 44]. Несмотря на первоначальный энтузиазм по поводу использования подоцитов как возможных прогностических маркеров, этот метод остается слабым диагностическим критерием, учитывая трудную изоляцию, частую контаминацию точного определения верного подоцита.
Существует нехватка метаанализов оценки прогнозирующих биомаркеров преэклампсии, исследования отдельных биомаркеров сложно сравнивать, гестационный возраст на момент проведения проб и другие параметры часто меняются. Несколько авторов показали, что комбинация маркеров повышает точность тестов в прогнозировании преэклампсии. Например, сочетание найденной патологии маточных артерий при допплеровском исследовании и изменений циркулирующих ангиогенных факторов во II триместре показали лучшую прогностическую ценность в отношении преэклампсии, чем отдельный допплеровский тест или только ангиогенные факторы [45, 46].
F. Crispi et al. предложили тесты с 90% чувствительностью и 95% специфичностью для идентификации раннего начала преэклампсии или синдрома ЗВУР путем объединения исследования во II триместре уровня PIGF в сыворотке и среднего пульсационного индекса маточной артерии. В то же время чувствительность этого теста в отношении позднего начала преэклампсии или ЗВУР была очень низкой (ниже 11%) [47]. Исследование во II триместре уровней sFlt1 и PIGF и нарушения маточной перфузии при допплеровской велосиметрии повысило точность прогнозирования преэклампсии [46]. B подгруппе беременных с патологическими показателями при допплеровском исследовании артерий матки во II триместре (23 нед.) уровень sFlt1 был повышенным. Уровень PIGF у женщин с развивающейся преэклампсией или ЗВУР (без АГ) был ниже, чем у женщин с неосложненной беременностью. Данные показатели были особенно выраженными у женщин с показаниями к родоразрешению до 34 нед. [46]. Есть мнение, что определение уровней sFlt1 и sEng во II триместре может предсказать раннее начало преэклампсии у женщин с аномальными результатами допплерометрии маточных артерий со 100% чувствительностью и 93% специфичностью [48]. R. Akolekar et al. выявили, что определение уровня PIGF в сыворотке у женщин на нед. беременности и пульсационного индекса маточных артерий дает уровень прогнозирования преэклампсии в 90% (с ложноположительным результатом 10%) [49].
Скрининговое исследование плацент было использовано в качестве средства для поиска новых биомаркеров преэклампсии. За начальным скринингом экспрессии плацентарных генов проводилось исследование концентрации белка в крови матери для выявления дизрегуляции генов [50]. Новые технологии, которые могут помочь в поиске новых скрининговых биомаркеров, включают безгелевые протеомиксы с методом для определения глобальных изменений концентрации белка в плазме [51]. Кроме того, другие исследования обнаружили, что ранняя и поздняя преэклампсия возникают при наличии различных гемодинамических состояний. Поздняя преэклампсия наблюдается чаще у пациенток с высоким ИМТ, высоким сердечным выбросом и низким общим сосудистым сопротивлением. При ранних формах имеются меньший ИМТ, повышенное сосудистое сопротивление маточной артерии [52].
Многообещающим исследованием с целью прогнозирования преэклампсии может быть определение биомаркеров в моче. Однако молекулы sFlt1 слишком большие (
100 kDа), чтобы быть отфильтрованными в моче при отсутствии повреждений почек, в то время как более мелкие молекулы PIGF и VEGF (30 и 45 kDа) могут пройти барьер клубочковой фильтрации [39]. Поскольку VEGF выделяется локально, он не будет, скорее всего, отражать циркулирующий ангиогенный статус. Несколько исследований показали более низкие концентрации PIGF в моче женщин с установленной преэклампсией, а также низкие концентрации PIGF во II триместре как предвестники преэклампсии [39, 53, 54].
Популяция пациенток, у которых выполняется забор образцов для биологического тестирования маркеров, имеет решающее значение для интерпретации результатов. Несколько биобанков были использованы или планируется использовать для изучения биомаркеров прогнозирования преэклампсии. Большую роль играют также правильный забор и условия хранения биологических образцов.
В заключение следует сказать, что маркеры, определяемые в сыворотке материнской крови, сильнее всего связаны с ранними и более тяжелыми вариантами преэклампсии. В то же время они не имеют достаточной чувствительности или специфичности, чтобы самостоятельно быть клинически полезными.
Профилактических мер для предупреждения преэклампсии не хватает, хотя есть некоторые данные, что использование таких препаратов, как ацетилсалициловая кислота или низкомолекулярный гепарин может помочь снизить вероятность развития данной патологии. Например, использование низких доз ацетилсалициловой кислоты у женщин с высоким ХГЧ и аномальными показателями при допплеровском исследовании маточных артерий позволило увеличить вес младенца при рождении и снизить заболеваемость гестационной АГ [55].
Тем не менее есть надежда, что с помощью более глубокого изучения природы ранней и поздней преэклампсии возможно создание лучших прогностических моделей, которые касаются различных проявлений этого болезненного состояния, и выявление женщин с высоким риском для проспективного клинического испытания и одновременной разработки лучших профилактических стратегий. В настоящее время, несмотря на сотни изученных маркеров, ни один из них не соответствует определению ВОЗ по отбору биомаркеров, которые либо прогнозируют, либо диагностируют преэклампсию. За основу берутся традиционные факторы риска, согласующиеся с клиническими параметрами и лабораторными и ультразвуковыми исследованиями. До сих пор не разработана и эффективная терапия, хотя контрольные исследования эффективного и в конечном счете пролонгирующего беременность удаления sFlt1 экстракорпоральным аферезом у пациенток с тяжелой формой преэклампсии представляются весьма перспективными [56].
Применение новых технологий, разработанных для открытия биомаркеров, зачастую ограничено их высокой стоимостью. Из этого следует, что предстоит еще многое сделать, чтобы снизить частоту развития и тяжесть преэклампсии [3].
Только для зарегистрированных пользователей