Миксоспоридиоз чем опасен для человека

Миксоспоридии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Миксоспоридии – характерные для рыб паразиты. Они не всегда приносят вред своим хозяевам, однако их присутствие в больших количествах может спровоцировать у рыб развитие серьезных болезней.

Для человеческого организма миксоспоридии не представляют опасности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Тип миксоспоридии

Миксоспоридии имеют множество разновидностей, которые поражают рыб в зависимости от их вида. Рыбы заражаются простейшими, проглатывая их цисты.

Наиболее подвержены заражению рыбы семейства камбаловых, далее по списку миксоспоридии обнаруживаются реже:

Некоторые разновидности миксоспоридии обнаруживаются в хрящах, другие – в наружном покрове или в слое соединительной ткани. Можно наблюдать паразитов в мышечной ткани рыб: они имеют вид небольших цист. В замороженной рыбе споры могут сохраняться жизнеспособными в течение многих месяцев, при этом их численность остается неизменной. После гибели рыбы-хозяина зараженная мускулатура проходит стадию гистолиза, после чего размягчается, становится желеобразной, в результате чего приобретает вид вязкой однородной субстанции. Стало быть, качественные показатели такой рыбы постоянно ухудшаются.

Жизненный цикл миксоспоридии

Как происходит цикл развития миксоспоридии? Каким образом паразит оказывается в организме рыбы?

Миксоспоридии распространяются спорами, которые и являются основным звеном, представляющим жизненный цикл миксоспоридии.

Образование спор происходит в эндоплазме паразитов. В зависимости от размера плазмодий, в них может формироваться от двух до нескольких тысяч спор.

Строение миксоспоридии очень сложное и вместе с тем весьма своеобразное. Внешне спора покрыта двухстворчатой плотной оболочкой. Створки имеют видимое соединение – шов. На этом участке створки прикасаются друг к другу, напоминая две часовых линзы, сомкнутые по краям. Створки могут иметь различную форму, к тому же, во многих случаях у них есть отростки различной конфигурации и длины.

В середине створок на задней поверхности споры находится небольшой амебоподобный зародыш, который, как правило, имеет два ядра. В передней части (либо по границе шва) размещены пара (или 2 пары) стрекательных капсул. Такая капсула представлена своеобразным пузырьком с жидким содержимым, покрытым собственным слоем оболочки. Внутри находится спиралевидно завернутая продолговатая тонкая нитка. Её длина во много раз может превосходить общую длину споры. Такая нитка имеет большое значение при поражении рыбы миксоспоридией.

Цикл развития споры имеет много сложностей. В образовании каждой структуры участвуют шесть ядер, из которых 2 формируют амёбоиды, ещё 2 формируют створки, и 2 оставшихся содействуют формированию стрекательных пузырьков.

Созревшие споры могут попасть в водное пространство различными способами:

Некоторые типы миксоспоридии освобождают споры только после гибели хозяина, например, паразиты, которые обитают в хрящах и нервных волокнах.

В случае, когда спору рыба проглатывает, то благодаря пищеварительным ферментам стрекательные нитки высвобождаются и проникают в кишечную стенку. Там происходит закрепление споры в организме хозяина, после чего створки открываются по границе шва, амебоподобный зародыш покидает спору и беспрепятственно проникает в ткани. В дальнейшем из ткани в ткань зародыш достигает того органа, который более всего подходит для данного типа миксоспоридии.

Описанный жизненный цикл миксоспоридии очень своеобразен и не повторяет циклы развития других споровиков. Строение структур также весьма характерное.

Источник

Микроспория

Микроспория – это микотическое заболевание кожи, волос и ногтевых пластин. Возбудителем микроспории является кератинофильный плесневый грибок рода Microsporum, который паразитирует в ороговевших субстратах. На сто тысяч человек приходятся около 50-70 случаев болезни. Микроспория имеет сезонный характер. Ее инкубационный период составляет 4-6 недель и заканчивается появлением на коже красного и отечного пятна. В дальнейшем появляются новые элементы, имеющие типичную форму колец. Установить диагноз микроспории помогает дерматоскопическое и люминесцентное исследование, выявление нитей мицелия в соскобе с гладкой кожи. Лечение сводится к местному и общему применению антимикотических препаратов.

Общие сведения

Микроспория – это микотическое заболевание кожи, волос и ногтевых пластин. Возбудителем микроспории является кератинофильный плесневый грибок рода Microsporum, который паразитирует в ороговевших субстратах. На сто тысяч человек приходятся около 50-70 случаев болезни. Микроспория носит сезонный характер, и большинство случаев заболевания приходится на конец лета и начало осени, это связано с выведением потомства у кошек и других животных.

Источник и пути заражения микроспорией

Поскольку возбудитель микроспории широко распространен в природе, то инфицирование возможно повсеместно, но в регионах с жарким и влажным климатом микроспорию диагностируют чаще. Передается инфекция контактным путем или же через предметы, обсемененные спорами грибка. Дети в возрасте 5-10 лет чаще болеют микроспорией, при этом среди мальчиков заболеваемость в пять раз выше, чем среди девочек. Взрослые редко болеют микроспорией, в случае же заражения болезнь практически всегда самоизлечивается благодаря наличию органических кислот в волосе, которые подавляют рост мицелия.

Входными воротами для возбудителя микроспории являются микротравмы кожи; сухость, наличие потертостей и омозолелостей тоже повышают вероятность инфицирования, так как здоровая кожа без повреждений не доступна для инокуляции грибка. Вирулентность микроспории низкая, а потому при своевременном мытье рук даже обсемененных спорами, заболевание не наступает. Частые контакты с землей, дикими животными, потливость рук и нарушения химического состава секрета потовых и сальных желез повышают вероятность возникновения микроспории. В почве споры возбудителя микроспории сохраняются от одного до трех месяцев.

При внедрении гриб начинает размножаться и поражает волосяной фолликул, после чего инфекция распространяется на весь волос, что приводит к разрушению кутикулы волоса, между чешуйками которой и скапливаются споры гриба. В результате мицелий микроспории полностью окружает волос, плотно заполняет луковицу и формирует вокруг волоса чехол.

Симптоматика микроспории

Микроспория, вызванная антропофильным типом грибка, имеет инкубационный период от 4-х до 6-ти недель, после чего на гладкой коже появляется отечное красное пятно, возвышающееся над поверхностью, оно имеет четкие очертания и постепенно увеличивается в размере. Далее очаги поражения выглядят как ярко выраженные кольца, которые состоят из узелков, пузырьков и корочек. Кольца обычно вписаны одно в другое или пересекаются, иногда имеют тенденцию к слиянию. Диаметр колец при микроспории колеблется от 0,5 до 3 см, а их количество редко достигает пяти.

У детей и молодых женщин при микроспории возможна ярко выраженная воспалительная реакция и небольшое шелушение очагов поражения. У пациентов, которые склонны к атопическим дерматитам, микроспорию не удается своевременно диагностировать, так как грибок нередко маскируется под проявления дерматита, а терапия гормональными препаратами лишь усиливает симптоматику и провоцирует дальнейшее распространение микроспории.

Микроспория волосистой части головы встречается у детей в возрасте от 5 до 12 лет, и к моменту полового созревания бесследно проходит. Это феномен связан с изменением химического состава кожного сала и появления в нем и в составе волоса органических кислот, которые губительны для грибка. У детей с рыжими волосами микроспория практически не встречается.

Очаги поражения располагаются на макушке, на теменной и височных областях, обычно микроспория кожи головы проявляется в виде 1-2 крупных очагов до 5 см в диаметре с отсевами по бокам более мелких. На месте поражения возникает шелушащейся участок, так как сначала грибок поражает только устья волосяных луковиц. При внимательном осмотре можно заметить белые кольцевидные чешуйки, которые окружают волос как манжетка. Через неделю микроспория распространяется и на волосы, они становятся ломкими и хрупкими. Волосы обламываются на расстоянии 4-6 мм от кожи головы, и участок поражения выглядит как постриженный. Пеньки волос покрыты спорами гриба и кажутся припорошенными пудрой серовато-белого цвета. При поражении микроспорией приглаженные волосы не восстанавливают свое изначальное положение, потому что теряют упругость и эластичность. Кожа головы при микроспории отечна, слегка гиперемирована, ее поверхность покрыта серовато-белыми чешуйками.

Нагноительная форма микроспории клинически проявляется мягкими по консистенции узлами, которые расположены на синюшно-красной коже. Поверхность узлов покрыта многочисленными гнойничками. При надавливании на инфильтрат через отверстия выделяются капельки гноя. Нагноительные формы микроспории возникают при позднем обращении за медицинской помощью, нерациональной терапии и самолечении, а также при наличии серьезных сопутствующих заболеваний, которые снижают защитные свойства организма.

Диагностика микроспории

Данных клинического осмотра и наличия в анамнезе контакта с животными достаточно, чтобы дерматолог мог заподозрить микроспорию. При дерматоскопии и микроскопии соскоба обнаруживается мицелий и характерные для микозов изменения волос и кожи. Но проявления микроспории и трихофитии при обычной микроскопии идентичны, посредством этого лабораторного исследования можно лишь подтвердить наличие грибкового заболевания, но не установить точный диагноз.

Культуральная диагностика микроспории путем посева с последующим выявлением возбудителя более информативна, но требует больше времени, хотя с ее помощью можно установить не только вид, но и род грибка, а также подобрать максимально эффективные препараты для лечения. Люминесцентное исследование позволяет быстро осмотреть как больного микроспорией, так и контактных лиц. Мицелий грибка светится зеленым свечением, но причина этого феномена не изучена. На ранних стадиях микроспории свечение может отсутствовать, так как волосы еще не достаточно поражены. Однако, при удалении волоса и последующем исследовании в корневой части свечение наблюдается даже в конце инкубационного периода. Люминесцентный метод позволяет выявить возбудителя микроспории у больного и контактировавших с ним, а также оценить результативность терапии.

Лечение и профилактика микроспории

Если имеется ярко выраженная воспалительная реакция, то применяют комбинированные препараты, которые содержат противогрибковые и гормональные компоненты. Чередование аппликаций с мазями и обработка йодными растворами, если нет поражения кожи, оказывает хороший терапевтический эффект. Микроспория, осложненная вторичной инфекцией, хорошо поддается лечению мазью, в состав которой входят бетаметазон, гентамицин и клотримазол. При глубоких поражениях применяются препараты, содержащие диметилсульфоксид.

Профилактика микроспории заключается в регулярном осмотре детей в детских садах для выявления больных, в ограничении контактов с бродячими животными и в соблюдении личной гигиены. Приобретение домашних животных без осмотра ветеринара может привести к внутрисемейным вспышкам микроспории, что требует более внимательного подхода к их покупке.

Источник

Лекция № 15. Миксоспоридиозы

Миксоспоридиозы — заболевания, вызываемые слизистыми споровиками или миксоспоридиями (Myxosporea), относящимися к типу Myxozoa.

Споры заглатываются рыбой с водой во время питания. Однако имеются и другие данные, свидетельствующие о том, что цикл миксоспоридий проходит с участием двух хозяев — рыб и беспозвоночных. Впервые такой цикл изучен американскими уче­ными для возбудителя вертежа лососевых рыб миксоспоридий Myxosoma cerebralis.

Цикл развития миксоспоридий состоит из 2 фаз: миксоспорейной, проходящей в рыбе и заканчивающейся об­разованием миксоспор для заражения беспозвоночных; актиноспорейной, проходящей в беспозвоночных хозяевах и заканчива­ющейся образованием актиноспор для заражения рыб.

Миксоспоридий у рыб встречаются в виде как вегетативных стадий, так и спор. При паразитировании в желчном и мочевом пузырях, в мочевых канальцах почек и мочеточниках (полостной паразитизм) вегетативные стадии представлены подвижными многоядерными амебоидами. При паразитировании в тканях (тканевой паразитизм) вегетативные стадии обычно принимают вид овальных или округлых неподвижных образований, внешне напоминающих цисты, одетые соединительнотканной оболочкой, выделенной хозяином, или встречаются в виде диффузно­го инфильтрата, когда вегета­тивное тело заполняет бесфор­менной массой промежутки между элементами тканей хо­зяина.

В вегетативных стадиях про­исходит образование спор. Спора миксоспоридий устрое­на довольно сложно. Она обычно состоит из ство­рок, часто снабженных различ­ными выростами и скульптур­ными образованиями. Внутри споры находятся амебоидный зародыш и различное число по­лярных капсул (1—8). В каждой полярной капсуле помещается спирально скрученная стрекательная нить. Форма и строение спо­ры имеют важное значение в систематике миксоспоридии.

Зрелые споры тем или иным путем выводятся из тела рыбы в водоем и вместе с водой или при питании попадают в ки­шечник других рыб. Там под влиянием кишечного сока стрека­тельные нити «выстреливают», распрямляются и вонзаются своим концом в стенку кишечника, створки споры раскрываются и из нее выходит амебоидный зародыш. Последний проникает в крове­носное русло или лимфатическую систему и кровью или лимфой заносится к месту паразитирования. Далее в амебоидном зароды­ше сначала происходит слияние ядер и образуется зигота. Затем амебоид растет, многократно делится и образуются многоядерные вегетативные стадии различной формы и величи­ны. В процессе роста вегетативных стадий в них происходит обра­зование спор.

Цисты варьируют по форме от округлых и овальных до разветв­ленных, а по размерам от мелких, выявляющихся только с помо­щью оптики, до крупных, видимых невооруженным глазом. Коли­чество спор в цистах также варьирует у разных видов от единич­ных спор до многих тысяч. Попадание спор во внешнюю среду у полостных миксоспоридий происходит через желчные или моче­вые протоки. Споры тканевых миксоспоридии попадают во вне­шнюю среду после гибели хозяина и разложения его тканей или при повреждении наружных цист.

Современная система миксоспоридий основывается на строе­нии спор.

Сфероспороз, вызываемый Sphaerospora renicola (воспаление плавательного пузыря карпа)

Название этой болезни произошло от основного признака — вос­паления плавательного пузыря (ВПП), при остром течении приводя­щего к разрушению одного или обоих его отделов.

Этиология. В настоящее время этиологическим агентом ВПП принято считать миксоспоридию Sphaerospora renicola.

Эпизоотология. Болезнь поражает в основном карпа, сазана и их гибридов. Другие виды рыб не болеют. Заболевание карпа зависит от его возраста и породы. Молодые особи (сеголетки) заболевают чаще, чем рыба старших возрастов. Сазан и гибриды карпа с сазаном пора­жаются меньше, чем чистопородный карп.

ВПП чаще проявляется в виде энзоотии, возникающих в летний период. Вспышка болезни обычно длится 2-4 нед. Болезнь протекает остро или подостро до осени с охватом до 80-90% стада рыб (среди сеголетков).

Выделение спор Sphaerospora renicola происходит весной после зимовки рыб и в конце лета. Попавшие в воду споры заглатываются олигохетами, в которых развиваются актиноспоры. Последние выхо­дят в воду в начале лета и заражают рыбу.

Клинические признаки и патогенез. ВПП может протекать остро, подостро, бессимптомно, а также в атипичной форме. При ти­пичной форме и остромтечении реакция больных рыб понижена, они пассивно плавают у берегов и поверхности воды, перестают питать­ся. С развитием патологического процесса у больных рыб обнаружи­вается увеличение брюшка ближе к задней части тела, нарушается гидростатическое равновесие. Они плавают в наклонно-боковом или вертикальном положении головой вниз. У многих рыб при этом на­блюдаются водянка, ерошение чешуи и пучеглазие. Болезнь часто осложняется бактериальной микрофлорой, чаще аэромонадами, что приводит к развитию тяжёлого гнойно-некротического воспаления плавательного пузыря.

Подострое течение характеризуется теми же признаками болезни, но они выражены гораздо слабее и рыбы сохраняют активность.

Атипичная форма сфероспороза отмечена у карпа в тепловодных садковых хозяйствах при сверхвысоких плотностях. Чрезмерная ску­ченность рыб на небольшой площади обеспечивает поступление в водоём огромного числа спор Sphaerospora renicola. С другой сторо­ны, интенсивное кормление рыб приводит к накапливанию под сад­ками толстого слоя ила, что способствует вспышке численности олигохет. Все это обеспечивает условия как для массового заражения олигохет спорами Sph. renicola, так и рыб выходящими из олигохет спорами актиноспор. В результате в рыб одновременно внедряется огромное количество возбудителя и начальная, внутриклеточная, стадия паразита в массе поражает столбчатые клетки жаберных ле­пестков и клетки эндотелия кровеносных сосудов, включая мозг. Кровообращение, особенно в жабрах, нарушается, что и является причиной развития сильнейшей анемии у сильно поражённых рыб. У погибающих рыб жабры очень бледные, иногда с начальными признаками некроза. У переболевших сеголетков вырабатывается стойкий иммунитет и двухлетки практически не болеют.

Диагноз. Диагноз ставят на основании внешних признаков болез­ни, результатов патологоанатомического вскрытия и гематологичес­кого анализа.

Меры борьбы. Неблагополучное по ВПП хозяйство закрывают на карантин. Пруды выводятся на летование с проведением комплекса мелиоративных мероприятий и дезинфекции ложа прудов хлорной известью из расчёта 200-500 кг/га.

Единственным специальным препаратом, избирательно подавляющим развитие возбудителя ВПП, является фумагиллин (0,1% суточной дозы корма в течение 2-3 нед.).

Хлоромикоз, или желтуха, форели является довольно редким за­болеванием. Она впервые отмечена во Франции, известна также в США. В России вспышки заболевания наблюдали в одном фореле­вом хозяйстве Ленинградской области и на ряде лососёвых заводов Северо-Запада.

Возбудитель. Болезнь вызывает миксоспоридия Chloromyxum truttae, паразитирующая в желчных протоках печени и по­лости желчного пузыря.

Споры мелкие, округлые, диаметром 10 мкм. На одном из полюсов располагаются 4 мелкие стрекательные капсулы. Створки споры толстостенные, снабжены продольными рёбрышками. Созревшие споры с желчью попадают в кишечник рыбы и с экскрементами выносятся в воду, где становятся источни­ком нового заражения.

Эпизоотология. Хозяевами Ch. truttae могут быть радужная и ручьевая форели, а также американская палия. Болезнь проявляется у производителей в преднерестовый и нересто­вый периоды, поздней осенью и в начале зимы. Вспыхнувшее заболевание может нанести большой ущерб рыбоводному хозяйству, вызвав в течение короткого периода гибель значительной части стада производителей.

Клинические признаки и патогенез. У форелей, сильно за­ражённых паразитом, наблюдается острое воспаление кишечника. Экскременты приобретают жёлто-бурый цвет. Рыбы перестают брать корм и худеют. Постепенно плавники и отдельные участки тела окра­шиваются в жёлтый цвет.

У больной форели печень серовато-розового цвета, а желчный пу­зырь резко увеличен и переполнен желтовато-красной желчью. Стен­ки его гиперемированы. Патогенное воздействие паразита проявляется в нарушении нормальной деятельности желчного пузы­ря, печени и кишечника.

Диагноз. Его ставят на основании клинических и патологоанатомических признаков, а также при обнаружении большого числа спор возбудителя в желчном пузыре.

Меры борьбы. Они разработаны недостаточно. Для лечения скармливают фуразолидон (50 мг/кг массы рыбы в день) 3 дня подряд (лучше с витамином С).

Миксозомоз или вертеж форели— одна из опасных инвазионных болезней молоди ло­сосевых. Сообщения о ней имеются из многих стран Европы; опи­сана болезнь и в США.

В России заболевание было впервые зарегистрировано в 1952 г. в хозяйстве «Ропша» Ленинградской области, а затем в ряде других форелевых и лососевых хозяйств Кольского полуострова, Черно­морского побережья Кавказа.

Все представители рода Myxosoma — тканевые паразиты. Они характеризуются наличием спор с двумя полярными капсулами. Амебоидный зародыш не имеет йодофильной вакуоли.

Возбудитель.Миксоспоридия Myxosoma (=Myxobolus) cerebralis паразитирует в хрящевых тканях молоди лососевых, разрушая ос­новное вещество хряща. Паразит чаще всего поражает хрящи внутреннего уха, а также черепа, позвоночника, плавников. Спо­ры М. cerebralis очень мелкие, диаметром 6,5—8,0 мкм, с длиной полярных капсул 3,9×4,2 мкм. Спора имеет почти шаровидную форму, слегка сплющенную с боков, и состоит из двух створок, в месте соприкосновения которых образуется шов. Внутри споры расположены амебоидный зародыш и 2 округлые полярные кап­сулы. Споры М. cerebralis могут долго оставаться инвазионными во внешней среде (до 12 лет на ложе осушенного пруда).

Споры миксозомы попадают в водоем после разложения трупа погибшей, зараженной рыбы. Не исключено также, что какое-то количество спор попадает еще при жизни рыбы в кровь или лимфу и заносится в кишечник или органы выделения, откуда они попа­дают во внешнюю среду. В водоеме споры миксозомы заглатыва­ются олигохетами, в которых проходит ее дальнейшее развитие. В результате из олигохет начинают выделяться актиноспоры, кото­рые остаются живыми в течение 14 дней. За это время их либо заглатывают лососевые рыбы, либо споры активно проникают через их покровы в нервную систему. Наконец, они локализуются в хрящах головы, и цикл начинается сначала.

Эпизоотология.Наиболее восприимчива к вертежу радужная форель, возбудитель найден также у ручьевой форели, палии, дальневосточных лососевых родов Oncorhynchus и Salvelinus, у ха­риуса и др. Заболевание имеет природную очаговость, которая поддерживается лососевыми рыбами в естественных водоемах.

Болеют в основном сеголетки форели и других лососевых. Взрослые рыбы могут быть только носителями спор паразита. За­ражение молоди наступает при переходе на внешнее питание. Первые симптомы болезни проявляются примерно через 1,5— 2,0 мес после заражения. В это время болезнь представляет осо­бую опасность и вызывает массовую гибель молоди.

Еще через один месяц паразит переходит в стадию спорообразования и гибель прекращается.

Клинические признаки патогенез.Симптомы вертежа очень характерны. Они проявляются в нарушении равновесия, когда мальки начина­ют плавать по кругу. Другим признаком является почернение задней трети тела, при этом потемневшая часть четкой границей отделяется от остального нормально окра­шенного тела. Это связано с нарушением пигментно-моторной функции симпатической нервной системы. Разрушение хрящей скелета приводит к различным уродствам: искривлению позво­ночника в разных направлениях, недоразвитию жаберных кры­шек и челюстей.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и при обнаружении спор Myxosoma cerebralis при просмотре под микроскопом измельченной заглазничной части головы рыбы.

Источник