Моксонидин с чем можно комбинировать

Моксонидин: показания и способ применения

Моксонидин является эффективным гипотензивным средством. Применяется для лечения разной степени гипертонии. Позволяет одновременно понижать как систолическое, так и диастолическое давление. Препарат имеет противопоказания, поэтому использовать необходимо по назначению врача.

Состав и форма выпуска

Лекарственное средство продается в аптеке в виде небольших таблеток для перорального введения. Внешне они белого оттенка с растворимой тонкой оболочкой. Фасуется в блистеры по 14 штук и вторичную картонную упаковку. В одной пачке содержится 1-2 ячейки по 14-28 таблеток и прилагается инструкция по применению.

Действующим компонентом средства выступает моксонидин. Его количество в 1 таблетке составляет 200 мкг.

Дополнительные вещества: масло касторки, целлюлоза, магния стеарат, твин 80, клуцел и аэросил.

Фармакологическое действие

Препарат относится к группе антигипертензивных средств. Является прямым агонистом рецепторов имидазолинов. При однократно применении помогает одновременно восстанавливать уровень диастолического и систолического давления. При этом не изменяет деятельность сердца и не влияет на частоту сердечных сокращений.

Лекарственное средство обладает высокой усвояемостью вне зависимости от времени приема пищи. Биологическая доступность препарата не менее 88%. Наивысшая концентрация препарата в красном русле отмечается через 30 минут или максимум 3 часа.

Показания

Моксонидиз предназначен для лечения повышенного давления у взрослых пациентов.

Противопоказания

Запрещено принимать лекарство при следующих состояниях:

​Индивидуальная непереносимость действующего или вспомогательного компонентов.

​Острая форма брадикардии.

​Тяжелое течение аритмии.

​Недостаточность сердечной деятельности.

​Перенесенный ранее отек Квинке.

​Период вынашивания ребенка и грудного вскармливания.

​Нарушение работы печени и почек.

​Недостаточность лактозы или ее непереносимость.

​Различные патологии кровеносной системы.

Побочные эффекты

В результате лечения Моксонидином, у пациентов могут возникнуть следующие побочные реакции:

​Высокая утомляемость, недомогание.

​Головокружение, головная боль.

​Повышенная нервозность и раздражительность.

​Отечность периферических тканей.

​Резкое понижение пульса и давления.

Моксонидин: инструкция по применению

При наличии некоторых клинических состояний, доза препарата требует коррекции.

Передозировка лекарства

При несоблюдении врачебных рекомендаций и превышении максимального объема лекарственного средства, может развиться передозировка. Состояние определяется выраженными симптомами:

​Интенсивная головная боль и головокружение.

​Тошнота с последующей рвотой.

​Болезненные ощущения в области желудка.

​Слабость и сильное недомогание.

​Обширное снижение давления.

​Сухость в ротовой полости.

При возникновении выше перечисленных признаков, стоит обязательно обратиться к врачу. Лечение предполагает купирование симптомов. Назначают прием лекарств, промывание полости желудка, парентеральное введение физиологического раствора. Для подавления симптомов брадикардии показано использование Атропина.

Взаимодействие с препаратами

Прием Моксонидина с другими антигипертензивными средствами приводит к появлению аддитивного эффекта.

Усиление активности действующего вещества наблюдается при совмещении лекарства с этиловым спиртом, транквилизаторами, успокоительными, снотворными и препаратами от депрессии.

Параллельное применение лекарственного средства с бензодиазипином и его производными способствует повышению седативного действия.

Особые указания

Использование гипотензивного препарата в терапевтических целях требует постоянного контроля давления, работы сердца и частоты сердечных сокращений.

Во время курса лечения стоит полностью исключить алкогольные напитки. Рекомендуется не водить транспортные средства и не заниматься деятельностью, которая требует концентрации внимания, памяти и высокой мыслительной активности.

Прекращать прием препарата нужно постепенно, понемногу понижая дозу до полной отмены.

Если применение Моксонидина было совмещено с бета-адреноблокаторами и необходимо отменить оба препарата, вначале убирают последние. Через некоторое время отменяют гипотензивное средство.

Срок годности и условия хранения

Гипотензивный препарат необходимо хранить в темном и сухом месте при допустимой температуре не выше 25 °С и влажности не более 65%. Важно беречь лекарство от маленьких детей и воздействия солнца.

Срок годности составляет 3 года с момента изготовления средства.

Цена Моксонидина

Средняя стоимость упаковки препарата составляет 120 рублей за 14 таблеток и 230 рублей за 28 таблеток.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Комбинированная антигипертензивная терапия, основанная на моксонидине, у пациентов с метаболическим синдромом

Полный текст:

Аннотация

Цель. Оценить эффективность комбинированной терапии, основанной на моксонидине, на показатели лабораторно-клинического статуса и состояние органов-мишеней у пациентов с метаболическим синдромом (МС).
Материал и методы. 60 пациентов с МС и артериальной гипертонией (АГ) 1 и 2 степени (ст.) были рандомизированы на 3 группы (гр.): пациенты I гр. получали моксонидин (0,2-0,4 мг/сут.) в комбинации с амлодипином (5-10 мг/сут.), пациенты II гр. – моксонидин (0,2-0,4 мг/сут.) и гидрохлортиазид (12,5 мг/сут.), пациенты III гр. – моксонидин (0,2-0,4 мг/сут.) и эналаприл (10-20 мг/сут.). Исходно и через 24 нед. проводилось определение окружности талии (ОТ), индекса массы тела (ИМТ), суточное мониторирование артериального давления (СМАД), определение индексированной массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), соотношения максимальных скоростей в период раннего и позднего наполнения ЛЖ Е/А, времени изоволюмического расслабления IVRT и замедления раннего диастолического кровотока DT, проводилось измерение пиковых скоростей Em от кольца митрального клапана в области межжелудочковой перегородки и боковой стенки, E/Em с помощью метода тканевой миокардиальной допплерографии, оценивалась скорость пульсовой волны (СПВ) на сегменте от нисходящей аорты до бифуркации УЗ методом и индекс жесткости β восходящей аорты. Оценивались показатели липидного, углеводного и пуринового обменов, рассчитывалась скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD и определялось содержание альбумина в моче.
Результаты. В I гр. (моксонидин+амлодипин) целевого уровня АД достигли 70% пациентов, отмечено снижение уровня систолического АД (САД) на 19,3±11,4 мм рт. ст., уменьшение ИММЛЖ на 4,4 г/м2 (p=0,09), DT на 10,6 мс (p аспирант отдела системных гипертензий

Список литературы

1. Section of arterial hypertension RCSC. Prevention, diagnosis and treatment of arterial hypertension. Russian recommendations. Moscow, 2010. Russian (Секция артериальной гипертонии ВНОК. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации. М., 2010).

2. Chazova I.E., Mychka V.B. Metabolic syndrome. Moscow, Media Medica. 2008; 324 p. Russian (Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. М., Медиа Медика 2008).

3. Ferrannini E, Buzzigoli G, Bonadonna R et al. Insulin resistance in essential hypertension. N Engl J Med 1987; 317: 350-7.

4. Ernsberger P. Pharmacology of moxonidine: and I1-imidazoline receptor agonist. J Cardiovasc Pharmacol 2000; 35 (7 Suppl. 4): S27-41.

5. Rosen P, Ohhy P, Gleichmann H. Experimental benefit of moxonidine on glucose metabolism and insulin secretion in the fructose-ied rat. J Hypertens 1997; (Suppl 15): S31-8.

6. Okorokov A.N. Diagnosis and treatment of diseases of internal organs. Moscow, Med. Lit., 2007; 416 р. Russian (Окороков А.Н. Диагностика и лечение болезней внутренних органов. М., Мед. лит. 2007; 416 с).

7. Sharipova G.H. Features of defeat of target organs in patients with arterial hypertension depending on presence or absence of metabolic syndrome. The dissertation on competition of a scientific degree of the doctor of medical Sciences. Moscow, 2009. Russian (Шарипова Г.Х. Особенности поражения органов-мишеней у больных артериальной гипертонией в зависимости от наличия и отсутствия метаболического синдрома. Диссертация докт мед наук. М., 2009).

8. Navarro J., Redón J., Cea-Calvo L., et al. Metabolic syndrome, organ damage and cardiovascular disease in treated hypertensive patients. The ERICHTA study. Blood Press 2007; 16(1): 20-7.

9. Masuo K. Obesity-related hypertension: role of the sympathetic nervous system, insulin, and leptin. Curr Hypertens Rep 2002; 4: 112-8.

10. Section of metabolic syndrome RCSC. Prevention, diagnosis and treatment of metabolic syndrome. Russian recommendations. Moscow, 2009. Russian (Секция метаболического синдрома ВНОК. Профилактика, диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации. М., 2009).

11. Waters J., Ashford J., Jager B., et al. Use of moxonidine as initial therapy and in combination in the treatment of essential hypertension – results of the TOPIC Study. J Clinical Basic Cardiol 1999; 2: 219-24.

12. Sanjuliani A.F., Genelhu de Abreu V., Ueleres Braga J., et al. Effects of moxonidine on the sympathetic nervous system, blood pressure, plasma renin activity, plasma aldosterone, leptin, and metabolic profile in obese hypertensive patients. J Clin Basic Cardiol 2004; 7: 19-25.

13. Vigdorchik V.I., Prokopenko V.D., Simonov D.V. Diastolic function of the left ventricle of the heart in patients with arterial hypertension associated with metabolic syndrome. Journal of new medical technologies. 2004; 4 (11): 57-9. Russian (Вигдорчик В.И., Прокопенко В.Д., Симонов Д.В. Диастолическая функция левого желудочка сердца у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом. Вестник новых мед технологий 2004; 4. 11: 57-9).

14. Frei M., Kóster L., Gardosch von Krosigk P.P., et al. Moxonidine and hydrochlorothiazide in combination: a synergistic antihypertensive effect. J Cardiovasc Pharmacol 1994;24 [Suppl.1]: S25-8.

15. Rumantir M.S., Vaz M., Jennings G., et al. Neural mechanisms in human obesity-related hypertansion. J Hypertens 1999; 17: 1125-33.

16. Prichard B.N., Graham B.R., Owens C.W. Moxonidine: a new antiadrenergic antihypertensive agent. J Hypertension 1999; 17 (Suppl. 3): 41-5.

17. Lithell H. Selective improvement in insulin sensitivity with moxonidine. Satellite Symposium of XIX Congress of Eur. Soc. Cardiology, Stockholm, 1997, 1-8.

18. Hunter J.J., Chien K.R. Signaling Pathways for Cardiac Hypertrophy and Failure. New Engl J Med 1999; 341(17): 1276-83.

19. Liebson P.R., Grandits G.A., Dianzumba S., et al. Comparison of five antihypertensive monotherapies and placebo for change in left ventricular mass in patients receiving nutritional-hygienic therapy in the Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS). Circulation 1995; 91 (3): 698-706.

20. Der Sarkissian S., Marchand E.L., Duguay D., et al. Reversal of interstitial fibroblast hyperplasia via apoptosis in hypertensive rat heart with valsartan or enalapril. Cardiovasc Res 2003; 57: 775-83.

21. Paquette P.-A., Duguay D., Ayoubi R.E., et al. Control of left ventricular mass by moxonidine involves reduced DNA synthesis and enhanced DNA fragmentation. British J Pharmacol 2008; 153: 459-67.

22. Urbina E.M., Gao Z., Khoury P.R., et al. Insulin resistance and arterial stiffness in healthy adolescents and young adults. Diabetologia 2012; 55(3): 625-31.

23. Dzarinov O.I., Antonenko L.N. A breach of myocardial relaxation: pathogenesis and clinical value. Cardiology 1995; 4: 57-60. Russian (Жаринов О.И., Антоненко Л.Н. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клинической значение. Кардиология 1995;4: 57-60).

24. Kacso I., Lenghel A., Bondor C.I., et al. Low plasma adiponectin levels predict increased urinary albumin/creatinine ratio in type 2 diabetes patients. Int Urol Nephrol 2011. DOI: 10.1007/s11255-011-0064-1.

25. Laville M. Renal consequences of obesity. Nephrol Ther 2011; 7(2): 80-5.

26. Abellan J., Leal M., Hernandez-Menarguez F., et al. Efficacy of moxonidine in the treatment of hypertension in obese, noncontrolled hypertensive patients. Kidney Int Suppl 2005; 67 Suppl. 93: S20-4.

27. Hayashi K., Ozawa Y., Fujiwara K., et al. Role of actions of calcium antagonists on efferent arterioles – with special references to glomerular hypertension. Am J Nephrol 2003; 23: 229-44.

28. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs. diuretic: The Antihypertensive and Lipid Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002; 288: 2981-97.

Для цитирования:

Тишина Е.В., Мычка В.Б., Саидова М.А. Комбинированная антигипертензивная терапия, основанная на моксонидине, у пациентов с метаболическим синдромом. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2012;11(3):36-46. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2012-3-36-46

For citation:

Tishina E.V., Mychka V.B., Saidova M.A. Moxonidine-based combination antihypertensive therapy in patients with metabolic syndrome. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2012;11(3):36-46. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1728-8800-2012-3-36-46

Источник

Препарат центрального действия моксонидин в лечении артериальной гипертензии

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Важной задачей современного кардиолога и терапевта является обеспечение эффективной и безопасной фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний, следуя современным стандартам и рекомендациям, а также учитывая индивидуальные особенности пациента и персонализированный подход [1, 2].

По данным эпидемиологических исследований, распространенность артериальной гипертензии (АГ) среди взрослого населения в развитых странах мира колеблется от 20% до 40% и увеличивается с возрастом [3]. Повышенное АД обнаруживается более чем у 50% мужчин и женщин старше 60 лет [4]. Актуальность проблемы поддерживается возрастающими процессами урбанизации общества, создающими предпосылки для возникновения факторов риска, таких как стресс, гиподинамия, ожирение, вредные привычки и нарушенная экология. Повышенное АД является одним из главных факторов риска развития мозгового инсульта, ишемической болезни сердца (ИБС) и других сердечно-сосудистых заболеваний атеросклеротического происхождения, с которыми связано более 50% всех случаев смерти [5].

Согласно современным национальным рекомендациям [6], рекомендациям Европейского общества по артериальной гипертонии и Европейского общества кардиологов [7], тактика лечения эссенциальной АГ зависит от уровня АД и степени риска кардиоваскулярных осложнений. Основной целью лечения является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Основными задачами – нормализация уровня АД с целью предупреждения осложнений при отсутствии или минимальном уровне нежелательных лекарственных реакций, коррекция всех модифицируемых факторов риска (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение поражения органов-мишеней, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний – ИБС, сахарного диабета (СД) и т. д. [6, 7].
При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт. ст., что является ее целевым уровнем. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений необходимо снизить АД до 140/90 мм рт. ст. и менее в течение 4 нед. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости, рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт. ст. и менее. У больных ИБС уровень АД необходимо снижать до целевого значения 130/85 мм рт. ст. У больных с СД и/или заболеванием почек целевой уровень АД должен составлять менее 130/85 мм рт. ст. [6].
Единых рекомендаций относительно того, с каких именно средств следует начинать лечение больного, нет. Выбор лекарственного средства зависит от многих факторов, в т. ч. от возраста, пола и наличия сопутствующих заболеваний. В настоящее время для лечения АГ рекомендованы 5 основных классов антигипертензивных препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы (БАБ), диуретики. В качестве дополнительных классов для комбинированной гипотензивной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых I1-рецепторов и прямые ингибиторы ренина [6, 7].

Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин) являются современными лекарственными средствами с центральным механизмом действия – снижают активность сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Также к гипотензивным средствам центрального действия относят клонидин, гуанфацин, метилдопу [1, 2].
Моксонидин (Моксарел, ЗАО «Вертекс», Россия) – высокоселективный агонист имидазолиновых I1-рецепторов, расположенных в ростральном вентролатеральном отделе продолговатого мозга. Стимуляция этих рецепторов снижает симпатический поток и, соответственно, АД путем уменьшения резистентности сосудов. Кроме того, снижается активность сосудодвигательного центра, уменьшаются сердечный выброс, периферическая симпатическая активность. Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Моксонидин снижает уровень ренина, ангиотензина II и альдостерона в плазме крови [20]. После приема внутрь пиковая концентрация достигается в пределах 1 ч. Период полувыведения в плазме составляет 2 ч и увеличивается при почечной недостаточности. Несмотря на относительно короткий период полувыведения, АД эффективно регулируется однократным приемом препарата в сутки. Антигипертензивный эффект длится значительно дольше, что связано с задержкой препарата в центральной нервной системе. Симпатоингибирующий эффект моксонидина, вероятно, опосредуется практически полностью его влиянием на I-рецепторы. Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к центральным α2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту, по сравнению с клонидином.
Антигипертензивная эффективность моксонидина при эссенциальной АГ доказана в масштабных двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях и сравнима с таковой большинства других антигипертензивных препаратов [8].

Прием пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и почти полностью абсорбируется в его верхних отделах. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%. Максимальная концентрация в крови регистрируется через 0,5–3 ч. Связь с белками плазмы крови составляет 7,2%. 90% препарата выводится почками, в основном (70%) в неизмененном виде. Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и метаболита составляет 2,5 и 5 ч соответственно. Несмотря на короткий период полужизни (около 3 ч), он контролирует АД в течение суток [9].
Моксонидин эффективен при монотерапии АГ, однако оптимально его назначение в составе комбинированной терапии, например, с иАПФ, сартанами (БРА), тиазидными диуретиками и другими основными гипотензивными средствами. Сочетание моксонидина с другими гипотензивными средствами усиливает их антигипертензивный эффект. Моксонидин при добавлении к терапии БРА II (эпросартан) нормализует АД и симпатическую гиперактивность у гипертензивных нормоволемических пациентов с хронической почечной недостаточностью. Моксонидин по антигипертензивной эффективности не уступает диуретикам, БАБ, АК и иАПФ, а по переносимости достоверно превосходит прежние препараты центрального действия. Он более безопасен, чем клонидин, пропранолол, каптоприл, нифедипин. Моксонидин улучшает на 21% индекс чувствительности к инсулину (в сравнении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью и умеренной степенью АГ. Седативный эффект выражен значительно меньше, чем у других препаратов центрального действия. Препарат потенцирует эффекты средств, угнетающих ЦНС, – этанола, транквилизаторов, барбитуратов. Моксонидин способен умеренно улучшать ослабленные когнитивные функции у пациентов, получающих лоразепам. Назначение моксонидина совместно с бензодиазепинами может сопровождаться усилением седативного эффекта последних [1, 6, 8–10, 13–19].

В исследование TOPIC (Trial Of Physiotens In Combination), проведенное в Великобритании на 138 клинических базах, были включены 566 пациентов с АГ в возрасте 18–80 лет. При назначении моксонидина в дозе 0,2 или 0,4 мг/сут надежный контроль при монотерапии был достигнут у 294 (52%) пациентов, у остальных – при комбинированной терапии (в сочетании с амлодипином или эналаприлом). В ходе исследования препарат зарекомендовал себя как эффективный и хорошо переносимый и в условиях монотерапии, и комбинированной терапии [10, 11].
При применении моксонидина у пациентов с АГ наблюдается двойной механизм действия – препарат обеспечивает как краткосрочный (в основном за счет воздействия на симпатические центры головного мозга), так и долгосрочный (за счет подавления выброса ренина и улучшения экскреторной функции почек) контроль АД. Так, разовая пероральная доза моксонидина (0,4 мг) вызвала статистически достоверное снижение АД у пациентов с АГ в среднем со 176/105 мм рт. ст. до 158/95 мм рт. ст. [10, 11].

Для лечения больных с мягкой и умеренной АГ рекомендована начальная доза Моксарела (моксонидина) 0,2 мг/сут. Если реакция на лечение неудовлетворительная, через 2 нед. дозу удваивают. Дозы 0,2–0,4 мг/сут в большинстве случаев было достаточно для поддержания АД на удовлетворительном уровне. Высокая антигипертензивная эффективность моксонидина подтверждена при лечении пациентов с неосложненным гипертоническим кризом. Так, при сублингвальном назначении моксонидина в дозе 0,4 мг эффективное снижение АД при хорошей переносимости препарата достигалось у 90% пациентов. Существенное снижение систолического АД и диастолического АД после однократного приема препарата отмечается уже через 20 мин и достигает максимума через 1,5 ч [1, 2, 10, 12].
Моксарел (моксонидин) занимает особое место в терапии АГ, сочетающейся с ожирением. За счет активации имидазолиновых I1-рецепторов он способствует снижению гидролиза жиров, уменьшению свободных жирных кислот, усилению метаболизма глюкозы и повышению чувствительности к инсулину, снижению уровня триглицеридов, повышению липопротеидов высокой плотности и снижению уровня ингибитора активатора плазминогена-1. В исследованиях получены данные о влиянии моксонидина на уменьшение инсулинорезистентности у пациентов с избыточным весом и нарушением толерантности к глюкозе. Так, в сравнительном исследовании ALMAZ была проведена оценка влияния моксонидина и метформина на гликемический контроль у пациентов с избыточным весом, мягкой АГ, инсулинорезистентностью и нарушением толерантности к глюкозе. Критериями включения пациентов в исследование были: возраст старше 40 лет, индекс массы тела (ИМТ) >27 кг/м2, глюкоза натощак >6,1 ммоль/л. Исследование ALMAZ показало, что моксонидин понижал уровень глюкозы натощак, снижал вес пациентов, повышал скорость утилизации глюкозы, снижал инсулинорезистентность. На фоне моксонидина уровень глюкозы натощак снижался менее выраженно, чем на фоне метформина, но достоверно снижался уровень инсулина, в то время как метформин на него не влиял, а ИМТ снижался равнозначно на фоне обоих препаратов. Оба препарата статистически достоверно повышают чувствительность к инсулину после нагрузки глюкозой. Моксонидин оказывает влияние на уровень инсулина в крови, метформин регулирует уровень глюкозы, что сопровождается снижением гликозилированного гемоглобина. Оба препарата статистически достоверно снижают массу тела, оставаясь метаболически нейтральными к липидам [21–26].

Длительная терапия моксонидином пожилых больных с АГ 1–2 степени обеспечивает оптимальное снижение АД в дневное и ночное время при хорошей переносимости препарата (низкая частота и незначительная выраженность побочных эффектов), приводит к достоверному уменьшению гипертрофии левого желудочка, снижению индекса массы миокарда левого желудочка. Монотерапия моксонидином в течение 24 нед. оказывает положительное влияние на когнитивные функции (память и мышление), что свидетельствует об улучшении функционирования лобных долей головного мозга. В области интеллектуальной деятельности наблюдалась положительная динамика – повысились возможности больных в выполнении действий, требующих более высокого уровня обобщения в наглядно-образной и зрительно-логической сферах. Кроме того, на фоне лечения выявлены положительные изменения памяти – возросла продуктивность запоминания [27].
Для пациентов с метаболическим синдромом важно также отметить нефропротективный эффект моксонидина. Длительное применение моксонидина вызывает достоверное снижение микроальбуминурии, концентраций свободного тромбомодулина и ингибитора активатора плазминогена в крови. По результатам постмаркетингового обзорного исследования, моксонидин эффективно снижает АД у больных c метаболическим синдромом и одновременно способствует уменьшению массы тела у пациентов с ожирением. После 8 нед. лечения у пациентов было зарегистрировано снижение массы тела в среднем на 1,4 кг, при этом наиболее выраженное снижение было отмечено у больных с ожирением. Частота использования комбинированной антигипертензивной терапии составила 81,1% среди больных с метаболическим синдромом и 63,3% – по группе в целом. Было выявлено значительное снижение систолического (26,9±15,1 мм рт. ст., 95% ДИ 26,4–27,3) и диастолического (13,2±9,5 мм рт. ст., 95% ДИ 12,9–13,5) АД. Высокая эффективность моксонидина (снижение диастолического артериального давления до уровня 10 мм рт. ст.) была зарегистрирована у 94% пациентов. Сходным образом положительный эффект наблюдался у большого числа пациентов с метаболическим синдромом – 94%, ожирением – 93%, СД – 94% и получавших монотерапию – 95% [28–31].

Выводы. Моксарел (моксонидин) является препаратом выбора из гипотензивных средств с центральным механизмом действия и характеризуется высокой антигипертензивной эффективностью и переносимостью у пациентов с избыточной массой тела, ожирением, метаболическим синдромом или без него, а также обладает дополнительными метаболическими свойствами и оказывает благоприятное действие на массу тела. Моксонидин хорошо переносится, мало взаимодействует с другими препаратами и у большинства пациентов может использоваться однократно в сутки. Моксарел (моксонидин) показан для лечения больных мягкой и умеренной АГ, и в особенности в качестве дополнительного лекарственного средства, – при лечении пациентов с метаболическим синдромом.

Источник