Сахарная кома что это признаки и последствия

Симптомы и признаки диабетической комы: последствия патологии

Сахарный диабет серьёзное заболевание, при котором происходит нарушение практически всех обменных процессов в организме, что приводит к сбоям в работе различных органов и систем.

Одним из серьёзнейших осложнений сахарного диабета может стать диабетическая кома. Последствия комы при сахарном диабете могут стать фатальными для пострадавшего, если вовремя не оказать срочную медицинскую помощь.

Виды диабетической комы

Существует несколько разновидностей ком при диабете, это связано с тем, что гормональный дисбаланс, возникающий в результате данного заболевания, влияет на многие процессы в организме и в зависимости от перевеса факторов компенсаторных механизмов в ту или иную сторону у диабетика может возникнуть кома:

Такое разнообразие видов ком характеризует всю тяжесть сахарного диабета, при отсутствии или неполноценном его лечении. Все вышеперечисленные комы являются острыми осложнениями сахарного диабета, однако для развития некоторых из них требуется довольно продолжительный временной интервал. Давайте более подробно разберём каждое состояние и его последствия для организма больного.

Заподозрить ранние симптомы диабетической комы можно при помощи определения сахара крови

Кетоацидотическая

Такой вид комы, несмотря на всю тяжесть состояния, развивается довольно медленно и связан с декомпенсацией обменных процессов в организме диабетика. Кетоацидотическое состояние может возникнуть при относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности. Что же такое кетоацидоз?

Под термином диабетический кетоацидоз понимают нарушение метаболизма, в результате которого происходит излишнее накопление в плазме крови глюкозы и кетоновых тел. Это происходит из-за недостаточного количества инсулина в крови, который является своеобразным ключом для проникновения глюкозы в клетки организма.

Механизм развития кетоацидотической комы

В результате нарушения углеводного обмена у клеток начинается дефицит энергии (сахар весь в крови), за счёт чего активируется процесс липолиза – расщепления жиров. Происходит ускорение обмена жирных кислот, что приводит к образованию повышенного числа продуктов метаболизма обмена липидов – кетоновых тел. В норме кетоновые тела выводятся из организма через мочевыделительную систему с мочой, однако быстрый рост концентрации кетоновых тел в крови не может быть компенсирован работой почек, что и приводит к развитию кетоацидотической комы.

Выделяют 3 последовательные стадии развития кетоацидотической комы:

Симптомы и последствия

Кетоацидотическое состояние – следствие длительной декомпенсации сахарного диабета. Клиника при развитии такой комы носит своеобразный характер и заключается в развитии таких симптомов, как:

В крови у пациентов наблюдается высокий уровень гликемии – более 16 ммоль/л; кетонемия более 0,7 ммоль/л; обнаруживается до 50 г сахара в моче.

Кетоацидотическая кома требует немедленной терапии, в противном случае она может привести к стойкой утрате всех видов рефлекторной дейтельности и глубокому поражению центральной нервной системы.

Гиперосмолярная

Гиперосмолярная кома или по-другому называется гипергликемическая кома – результат значительного повышения концентрации глюкозы в крови больного. Гиперосмолярная кома – крайняя степень нарушения углеводного обмена, при этом происходит повышение осмотического давления в жидкой части крови – плазме, что приводит к нарушению реологических (физических и химических) свойств крови и деятельности всех органов. При гипергликемической коме может отмечаться повышение сахара в крови более 30 ммоль/л при норме не более 6 ммоль/л.

Симптоматика

У пострадавшего отмечается резкое обезвоживание, вплоть до дегидратационного шока. Зачастую до развития гиперосмолярной комы пациент вовсе не знает, что болен сахарным диабетом. Такой вид комы чаще развивается у лиц в возрасте старше 50 лет на фоне скрытого течения сахарного диабета 2 типа, т. е. инсулинорезистентного. Развивается гипергликемическая она постепенно, соответственно и симптоматика нарастает медленно. Основные симптомы:

Симптомы могут быть замечены далеко не сразу, особенно у мужчин, которые склонны скрывать свои проблемы.

Последствия

При несвоевременной коррекции гипергликемической комы, возможно повреждение головного мозга с присоединением стойких функциональных расстройств со стороны любых органов. Летальность при гиперосмолярной коме достигает 50% и зависит от оперативности выявления данного состояния и начала лечебных мероприятий.

Лактацидемическая

Лактацидемическая кома по-другому называется молочно-кислой и развивается раже остальных видов неотложных состояний при диабете. Лактацидемическая кома наиболее опасное острое состояние, летальность, при которой достигает 75%. Данное состояние может развиться на фоне провоцирующих состояний:

В результате лактацидемии в крови происходит расщепление кетоновых тел и пировиноградной кислоты с образованием повышения концентрации лактата и снижения пирувата – химических веществ, сдвигающих кислотно-основной баланс крови в кислую сторону. У 30% пострадавших предварительно отмечается гиперосмолярная кома.

Клиническая картина

Состояние больных быстро ухудшается, наблюдается отрицательная динамика. Начало обычно внезапное, с выраженным развитием симптомов. Диабетики отмечают:

При дальнейшем ухудшении состояния могут возникнуть судороги либо арефлексия, связанная с мышечным парезом. Данные симптомы возникают в результате поражения головного мозга из-за энергетического дефицита и нарушения ионного состава плазмы. Даже при правильном и своевременном лечении прогноз у пострадавшего от лактацидемической комы неблагоприятный.

Гипогликемическая

Самый частый вид комы, который возникает в результате резкого снижения глюкозы в крови. Гипогликемическая кома развивается быстро и чаще поражает больных сахарным диабетом 1 типа при неправильной дозировке инсулина либо при слишком высокой физической активности.

Снижение сахара в крови происходит при неадекватной концентрации инсулина в крови, что приводит к переходу всей глюкозы из плазмы в клетки. В первую очередь от нехватки глюкозы начинает страдать нервная ткань головного мозга, что и характеризует клинику данного состояния.

Симптомы

Гипогликемическая кома сопровождается последовательным развитием симптомов:

Последствия

При быстром оказании экстренной помощи, которая залучается во введении 40% раствора глюкозы внутривенно, гипогликемическая кома быстро купируется, а состояние пострадавшего возвращается к норме. Если рядом с пострадавшим никого нет и развилась гипогликемия, то у пострадавшего могут развиться тяжёлые нарушения деятельности центральной нервной системы, вплоть до деменции и утраты части функций.

Исходя из полученной информации вывод напрашивается сам собой – не стоит рисковать здоровьем, пренебрегая лечением сахарного диабета. Последствия диабетической комы могут быть самыми разнообразными, от лёгкой временной утраты трудоспособности. До глубокой инвалидности и смертельного исхода. Так что внимательно относитесь к своему здоровью, вовремя обследуйтесь и выполняйте рекомендации лечащего врача.

Источник

Диабетическая кома: виды, причины развития, лечение и последствия

Виды диабетической комы

Повышенное внимание к вопросам профилактики развития диабетических ком обусловлено высоким уровнем осложнений этих угрожающих жизни состояний. Показатель летальности при диабетическом кетоацидозе (ДКА) в странах Европы составляет 2-7%, в РФ 7-19% [1].

Число случаев развития ДКА у людей, живущих с сахарным диабетом (СД) 1 типа, составляет 10-100 случаев на 1000 заболевших. Примерно треть из них попадает в больницы в состоянии диабетической комы [2]. При этом грамотная сахароснижающая терапия способна значительно уменьшить вероятность развития коматозных состояний, отсрочить развитие других серьезных осложнений СД [1].

Выделяют 4 вида ком, развивающихся при СД:

Кетоацидотическая

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома – это острая декомпенсация СД, которая развивается вследствие резко выраженной инсулиновой недостаточности. При этом глюкозы в крови много, но в клетки в отсутствие инсулина она не поступает, поэтому как источник энергии вместо углеводов начинает использоваться жир.

Активное расщепление и включение в обмен веществ свободных жирных кислот приводит к образованию кетоновых тел. Их синтез повышается до 1000 ммоль в сутки, что значительно превышает возможности почек по выведению кетонов с мочой [7].

Изменения в анализах крови и мочи при диабетическом кетоацидозе у взрослых представлены в таблице [1].

Причины возникновения

Вероятность развития коматозного состояния вследствие прогрессирующего кетоацидоза повышается в следующих случаях:

Симптомы

Состояние человека с кетоацидозом ухудшается постепенно, обычно в течение 1-2 дней и более. В клинической картине выделяют 3 последовательные стадии:

Гиперосмолярная неацидотическая

Некетоацидотическая гиперосмолярная кома также развивается вследствие острой декомпенсации СД. В ее основе лежит резкое снижение уровня инсулина и потеря жидкости организмом. При этом нет избыточного образования кетоновых тел и ацидоза [7].

В общем анализе крови отмечается повышение уровня гемоглобина и гематокрита за счет уменьшения объема плазмы. Ацетона в моче нет [3].

Причины возникновения

Чаще всего гиперосмолярная неацидотическая кома развивается у пожилых людей, живущих с СД 2 типа [3]. К числу провоцирующих факторов можно отнести любые заболевания и состояния, при которых организм активно теряет жидкость:

Также этот вид диабетической комы может развиться при инфаркте миокарда, массивных кровотечениях, у больных, находящихся на гемо- или перитонеальном диализе [7].

Симптомы

Самочувствие пациента ухудшается медленно, в течение 1-2 недель. На стадии прекомы отмечается сильная жажда, сухость во рту, сухость и снижение тургора кожи, частое обильное мочеиспускание.

В состоянии комы в результате потери жидкости черты лица больного заостряются, глазные яблоки западают и становятся мягкими на ощупь. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Характерны различные неврологические нарушения: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные судороги. Результатом сгущения крови могут стать тромбозы артерий и вен [3, 7].

Гипогликемическая

Этот вид комы развивается в результате резкого снижения содержания глюкозы в крови, выраженного энергетического дефицита клеток головного мозга [7].

Причины возникновения

Гипогликемическая кома может развиться при:

Симптомы

Гипогликемическая кома развивается быстро, в течение нескольких минут. На этапе прекомы возможно появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения [7]. Могут отмечаться изменения психики по типу «алкогольного опьянения» или психоза с галлюцинациями, бредом, дезориентацией во времени, пространстве, лицах [3].

Лактатоацидозная

Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома как осложнение СД развивается в результате дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты [7].

Причины возникновения

К числу предрасполагающих факторов можно отнести:

Симптомы

Кома развивается быстро. В некоторых случаях ей предшествует появление диспептических расстройств, болей в мышцах и за грудиной. В коматозном состоянии отмечается бледность, а иногда и синюшность кожных покровов, редкое глубокое шумное дыхание Куссмауля без запаха ацетона [7].

Первая помощь

Коррекция состояния больного проводится в условиях медицинского учреждения. Людей с умеренным кетоацидозом госпитализируют в терапевтическое/эндокринологическое отделение, в состоянии прекомы и комы – в отделение интенсивной терапии [4].

В домашних условиях можно:

Человеку с кетоацидозом можно ввести внутримышечно 20 ед. инсулина короткого действия (ИДК) [4]. При умеренной гипогликемии больному необходимо принять легкоусвояемые углеводы (сахар, растворенный в чае, воде, кусок хлеба) [3].

В приемном отделении дополнительно проводится анализ мочи на кетоновые тела и начинается инфузионная терапия с введения 0,9% раствора NaCl со скоростью 1 л/ч [4].

Лечение

Основные компоненты терапии кетоацидоза в условиях стационара включают:

Последствия

Диабетическая кома имеет ряд неблагоприятных последствий для здоровья человека, так как способствует быстрому прогрессированию СД, нарушает или усугубляет уже имеющиеся нарушения в работе внутренних органов. Так, например, у пожилых людей, перенесших гипогликемическую кому, развивается:

Страх перед гипогликемией может стать причиной неадекватного контроля уровня сахара в крови [5].

Источник

Кома при сахарном диабете

Данный вид осложнения развивается при абсолютной или относительной недостаточности инсулина в организме, а также при нарушении утилизации глюкозы тканями, которое развивается у больных с тяжелой формой инсулинзависимого сахарного диабета. Кетоацидотическое состояние развивается неожиданно, но обычно ему предшествует ряд провоцирующих стресс-факторов, таких как неверно подобранная доза инсулина, смена препарата, прекращение введения инсулина по какой-либо причине, грубое нарушение диеты, злоупотребление алкоголем, нарушение техники введения инсулина, повышение потребности в инсулине из-за особенностей состояния организма (беременность, отравление, хирургическое вмешательство, инфекции и др.).

Концентрация кетоновых тел в крови у здоровых людей находится в диапазоне до 100 мкмоль/л, тогда как в моче можно обнаружить лишь следы ацетона. Если течение сахарного диабета переходит в стадию декомпенсации, в печени из-за метаболических изменений образуется большое количество кетоновых тел (до 1000 ммоль/л за сутки). Такое количество кетоновых тел не может быть выведено из организма мышцами и почками, поэтому их скопление приводит к кетоацидозу. Усугубляет состояние образование порочного круга, когда в результате развития кетоацидоза в крови отмечается снижение уровня иммунореактивного инсулина, относительная или абсолютная недостаточность инсулина только нарастает.

При подозрении на развитие кетоацидотической комы больного следует незамедлительно госпитализировать с целью проведения необходимого комплекса реанимационных мероприятий.

Лактатацидотическая кома чаще развивается на фоне шокового состояния, интоксикации, сепсиса, обширной кровопотери, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. Несмотря на то, что печень в норме способна перерабатывать более 3 тысяч ммоль молочной кислоты, из-за состояния тканевой гипоксии, сопровождающей вышеперечисленные патологические процессы, способность к переработке молочной кислоты становится значительно меньше образующегося лактата. Если больным производится внутривенное введение растворов, содержащих ксилит, сорбит, фруктозу и другие сахара, это также является провоцирующим моментом для развития лактатацидотической комы.

Начало этого вида комы обычно внезапное, характеризующееся признаками угнетения сознания (апатией, сонливостью, бредом), а также стремительной потерей аппетита, тошнотой, рвотой, мышечными болями. При осмотре кожные покровы больного бледные, холодные. Воздействие молочной кислоты на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным пульсом, снижением артериального давления, нарушением возбудимости и сократительной способности миокарда, парезом периферических сосудов, коллапсом.

Больные с первыми признаками комы нуждаются в скорейшей госпитализации. Подтверждение диагноза лактатацидотической комы проводят, опираясь на данные лабораторных исследований, а именно на высокую концентрацию молочной кислоты и пирувата в крови, а также нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону закисления.

Гиперосмолярная кома развивается обычно у больных, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом легкой и средней степени тяжести, в качестве лечебных мероприятий у которых проводится диетотерапия и прием лекарственных средств, понижающих уровень сахара в крови. Это осложнение часто развивается у больных пожилого возраста, ограниченных в движении, а также при таких сопутствующих патологических процессах, как ожоги, переохлаждения, инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, легких, поджелудочной железы, инфаркт миокарда и пр., которые усугубляют процесс нарушения кровоснабжения. При высокой концентрации сахара в крови отмечается усиление выведения мочи из организма почками, в результате чего развивается обезвоживание, приводящее в свою очередь к сгущению крови и затруднению её движения по мелким сосудам. Следствием таких микроциркуляторных нарушений становится дефицит мозгового кровоснабжения.

Развитие гиперосмолярной комы растянуто по времени. Первыми признаками являются постоянное чувство жажды, увеличение объема мочи, общая слабость. Нарастание обезвоживания приводит к заторможенности и помутнению сознания, галлюцинациям, судорогам, парезам рук и ног. При первых же признаках надвигающегося осложнения больных следует госпитализировать с целью незамедлительного восстановления водно-солевого метаболизма посредством введения инфузионных растворов.

Развивается данное осложнение сахарного диабета из-за стремительного снижения уровня глюкозы в крови, причиной которому может стать передозировка инсулина или других препаратов, снижающих уровень сахара, либо чрезмерные физические нагрузки, приводящие к резкому расходу глюкозы. Если больной не принял пищу после инъекции инсулина, это тоже может стать причиной развития гипогликемии.

Развитие гипогликемической комы всегда внезапное. Предвестниками надвигающейся комы являются повышенная тревожность, дрожь, потливость, мелькание «мушек» перед глазами, чувство онемения языка и губ, резкое чувство голода. При отсутствии коррекции состояния на этом этапе у больного отмечается появление судорог, возбуждение, повышение артериального давления. В дальнейшем можно наблюдать угнетение сознания, усиленную потливость, замедление дыхания и постепенное исчезновение рефлексов.

Лечебные мероприятия, направленные на профилактику и устранение коматозного состояния у больных сахарным диабетом

Схема лечения диабетической комы складывается главным образом из ряда ключевых принципов:

1. ликвидация недостатка инсулина и нормализация углеводного метаболизма;

2. максимально скорое восстановление запасов жидкости в организме;

3. восстановление баланса электролитов внутри клеток и в межклеточных средах и кислотно-щелочного гомеостаза;

4. нормализация уровня глюкозы и её запасов в организме;

5. коррекция патологических состояний и заболеваний, спровоцировавших развитие диабетической комы;

6. восстановительные лечебные мероприятия, направленные на поддержание функционирования всех жизненно важных органов.

Ряд из вышеперечисленных мероприятий следует начать проводить при первых признаках надвигающейся комы до госпитализации больного. К ним можно отнести устранение обезвоживания и нормализацию гемодинамики путем внутривенного введения изотонического раствора хлорида натрия, а также инсулинотерапию при кетоацидотической коме, предполагающую введение физиологических доз инсулина, подавляющих процессы расщепления жиров, образования глюкозы альтернативным путем, образования кетоновых тел.

Введение инсулина в такой ситуации возможно в двух вариантах:

1. Вводят больному 20 Ед инсулина внутримышечно в область плеча (дельтовидную мышцу), а после каждый час по 5-10 Ед под контролем уровня глюкозы и кетоновых тел в крови и моче. При снижении уровня сахара до уровня 11-13 ммоль/л, введение инсулина продолжают подкожно. Если же в течение двух часов с момента начала внутримышечного введения инсулина уровень глюкозы не снижается, переходят к внутривенному введению инсулина, причем капельное введение более целесообразно, так как позволяет вводить одновременно и жидкости, восстанавливающие электролитный баланс.

Независимо от того, какой из вышеперечисленных методов инсулинотерапии для предупреждения развития комы был использован, после снижения уровня глюкозы в крови до 11-13 ммоль/л физиологический раствор для инфузии заменяют на 5% раствор глюкозы, чтобы восстановить запасы гликогена и профилактировать состояние, характеризующееся понижением уровня глюкозы в крови ниже нормы. Когда больной начинает самостоятельно принимать жидкость и пищу, требуемую дозу инсулина вводят дробно, а через несколько дней, если причина развития диабетической комы устранена, больному вводят обычные для него дозы инсулина.

Основным преимуществом инфузионного введения инсулина малыми дозами, бесспорно, является отсутствие процесса накопления его в тканях, что заметно сокращает вероятность передозировки в условиях постоянного контроля за уровнем сахара в крови.

Восстановление электролитного баланса зависит также от срочного устранения дефицита ионов калия, так как недостаток калия влечет за собой развитие таких серьезных осложнений, как сердечные блокады, паралич интеркостальных мышц с развитием удушения, атония желудочно-кишечного тракта с непроходимостью кишечника. Следует помнить, что даже при незначительной нехватке калия для его возмещения требуется перелить калийсодержащий раствор, содержание калия в котором будет в два раза выше недостачи, так как больше половины его теряется в первые сутки с мочой.

Необходимость введения калия может возникнуть не сразу, а через несколько часов от начала регидратации, поэтому уровень калия в крови больного следует держать под постоянным контролем. Специалисты считают, что даже в случае нормального или незначительно сниженного уровня калия в крови больного, поступившего в стационар, следует вместе с началом инсулинотерапии и терапии по восстановлению объема жидкости включать и введение хлорида калия, так как оба процесса способствуют развитию гипокалиемии. Часть дефицита калия может восполняться посредством калийсодержащих пищевых продуктов (мясных бульонов, фруктовых соков).

Помимо всего прочего, диабетическая кома характеризуется снижением уровня органических и неорганических соединений фосфора в крови, которое усугубляется из-за введения инсулина. Восстановление запасов фосфора является одним из неотложных мероприятий при коррекции диабетической комы, так как ионы фосфора выполняют такие важные функции, как утилизация глюкозы, доставка кислорода к тканям, установление макроэргических связей. В качестве заместительной терапии используют введение комплексного препарата моно- или бифосфата калия, совмещая процесс устранения дефицита фосфора с калиевой терапией.

Наряду с тем, что принципы коррекции гиперосмолярной комы аналогичны таковым при кетоацидотической коме, существует ряд отличий, включающих в себя отсутствие необходимости введения щелочных растворов, увеличение общего количества вводимой внутривенно жидкости. Кроме того, введение растворов долджно сопрвоождаться постоянным контролем за венозным давлением. Так как чувствительность к инсулину при гиперосомолярной коме превышает таковую при кетоацидотической коме, количество инсулина, вводимого больному, будет меньше. Несмотря на разработку и внедрение оптимальных схем лечения гиперосомолярной комы, количество летальных исходов достаточно высокое (20-60%), поэтому прогноз в этом случае хуже, чем при кетоацидозе.

Устранение лактатацидоза возможно лишь при диагностировании состояния на ранних стадиях и устранения причин, способствующих его развитию. Так при лактатацидотической коме типа А, развившейся в результате тканевой гипоксии из-за шокового состояния, анемии, левожелудочковой недостаточности, первоочередной задачей является проведение оксигенотерапии, восстановление объема циркулирующей жидкости с помощью вливаний электролитов, коллоидных растворов, плазмы и компонентов крови. с целью расширения стенок сосудистого русла больным назначают изадрин, эуспиран и другие вазодилалаторы. Использование сосудосуживающих средств нежелательно, так как может провоцировать усиление лактатацидоза и приводить к ухудшению состояния больного.

При лактатацидозе типа Б, к которому, наряду с сахарным диабетом, приводит почечная или печеночная недостаточность, злоупотребление алкоголем и врожденные нарушения метаболизма углеводов, корррекционные мероприятия должны быть направлены на устранение причины патологического состояния, для чего проводят длительное введение раствора бикарбоната натрия под контролем ЭКГ, показателей центрального венозного давления, уровня калия, кальция и газов крови. Если лактатацидотическая кома развивается на фоне сердечно-сосудистой недостаточности или инфаркта миокарда, при которых использование растворов бикарбоната натрия противопоказано, для коррекции применяют трисамин или триоламин, который способствует повышению щелочного резерва крови за счет снижения концентрации ионов водорода.

Уровень летальности при лактатацидотической коме самый высокий (70-80%), поэтому важна своевременная диагностика сахарного диабета, предполагающая проведение лечебных мероприятий, обеспечивающих стабильную компенсацию углеводного обмена.

Осложнения сахарного диабета

Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам

Источник