Семечки в кале похожие на кунжут что это

Семечки в кале похожие на кунжут что это

Острицы Выражение «от глистов не умирают» отнсится именно к острицам: от них, действительно, не умирают. Эти паразиты, живя в толстом кишечнике человека около 3 месяцев, почти не обнаруживают себя. Очень часто единственным симптомом является зуд заднего прохода, который вызывается самками остриц, выползающими для яйцекладки. Удивительно изобретательна природа! Одна острица «при родах» откладывает на складках ануса около 10000 яиц. При этом выделяется едкое вещество, вызывающее сильный зуд. Человек расчесывает зудящее место – и на его руки попадает огромное количество яиц. Самый частый симптом при паразитировании остриц – зуд Заражение происходит при контакте с больным или через предметы обихода Кстати, рекомендация народной медицины – делать ребенку, который беспокойно спит, перед сном клизмы – касается тоже остриц. Обычно яйцекладка происходит ночью, когда сфинктер прямой кишки расслаблен. Клизма удаляет из прямой кишки остриц – и сон бывает спокойным. Итак, заразиться энтеробиозом можно легко, т.к. больных людей в окружении много. А самые главные правила профилактики энтеробиоза всем знакомы – держите руки в чистоте, чаще мойтесь, чаще меняйте нательное и постельное белье, содержите в чистоте свое жилище и с самого раннего детства прививайте навыки личной гигиены детям. В странах, где поддерживается культ чистого тела, энтеробиоза мало! Кстати, острицы – глисты, живущие только у человека, так что это мы, люди, повинны в том, что, несмотря на эффективные лекарственные средства, энтеробиоз до сих пор не изжит. Основным методом лабораторной диагностики энтеробиоза является метод соскоба. Если лаборант при микроскопии материала находит яйца остриц, то нужно не только пролечить ребенка, но и провести оздоровление обстановки: сменить или прогладить нательное или постельное белье, ошпарить кипятком моющиеся игрушки, а мягкие игрушки несколько дней подержать зимой на балконе, где от низких температур яйца остриц погибнут. Холодом можно такжэе обеззаразить паласы и ковры, теплые вещи. Из положительных моментов: За 10 лет пораженность энтеробиозом в Республике Алтай снизилась в 3,2 раза. Это – результат усиления эпидемиологического контроля в детских и подростковых учреждениях и улучшения санитарно-гигиенических условий. В последние годы во многих детских учреждениях оборудованы прачечные, приобретены комплекты постельного белья, кварцевые лампы. Почти во всех (даже сельских) школах появились дозаторы с жидким мылом, электрополотенца, установлены дополнительные раковины для мытья рук. Из отрицательных моментов: Энтеробиоз по-прежнему регистрируется, поэтому профилактические мероприятия касаются всех! ПРОФИЛАКТИКА

Адрес: 649002, Республика Алтай, г. Горно-Алтайск, проспект Коммунистический, 173

Эл. почта:

Источник

Примеси в стуле: 5 признаков неблагополучия в организме

Большинство людей не разглядывают внимательно свой стул после каждого похода в туалет. Однако появление в каловых массах некоторых примесей и включений может быть первым «сигналом тревоги», который свидетельствует о появлении в организме серьезных проблем и даже угрожающих жизни заболеваний, требующих безотлагательного визита к врачу. Самолечение в таких случаях малоэффективно и может привести к потере времени и тяжелым последствиям.

Так, следует насторожиться при появлении в кале:

Обнаружение видимой крови в стуле всегда является серьезным симптомом, которым нельзя пренебрегать. Количество крови может варьировать от еле заметных прожилок до нескольких стаканов. Цвет крови связан с локализацией источника кровопотери. Она может быть признаком (иногда первым):

• патологии прямой кишки и заднего прохода (анальной трещины, геморроя и др.);

* воспалительных заболеваний кишечника (язвенного колита или болезни Крона);

• доброкачественных новообразований (например, полипов);

• ишемического колита (обусловленного патологией сосудов, питающих кишечник);

• патологии свертывающей системы крови;

• инфекционного заболевания с поражением кишки ( дизентерии, амебиаза, кишечного туберкулеза и др.);

• лекарственным поражением кишки (результат приема жаропонижающих, нестероидных противовоспалительных средств и др.);

• глистного заболевания (аскаридоз, трихоцефалез и др.).

Наличие зеленоватого или желтоватого гноя в экскрементах является признаком серьезного воспалительного процесса. Он появляется при:

• воспалительных заболеваниях кишечника (язвенный колит, колит Крона);

• прорыве гнойников в кишку;

В здоровом кишечнике всегда присутствуют клетки, вырабатывающие слизь. Она необходима для своевременного прохождения кала по кишке. Поэтому малое количество прозрачной слизи в фекалиях может встречаться и в норме. В то же время большое количество слизи, желтоватая или коричневатая ее окраска часто бывают проявлениями:

• повышенной двигательной активности кишечника (например, при синдроме раздраженного кишечника);

• инфекционных заболеваний (сальмонеллез, брюшной тиф, дизентерия и др.);

• воспалительных процессов в кишечнике неинфекционного происхождения (дивертикулит и др.);

Кроме того, слизь может быть спутником запоров и первым признаком болезни Крона или язвенного колита.

Пищеварительные ферменты нашего организма не способны полностью переварить некоторые компоненты (например, грубую кожуру овощей, маковые зерна и т.д.). Поэтому их наличие в кале не должно быть причиной беспокойства. Но необходимо насторожиться, если в стуле заметны остатки мяса, яиц, творога. Их присутствие отражает серьезную ферментативную недостаточность. Такое встречается при:

• тяжелой атрофическом гастрите;

• угнетении выработки панкреатического сока (следствие панкреатитов или удаления части поджелудочной железы);

• недостаточности кишечных ферментов.

Также остатки пищи в фекалиях могут присутствовать при ускоренной моторике кишки (синдроме раздраженного кишечника).

Иногда в кале можно увидеть округлые или продолговатые белые или светло-желтые плотные включения. Это могут быть фрагменты глистов (цепней) или сами черви (острицы, власоглав, аскариды и др.). Пленки в стуле могут появляться при псевдомембранозном колите – тяжелом поражении толстой кишки, связанном с лечением антибиотиками. В ряде случаев в экскрементах можно заметить остатки оболочек лекарственных средств (чаще гранулированных) или самих препаратов (например, крупинок активированного угля).

Источник

Что такое тениоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тениоз (Taeniosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое половозрелой стадией ленточного гельминта (свиного цепня), который проникает в организм человека при употреблении плохо приготовленного мяса, паразитирует в тонком кишечнике и вызывает расстройства пищеварения. В некоторых случаях может осложняться цистицеркозом — паразитированием в тканях организма личинок свиного цепня, что приводит к серьёзным последствиям и даже смерти.

Возбудитель

Червь является гермафродитом, т. е. он сам себя оплодотворяет. Матка состоит из центральной части и боковых ответвлений (до 12 с каждой стороны), там содержатся тысячи яиц (до 50 000), содержащих зародыш — онкосферу. По внешнему виду их не отличить от других представителей тениид. Размеры яиц 28-40 х 28-38 мкм. Членики неподвижны.

Яйца паразита попадают с калом человека в окружающую среду. Животные (свиньи, собаки, кошки и даже человек при несоблюдении гигиены) поедают яйца, зародыши проходят через кишечную стенку и разносятся кровью по всему организму, после чего оседают в тканях (в основном в соединительной ткани между мышцами). Через пару месяцев яйца превращаются в финны (цистицерки), которые живут до 5 лет, после чего они погибают и обызвествляются (накапливают минеральные вещества, соли кальция). Цистицерки имеют вид полупрозрачных беловатых пузырьков диаметром до 1,5 см, внутри видна мелкая сформированная головка.

Для полноценного развития свиного цепня необходима смена хозяев за его жизнь. Человек является окончательным хозяином. В его кишечнике паразитирует взрослый гельминт, который развивается за 2 месяца из финны (личинки червя в тканях), съеденной с мясом. Паразит прикрепляется к стенке тонкого кишечника и растёт, поглощая пищу и постепенно наращивая членики (от шейки), которые по мере созревания отрываются и выходят в окружающую среду при дефекации. Паразит может жить в кишечнике десятки лет.

Человек может стать и промежуточным хозяином (при поедании яиц). В этом случае для паразита наступит «экологический тупик» — он не сможет развиться до половозрелой стадии и продолжить свой род, потому что мясо человека с финнами никто не ест.

Эпидемиология

Тениоз является одним из древнейших известных заболеваний. Первые упоминания встречаются ещё в 16 веке до нашей эры (Древний Египет), имеются записи Аристотеля и Гиппократа (финноз свиней). В настоящее время ВОЗ относит тениоз и цистицеркоз к группе забытых («пренебрегаемых») болезней, т. е. тех, о которых мало говорят и обращают внимание развитые страны.

Механизм передачи фекально-оральный, путь заражения пищевой. Источник инфекции и окончательный хозяин — заражённый человек, выделяющий с фекалиями яйца гельминта. Промежуточные хозяева — иногда человек, но чаще животные, которые поедают корм, загрязнённый фекалиями человека: свиньи (отсюда происходит название вида), кабаны, обезьяны, собаки, кошки.

Факторы передачи:

Симптомы тениоза

Характерной особенностью является периодическое (раз в несколько месяцев) выделение с калом оторвавшихся члеников паразита начиная с 2-3 месяцев паразитирования и так десятки лет. Их хорошо видно невооружённым глазом. Могут быть симптомы гипохромной анемии (недостатка железа): бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость при физической нагрузке, шум в ушах, обмороки, чувство мурашек по коже. Развивается гиповитаминоз В1 (тёмно-красный сухой язык со сглаженными сосочками). В результате отравления организма продуктами жизнедеятельности паразита, а также из-за расстройства пищеварения повышается склонность к необъяснимым высыпаниям токсико-аллергического характера на коже.

Тениоз у беременных

Патогенез тениоза

Входные ворота паразита — ротовая полость, через которую цистицерки со съеденным мясом попадают в желудок и далее в тонкий кишечник. Там под воздействием пищеварительных ферментов и желчи оболочки финны расплавляются, происходит раскручивание головки червя и прикрепление её с помощью присосок к слизистой оболочке тонкого кишечника. С этого момента червь активно поглощает пищу, растёт, увеличивая количество и размер члеников и достигает половой зрелости к 2 месяцам.

Во время паразитирования свиной цепень повреждает слизистую при помощи крючьев и присосок, что вызывает расстройство пищеварения и нарушает моторику кишечника. Кроме того, гельминт потребляет много важных для человека питательных веществ, микроэлементов и отравляет организм продуктами своей жизнедеятельности, что приводит к токсико-аллергическому отравлению.

При заглатывании яиц паразита извне или при рефлюксной болезни, когда нарушается моторика кишечника и яйца из кишки попадают в желудок, развивается цистицеркоз. В различных органах и тканях развиваются соединительнотканные капсулы, содержащие зародыш — цистицерк. Вокруг наблюдаются воспалительные изменения в виде аллергической реакции и дистрофически-атрофические изменения из-за механического давления на окружающую ткань.

При локализации в головном мозге вокруг капсулы наблюдается воспаление мелких сосудов и инфильтрация окружающей ткани плазматическими клетками, что вызывает расстройство движения спинномозговой жидкости (ликвора), отёк мозговой ткани, развитие менингита и энцефалита. При паразитировании в оболочках мозга у его основания возможно развитие рацемозной (ветвистой) формы цистицеркоза до 25 см в длину.

Классификация и стадии развития тениоза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10):

Осложнения тениоза

Острый аппендицит. В правой половине живота снизу постепенно нарастают боли, появляется тошнота, характерен субфебрилитет (температура тела от 37,1 до 38,0 °С). В анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — повышенный уровень нейтрофилов с преобладанием незрелых форм, которые не могут в полной мере осуществлять защитную функцию.

Кишечная непроходимость. Симптомы — с хваткообразные боли в животе без связи с приёмом пищи, запоры, метеоризм, вздутый живот, учащение пульса, рвота, бледность кожи.

Гипохромная анемия. Бледность кожи и слизистых оболочек, повышенная утомляемость, чувство мурашек и покалывания, головокружения, шум в ушах, обмороки.

Диагностика тениоза

Тениоз или цистицеркоз может быть заподозрен на основании следующих признаков:

Дифференциальная диагностика

Основывается на данных анамнеза, типичном виде члеников паразита и их микроскопическом исследовании.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — изменений может не быть, иногда наблюдаются гипохромная анемия, умеренное повышение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), редко выявляется небольшое повышение лейкоцитов за счёт сегментоядерных клеток (наиболее большой группы иммунных клеток).

Общий анализ мочи — как правило, без отклонений.

Биохимический анализ крови — возможны отклонения при развитии осложнений:

Серологические специфические исследования:

ПЦР кала — выявление антигенов свиного цепня. Это достаточно чувствительный метод, однако может дать ложноотрицательный результат ввиду ограниченного количества материала в кале.

Копроовоскопия — микроскопическое изучение кала с целью обнаружения яиц и зрелых члеников паразита. По яйцам невозможно установить точный диагноз, т. к. они очень похожи на яйца других представителей этого рода, проводится не менее трёх раз в разные дни. Для определения вида паразита необходимо исследование члеников.

Инструментальная диагностика

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), прямая офтальмоскопия — применяются для выявления цистицеркоза. КТ лучше выявляет кальцификаты цистицерков (особенно небольшие). МРТ больше подходит для обнаружения цистицерков в некоторых трудновизуализируемых местах мозга, также МРТ указывает на местные окружающие изменения (отёк) и возможную гибель паразита.

Исследования спинномозговой жидкости при поражении цистицерками ЦНС (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение уровня эозинофилов, белка).

Лечение тениоза

Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, а также больные с цистицеркозом ЦНС и глаз. Остальные больные могут лечиться амбулаторно.

В качестве этиотропной терапии (направленной на уничтожение возбудителя) применяется Празиквантел и Никлозамид. Есть данные об эффективности Альбеназола, но они ограничены. Продолжительность лечения — 3 дня.

При лечении цистицеркоза выбор способа уничтожения паразита зависит от его локализации и количества. При локализации под кожей и в тканях (кроме ЦНС и глаз) лечение, как правило, не проводят, так как риск последствий от приёма препарата выше пользы от лечения. Однако, если наличие паразита ведёт к каким-то физическим и эстетическим недостаткам, лечение назначается.

При локализации цистицерков в ЦНС и глазах лечение проводят только в условиях неврологического стационара, применяются Празиквантел и Альбендазол в сочетании с глюкокортикостероидами (т. к. есть риск местного воспаления и повреждения нервной системы и глаз).

В качестве мер патогенетической и симптоматической терапии при тениозе могут назначаться средства нормализации моторики кишечника (прокинетики) и микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики).

При цистицеркозе головного мозга применяют противосудорожные препараты.

Возможно хирургическое лечение (удаление цистицерков при поражении головного и спинного мозга).

Контроль излеченности тениоза:

Прогноз. Профилактика

При изолированном тениозе прогноз благоприятный. При развитии осложнений, особенно цистицеркозе ЦНС и глаз, прогноз серьёзный: возможно развитие тяжёлых стойких поражений (эпилепсия, слепота) и летальный исход.

Профилактика включает в себя:

Источник

Анизакидоз. Клинический случай из практики

Анизакидоз — заболевание, вызванное любым членом семейства Anisakidae. Нематоды инфицируют человека чаще всего там, где потребляют сырую, маринованную или плохо приготовленную рыбу или морепродукты. В статье приводится описание клинического случая анизаки

Anisakiasis is a disease caused by any member of the Anisakidae family. Nematodes infect humans most often in eating raw, pickled or undercooked fish or seafood. The article describes the clinical case of anisakiasis in a 11-year-old girl.

О таком заболевании, как анизакидоз, впервые стало известно в 60?е годы прошлого века после описания в Нидерландах желудочно-кишечной инфекции у больных, употреблявших сырую рыбу и маринованные рыбные продукты. В настоящее время анизакидоз — довольно распространенное заболевание, особенно в прибрежных регионах и у лиц, традиционно использующих такие блюда [1–3].

Анизакиз (Anisakis simplex) — паразит рыб, нематод семейства Anisakidae. Аnisakis simplex (А. simplex) и Pseudoterranova decipiens являются основными возбудителями, обнаруживаемыми при инфицировании человека [1–5]. Возбудитель анизакидоза — личиночная стадия А. simplex (селедочный червь), род Pseudoterranova — Pseudoterranova decipiens, род Phocanema (тресковый червь), род Contracaecum, род Hysterothylacium и другие объединены общим названием «анизакиды». Термин «анизакидоз» используют для обозначения заболевания, вызванного любым членом семейства Anisakidae, тогда как термин «анизакиаз» — представителями рода Anisakis и Pseudoterranova [1].

Жизненный цикл А. simplex

Жизненный цикл нематода включает несколько разных хозяев. При этом морские млекопитающие — кито­образные (дельфины, морские свиньи и киты) — основные хозяева для А. simplex, тогда как ластоногие (тюлени, моржи, морские львы) являются источником обитания P. decipiens [1–3]. Взрослые черви откладывают яйца в слизистой оболочке желудка хозяина, которые затем через кал попадают в морскую воду. Впоследствии личинки поглощаются мелкими ракообразными (первый промежуточный хозяин), паразиты созревают, их поедают морские рыбы или кальмары (второй промежуточный хозяин), у которых личинки мигрируют во внутренние органы и брюшную полость (степень миграции в мышечную ткань рыб зависит от условий окружающей среды и/или видов паразитов и самих рыб). Личинки передаются от рыбы до рыбы по пищевой цепи, и, как результат, хищные рыбы могут накапливать их в большом количестве. В конечном счете, заглатывание инфицированной рыбы или кальмаров морскими млекопитающими (окончательный хозяин) приводит к развитию четвертой стадии личинки, а затем взрослых паразитов. Потребление человеком сырых или недоваренных рыб является основным путем попадания в слизисто-мышечную оболочку его желудка и кишечника личинок А. simplex, которые затем могут мигрировать в сальник, печень, поджелудочную железу или желчный пузырь. На дальнейшее развитие паразита влияют протеолитические ферменты слизистой оболочки желудка или кишечника. Кроме того, сами личинки секретируют или экскретируют белки, трипсин-подобные сериновые протеазы и другие вещества.

Эпидемиология

Еще одну группу риска представляют работники рыбной промышленности, которые могут инфицироваться нематодами при обработке загрязненных морских продуктов [1]. Случайное воздействие аллергенов рыб или моллюсков (в том числе скрытых) во время обработки представляет определенную опасность для здоровья сенсибилизированных лиц. Как показало исследование, недавно проведенное в Испании, А. simplex был наиболее частым скрытым аллергеном, провоцирующим серьезную аллергическую реакцию у больных [7].

Интересный факт: распространенность сенсибилизации к А. simplex среди населения различных регионов Италии характеризовалась резко выраженным колебанием: от 0,4% до 22% — с преобладанием у жителей прибрежных районов и крупных городов [8]. В Испании таковых было около 10% [9].

Диагностика

Ограниченная распространенность аллергии на анизакиз среди населения в целом подтверждает тот факт, что потребление маринованной и сырой рыбы — основная причина обнаружения сенсибилизации у обследованных лиц [1–5]. Однако остается важный вопрос, является ли высокий титр sIgE к А. simplex у лиц, не имеющих клинические симптомы, результатом перекрестной реактивности между аллергенами анизакиды и беспозвоночных (креветки, паразиты, тараканы, клещи). Действительно, у большинства больных с аллергией на анизакиз (по некоторым данным 64,7–86%) одновременно обнаруживают в крови sIgE к клещам и плесневым грибам [9–11]. Кроме того, общая антигенная структура между этими таксономически далекими источниками (вероятно, это — паналлергены парамиозин и тропомиозин) может стать также причиной ложноположительных результатов кожных проб и лабораторных исследований [3]. Не исключается и влияние ряда технических факторов на кросс-реактивность (используют ли нативный экстракт или метод иммуноблоттинга; имеет значение, когда определяют уровень sIgE на А. simplex, например, через 1 год после приема зараженной рыбы при асимптомном течении заболевания и т. п.) [1–3].

По данным норвежских исследователей, около 16–22% донорской крови содержало детектируемый уровень sIgE на анизакиз [12]. Хотя у некоторых больных с острой и хронической крапивницей обнаруживают sIgE к А. simplex, такую аллергию часто гипердиагностируют, особенно при хронической крапивнице [13]. Сенсибилизацию к анизакидам (по данным кожных проб и определения sIgE в сыворотке крови) иногда обнаруживают у лиц, которые никогда не ели сырую рыбу или анчоус, что подтверждает существование термостабильных молекул аллергенов, в том числе кросс-реактивных [1–5].

В каждой из вышеуказанных ситуаций врач рассматривает прежде всего «золотое правило» аллергологии: выявление только сенсибилизации еще не подтверждает причину заболевания — более того, часто сенсибилизация вовсе не связана с клинически проявляющейся аллергией [14].

Исследователи рассматривают следующие возможные причины сенсибилизации к анизакидам: 1) наличие самой инфекции после заражения; 2) контакт с термостойкими аллергенами при приготовлении или консервировании рыбных продуктов; 3) частый контакт с паразитом (особенно у работников рыбной промышленности); 4) паналлергены (например, тропомиозин) могут быть ответственны за перекрестную реактивность с другими нематодами или членистоногими; 5) кросс-реактивность из-за гликанов гликопротеидов других нематод (это может привести также к ложноположительным результатам аллергологического обследования) [1–6, 9]. У некоторых здоровых людей выявляют высокие уровни sIgG1?антител из-за кросс-реактивности с биотинилированными ферментами, широко распространенными у гельминтов, животных, бактерий и растений [15].

Разработаны лабораторные тест-системы по определению уровней антител IgM, IgA, IgE и IgG для диагностики в течение первого и последующих месяцев инфицирования человека. Хотя клинические симптомы анизакидоза появляются в основном в течение нескольких часов после заражения (максимально — в течение нескольких дней), гуморальный ответ достигает своего пика через 4–6 недель, когда в сыворотке человека обнаруживаются sIgE [1–3]. По данным M. Caballero и др., уровень sIgE к А. simplex класса 1 и 2 (ImmunoCap) с высокой вероятностью коррелирует с бессимптомной сенсибилизацией (66,7%), тогда как класса ≥ 4 — с высокой вероятностью указывает на аллергию на анизакиз (95,2%) [9].

На сегодня рекомбинантный rAni s 1, экспрессируемый на Escherichia coli, считается единственным аллергеном в диагностике анизакидоза, обладающим 100% чувствительностью и специфичностью в in vivo и in vitro тестах [1–4]. В то же время уровень sIgE к rAni s 1 в 90% случаев был отрицательным у больных с низким уровнем sIgE на Anisakis (≤ 0,6 кЕ/л) [3].

Определение отдельных молекул аллергенов имеет большое значение в разграничении и диагностике заболевания. Идентифицировано 9 аллергенов А. simplex, из которых Ani s 1 и Ani s 7 признаны лучшими маркерами и «золотым стандартом» для диагностики анизакидоза [2–4]. Специфичность обоих аллергенов очень высока (100%), а чувствительность составляет 61,1% и 93,9% для Аni s 1 и Ani s 7 соответственно [1]. У 86% пациентов с аллергией на анизакиды были обнаружены sIgE к Ani s 1 [1, 15]. С другой стороны, этот параметр имеет ограниченную диагностическую ценность у больных с гастроинтестинальным анизакидозом, однако в острых случаях крапивницы он проявляет 100% чувствительность [1]. Белки мышечной ткани Ani s 2 (парамиозин) и Ani s 3 (тропомиозин) также являются основными аллергенами А. simplex, которых характеризует широкая перекрестная реактивность с другими тропомиозинами нематод и беспозвоночных. Как известно, тропомиозин способен выдержать тепловую обработку всеми кулинарными методами приготовления пищи. Лица с sIgE к Ani s 3 распознают тропомиозин креветок, клещей домашней пыли, тараканов и улиток.

Еще один метод — тест трансформации базофилов с экстрактом А. simplex — продемонстрировал 100% специфичность [6].

Интересный факт: у некоторых обследованных больных результаты прик-тестов оставались положительными в течение более чем 10 лет [1].

В асцитической жидкости, полученной путем пункции, иногда находят преобладание эозинофилов [1]. Хотя эозинофилия периферической крови характерна для гельминтозов, при анизакидозе она встречается лишь в 30% случаев заболевания [1–3, 9]. Эозинофилия в сочетании с лейкоцитозом чаще присуща желудочной форме анизакидоза, чем кишечной (особенно если паразит остается в желудке) [9].

Современный подход к диагностике аллергии на А. simplex включает следующие основные критерии: анамнестически — наличие у пациента аллергических или других неблагоприятных реакций после употребления рыбных продуктов или контакта с морепродуктами; отрицательные результаты кожных проб на коммерческие экстракты рыб, но положительные — на аллергены анизакиз по прик-тесту и/или повышенный уровень sIgE к А. simplex [1–5]. Разумеется, обнаружение паразитов при эндоскопии желудочно-кишечного тракта — самый точный метод диагностики заболевания. Их находят, по крайней мере, в течение 6 дней после употребления морепродуктов. Личинки А. simplex белые или молочного цвета, 19–36 мм в длину и 0,3–0,6 мм в ширину, с тупым хвостом, длинным желудком и Y-образными боковыми шнурами. Напротив, личинки P. decipiens желто-коричневого цвета, они длиннее (25–50 мм) и шире (0,3–1,2 мм) [2]. Помимо видимых паразитов, эндоскопически в местах внедрения гельминтов обнаруживают отек слизистой оболочки с множественными точечными эрозиями, эритему, иногда сильный выраженный эрозивный гастрит, опухолевидное образование или изъязвления [1, 16]. Оболочка и подслизистый слой могут быть инфильтрированы эозинофилами и лимфоцитами. Иногда формируется флегмона, а при хронической инфекции — абсцесс и/или гранулема. Рентгенографические данные зависят от очага инфекции: нитеобразные дефекты наполнения и отек слизистой выявляют при исследовании барием в случае желудочной инфекции. Кишечные инфекции могут сопровождаться утолщением стенки, отеком слизистой и сужением просвета кишечника [1, 16]. Компьютерной томографией выявляют лимфаденопатию, очаговые образования и/или асцит [16]. При копроскопии личинки или яйца анизакид не обнаруживаются.

Клиника

Употребление в пищу контаминированных морских продуктов может обусловить у больных четыре основных клинических проявления анизакидоза: желудочное, кишечное, внематочное и аллергическое [1–4].

Желудочный анизакидоз характеризуется острым началом (как правило, в течение 1/2–24 ч после приема в пищу рыбы) в виде сильной боли в эпигастрии, тошноты, рвоты, субфебрильной температуры; иногда у пациента появляется сыпь, реже — кровавая рвота и кровохарканье [1, 17].

Острые симптомы проходят в течение нескольких дней, однако у некоторых инфицированных лиц сохраняются жалобы на постоянные неопределенные боли в животе, тошноту и рвоту в течение недель и месяцев после заражения нематодом [2]. Если у пациента нелеченная язвенная болезнь, она может обостриться.

Кишечный aнизакидоз характеризуется перемежающейся или постоянной болью в животе, которая начинается через 5–7 дней после приема зараженного личинками продукта. У инфицированных больных появляется нерегулярный стул, иногда — перитонеальные симптомы и асцит [1, 5]. В последующем развивается воспалительная реакция главным образом в подвздошной и толстой кишках (реже в тощей кишке). Редкие осложнения включают кишечную непроходимость, стеноз подвздошной кишки, перфорацию кишечника и пневмоперитонеум [16].

Внематочный, или внутрибрюшинный, aнизакидоз — менее распространенное осложнение, которое развивается в результате миграции паразита из желудка или кишечника в брюшную полость (реже — в плевральную), брыжейку, печень, поджелудочную железу, яичники и подкожную клетчатку (после перфорации) [1].

Аллергическая форма анизакидоза является частой причиной пищевой аллергии в местах, где традицией считается потребление сырых или иных рыбных продуктов или имеющих профессиональный контакт (работники рыбной промышленности). Чаще всего аллергию вызывает А. simplex, особенно при употреблении анчоусов [1–5]. Как правило, через 0,5–24 ч после приема в пищу зараженного рыбного продукта у пациента появляются генерализованная крапивница и/или изолированный отек Квинке, анафилаксия, которые иногда сопровождаются гастроинтестинальными симптомами. Описан случай анафилаксии у 61-летней женщины после потребления сырой скумбрии [18]. Серологически у пациента был выявлен повышенный уровень sIgE к А. simplex, тогда как на скумбрию результаты были отрицательными.

У некоторых пациентов IgE-опосредованная пищевая аллергия на анизакиз может проявиться в виде общих аллергических симптомов (зуд, жжение, покалывание, отек в полости рта), которые развиваются в течение первых 2 ч после потребления продукта.

Заражение P. decipiens характерно только для желудочной формы. Иногда такие инфицированные пациенты жалуются на «покалывание в горле». Бессимптомные инфекции, вызванные видом Pseudoterranova, сначала могут проявиться даже в виде кашля или рвотой живым или мертвым паразитом (часто в течение ≤ 48 ч после употребления зараженной рыбы).

Дифференциальный диагноз

Подробный эпидемиологический анамнез (указание факта употребления в пищу морской рыбы (сельдь, треска и другие) и морепродуктов (кальмары, ракообразные), термически недостаточно обработанных или в сыром и полусыром виде; пребывание на географически эндемичной территории по анизакидозу и потребление там морепродуктов) в сочетании с гастроинтестинальными и аллергическими проявлениями — ключевой момент при проведении дифференциальной диагностики анизакидоза у пациентов с подозрением на аллергию на рыбу [1, 17]. Еще одна клиническая ситуация — это пациенты с идиопатической анафилаксией: для исключения возможных причин анафилаксии их также следует обследовать на уровень sIgE к А. simplex [17]. За рубежом в обязательном порядке рассматривают эту паразитарную инвазию у каждого пациента, поступившего в отделение неотложной помощи по поводу острого живота [1]. Желудочный aнизакидоз иногда ошибочно диагностируют как язвенную болезнь, гастрит или опухоль желудка. Описаны редкие случаи аллергических реакций, вызванных загрязнением пищевых продуктов нематодом А. simplex [19]. Так, у пациентки с аллергическими симптомами, которые появились после употребления салата из курицы и рыбы (ранее хорошо переносимых), после отрицательных результатов аллергологического обследования (кожные пробы и определение sIgE на курицу и рыбу) обнаружен высокий уровень sIgE к А. simplex (паразитом был инфицирован корм для птиц) [19].

Правильная диагностика кишечной формы aнизакидоза может быть затруднена из-за длительного промежутка времени, прошедшего между потреблением рыбных продуктов и появлением симптомов заболевания. Кишечный анизакидоз дифференцируют с аппендицитом, дивертикулитом, эозинофильным гастроэнтеритом (при системных васкулитах и гипер­эозинофильном синдроме), холециститом, опухолью толстой кишки и воспалительными заболеваниями кишечника. Внекишечные инфекции схожи с острым перитонитом, туберкулезным перитонитом и раком поджелудочной железы.

Лечение

Эндоскопическое удаление паразита является радикальным методом лечения желудочного aнизакидоза. Замедление удаления может привести к проникновению личинки в подслизистый слой, поэтому эндоскопию необходимо проводить в течение 12 ч после потребления зараженной рыбы. Хирургическое удаление паразита иногда требуется также при кишечной или внекишечной инфекциях, особенно когда они осложняются кишечной непроходимостью, аппендицитом или перитонитом. Если диагноз «кишечный анизакидоз» может быть установлен без проведения инвазивных процедур, пациенту назначают консервативную терапию. Ограниченные данные свидетельствуют, что у взрослых альбендазол (400–800 мг ежедневно в течение 6–21 дня) является наиболее эффективным методом лечения анизакидоза [1, 5].

Профилактика

Учитывая популярность суши и растущую доступность специфических сырых/копченых рыбных блюд (например, севиче и гравлакс), заболеваемость aнизакидозом существенно увеличилась за последнее десятилетие во всем мире.

Лучшая профилактика aнизакидоза — просвещение общественности об опасности употребления в пищу морепродуктов слабосоленой обработки, а иногда в сыром и полусыром виде [1–5]. Риск инфицирования человека может быть уменьшен путем визуального осмотра рыбы и уничтожения пораженных рыб [1]. Если рыбу употребляют в пищу в сыром виде, в США обязательной ее является глубокая заморозка при –20 °C в течение 7 дней (в ЕС — до 4 дней) или при –35 °C на ≥ 15 ч [1]. Длительная засолка при высокой концентрации соли также поможет предотвратить заражение паразитом. Хотя эти профилактические меры могут свести к минимуму аллергию на анизакиз, определенные аллергены нематода очень устойчивы к денатурации под воздействием тепла или холода. По литературным данным, стандартные меры предосторожности не могут обеспечить защиту от аллергических реакций примерно у 20% сенсибилизированных лиц [1, 17].

Приводим описание клинического случая. Девочка, 11 лет, обратилась к аллергологу-иммунологу с жалобами на боль в животе, тошноту, урчание в животе, метеоризм. Болеет с лета, после приезда из Испании, где девочка проживала в течение 6 месяцев. Со слов мамы, там девочка часто потребляла несколько блюд из сырой или маринованной в уксусе рыбы, в том числе анчоусы. В общем анализе крови отмечалась гиперэозинофилия до 32–28%. Наследственность по атопии не отягощена. Пищевую и лекарственную аллергию отрицают. При проведении ультразвукового исследования брюшной полости выявлены незначительная гепатомегалия, перегиб в желчном пузыре. В биохимическом анализе крови — без отклонений от нормы. По данным гастроскопии — эндоскопические признаки локального гастродуоденита. Гастроинтестинальные симптомы после лечения, назначенного гастроэнтерологом, улучшились, однако в общем анализе крови у пациентки сохранялась гиперэозинофилия. Осмотр аллерголога-иммунолога не выявил физическую крапивницу. По данным серологических исследований были исключены паразитарные заболевания, в том числе стронгилоидоз, а также другие причины вторичной (реактивной) гиперэозинофилии. При копроскопии личинки или яйца гельминтов не обнаружены. Учитывая эпидемиологический анамнез — пребывание на географически эндемичной территории по анизакидозу и потребление там полусырых морепродуктов, было сделано предположение о том, что основным фактором риска заражения ребенка стали анизакиды. Серологический анализ выявил повышенный уровень IgG-антител к А. simplex (1,8 у.е.). Определение уровня специфических IgE и рекомбинантных антител к A. simplex не проводили. Назначенное лечение мебендазолом в течение 10 дней привело к нормализации уровня эозинофилов в крови. Наблюдение в динамике: жалоб нет, уровень эозинофилов в крови — 4%.

Литература

* ФГБОУ ВПО РУДН, Москва
** «Медионика», Москва
*** «Фидес-Лаб», Москва

Источник

• ← Семечки в варениках с сюрпризом к чему
• Семечки видеть во сне к чему снятся →