Семейный анамнез не отягощен что это

Семейный анамнез не отягощен что это

Сбор семейного анамнеза является важным элементом оценки риска развития онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). У пациентов с отягощенной наследственностью риски обычно выше в 2 раза, а в отдельных случаях и в 4 раза, поэтому у них особенно важно принимать меры по предотвращению заболевания.

Несмотря на то, что генетическая диагностика и определение рисков в последнее время стали более распространенными, отягощенный семейный анамнез до сих пор остается основным методом оценки наследственности в рекомендациях по диагностике и лечению большинства заболеваний.

Анамнез не только указывает на риск заболевания, но и в ряде случаев помогает выбрать оптимальную стратегию наблюдения за пациентом: например, скрининг аневризмы брюшного отдела аорты рекомендуется начинать в 50 лет, если у пациента есть родственник с этим заболеванием.

К сожалению, врачу зачастую не удается качественно собрать семейный анамнез из-за того, что многие пациенты не знают подробности здоровья своих родственников, а информация, которой они владеют, обычно неточна. Кроме того, во время амбулаторного приема врачам не хватает времени для сбора анамнеза. Все это приводит к тому, что исследовательские группы по всему миру разрабатывают решения для получения надежной и точной оценки риска и помогают врачам и пациентам принимать меры на основе собранных данных.

Согласно данным, опубликованным в журнале «Lancet» 5 августа, разработана новая программная платформа для оценки риска развития хронических заболеваний, использующая в числе прочего данные о семейном анамнезе. Программное обеспечение позволяет соединять платформу с электронными медицинскими картами и оказывать поддержку принятия клинических решений врача. Систематический обзор исследований, включавших первичные осмотры 1124 пациентов, показал, что у 66% пациентов высокого риска программа точнее определила риск, чем это было бы сделано ранее, а у 23% ранее анамнез вообще не был бы собран.

Сбор и анализ информации, а также стратификация риска могут выполняться с использованием различных программных платформ. Ранее опыт использования программной платформы показал, что 1184 первичных пациентов заполняли данные о своем семейном анамнезе в среднем 27 минут.

Учитывая такую длительность работы с анкетой, предполагается, что вносить данные пациенты должны без участия врачей. Сообщается, что подобные программы могут стать важным компонентом управления здравоохранением.

Текст подготовил: к.м.н. Круглый Л.Б.

Источник

Профилактика инсульта и инфаркта

Какова оптимальная тактика профилактики инсульта и инфаркта? В первую очередь, нужно правильно питаться, ни в коем случае не курить и иметь достаточный уровень физической нагрузки. Правильное питание и спорт позволяют контролировать массу тела и объем талии, увеличение которых также повышает риск инсульта и инфаркта миокарда.

Есть мощная связка между уровнем артериального давления и риском инсульта. Поэтому важно оценивать уровень артериального давления. И если у вас наблюдается превышение уровня 140/90 мм рт. ст., то это повод обратиться к врачу, чтобы правильно спланировать концепцию профилактики.

Для того, чтобы понять, достаточно ли немедикаментозных мер или требуется лекарственная профилактика, нужно хотя бы один раз измерить артериальное давление и проанализировать уровень общего холестерина и «плохого» холестерина (липиды низкой плотности). На основе этих данных можно рассчитать риск инсульта или инфаркта. Определяется он по специальным шкалам. Например, есть калькулятор SCORE который выдает вам десятилетний уровень риска: с какой вероятностью у вас разовьются фатальные сердечно-сосудистые катастрофы. Получив данные о степени риска, вам надо принять серьёзное решение: каким образом организовать профилактику, нужно ли применять лекарства?

Чем раньше вы займётесь профилактикой, тем больше вероятности, что вам хватит немедикаментозных мер – разумного питания, физической активности и правильной работы со стрессом.

Если, несмотря на то, что вы чувствуете себя здоровым, риск высок, то вам надо принимать лекарственные препараты. Они либо снизят давление, если это необходимо, либо стабилизируют покрышку атеросклеротической бляшки. Наиболее эффективные препараты для профилактики инсульта и инфаркта – статины. Эти препараты не снижают уровень холестерина, они укрепляют фиброзную покрышку атеросклеротической бляшки, делают ее более плотной, стабилизируют её, предотвращая разрыв. А если бляшки ещё нет, то статины не дают ей вырасти. Человек принимает эти препараты и занимается спортом, правильно питается, следит за уровнем стресса, не курит.

Интересен пример США. У американцев смертность от болезней сердца падает, но растёт смертность от сахарного диабета и ожирения. Многие американцы едят гамбургеры, курят, ведут нездоровый сидячий образ жизни, но при этом принимают в высоких дозах статины и антигипертензивные препараты. Такая защита не оптимальна, но возможна.

Некоторые люди отказываются принимать какие-либо лекарственные препараты: запах не нравится, цвет, форма таблетки, непонятен риск (не низкий, не высокий). В этом случае пациент должен четко следовать немедикаментозным мерам профилактики инсульта и инфаркта.

В Ильинской больнице мы идём по современному пути, который позволяет глубоко проанализировать происходящее с сосудами. Сначала мы изучаем профиль факторов риска, которые есть у человека (уровень холестерина, стресс, семейный анамнез), и решаем, каков риск того, что у пациента повреждены сосуды сердца. В сложных случаях мы оцениваем уровень коронарного кальция в сосудах сердца, он позволяет очень точно понять, есть ли повреждение сосудов сердца. Если они повреждены, то, скорее всего, придётся назначать таблетки, которые не дадут расти бляшкам. Если же нет, то можно попробовать немедикаментозную терапию.

Оценка уровня коронарного кальция дает большую точность исследования, то есть отвечает на вопрос, есть ли атеросклеротическое повреждение сосудов, которое потом может вылиться в инфаркт. Кроме того, если коронарного кальция нет вообще, можно говорить о так называемом «гарантийном периоде» – 10 лет и более. В нашей клинике мы используем все новые биомаркеры (включая лучевые биомаркеры), которые входят в рекомендации профилактики инсульта и инфаркта.

Не менее важно применение препаратов, снижающих артериальное давление при артериальной гипертензии, этой болезни посвящен отдельный текст.

Источник

Семейный анамнез не отягощен что это

Более столетия тому назад британский врач-ученый Арчибальд Гаррод применил законы наследственности Менделя к наследованию болезней человека и ввел термин «врожденные ошибки метаболизма», создав тем самым раздел биохимической генетики. Тем не менее Гаррод имел в виду больше, чем необычные биохимические изменения у больных с аутосомно-рецессивными нарушениями метаболизма.

Показав свою научную и клиническую проницательность, он предложил значительно более широкое понятие химической индивидуальности, отличающей каждого из нас по состоянию здоровья и предрасположенности к различным болезням вследствие индивидуальных генетических характеристик. И в самом деле, в 1902 г. он писал: «. факторы, определяющие нашу склонность и устойчивостъ к болезням, унаследованы в нашей химической структуре, и даже в молекулярных группах, пришедших из хромосом».

Теперь, более чем 100 лет спустя, в эру геномики человека, у нас есть средства, чтобы оценить важные индивидуальные локусы генотипа и охарактеризовать генетические признаки каждого человека в виде уникальной «химической индивидуальности». Когда станут известны генетические варианты, важные для поддержки здоровья и предотвращения или лечения болезней у каждого человека, и когда это знание будут использовать при принятии важных клинических решений как обычную часть медицинской помощи, мы войдем в эру персонализированной генетической медицины, одну из основных целей проекта «Геном человека».

Тем не менее персонализированная генетическая медицина — только один компонент в широком значении единой службы медицинской помощи больным, когда врачи должны также учитывать индивидуальную историю развития, влияние факторов окружающей среды и общественный опыт при проведении диагностики, консультирования, профилактики и лечения.

Врачи издавна практикуют одну из форм персонализированной генетической медицины, когда собирают семейный анамнез и используют его в клинической практике. Семейный анамнез имеет большое значение в работе с моногенными заболеваниями. Применение известных правил менделирующего наследования позволяет генетикам давать точные оценки риска болезни у родственников больных. Семейная история также важна, когда генетик оценивает риск для комплексных болезней.

Поскольку у родственников имеются общие гены, семейный анамнез дает клиницисту информацию о влиянии на здоровье индивидуальных генетических признаков, что позволяет использовать медицинскую историю родственников как показатель генетической предрасположенности. Кроме того, члены семьи часто имеют общие факторы влияния окружающей среды, например диету и поведение, и, таким образом, родственники могут предоставить информацию как об общих генах, так и общих факторах окружающей среды, способных взаимодействовать, вызывая болезни с многофакторным наследованием.

Наличие родственников первой степени родства с типичной болезнью взрослого возраста, например ИБС, раком молочной железы, опухолями кишечника или простаты, сахарным диабетом II типа, остеопорозом или бронхиальной астмой, — повышает индивидуальный риск для этой болезни приблизительно в 2-3 раза относительно общей популяции.

Чем больше у человека родственников первой степени с многофакторным заболеванием и чем раньше проявляется болезнь у членов семьи, тем больший генетический груз предрасположенности и влияния окружающей среды, вероятно, присутствует в семье пациента, приводя его в группу высокого риска по болезни на основе семейного анамнеза. Например, мужчина с тремя родственниками мужского пола первой степени родства с опухолью простаты имеет в 11 раз более высокий относительный риск развития болезни, чем человек без семейной истории.

Семейный анамнез при оценке риска

I. Высокий риск наследственных болезней:
• Раннее начало болезни у родственников первой степени родства.
• Раннее начало болезни у родственников второй степени (только при ИБС).
• Два пораженных родственника первой степени.
• Один родственник первой степени с поздним или неизвестным началом болезни и больной второй степени родства с ранним началом болезни того же происхождения.
• Два родственника второй степени родства по материнский или отцовской линии, по крайней мере, один с ранним началом болезни.
• Три или более больных родственников по матери или отцу.
• Присутствие семейного анамнеза «умеренного риска» в обеих сторонах родословной.

II. Умеренный риск наследственных болезней:
• Один родственник первой степени родства с поздним или неизвестным началом болезни.
• Два родственника второй степени по одной линии с поздним или неизвестным началом болезни.

III. Средний риск наследственных болезней:
• Отсутствие больных среди родственников.
• Только один больной второй степени родства с одной или обеих сторон родословной.
• Отсутствие семейного анамнеза.
• Приемный ребенок с неизвестным семейным анамнезом

Определение на основе семейного анамнеза того, что человек имеет повышенный риск какого-либо заболевания, может влиять на оказание индивидуальной медицинской помощи. Например, два человека с ГВТ: один с семейной историей необъяснимого ГВТ в относительно молодом возрасте (до 50 лет) и второй без семейной истории любой патологии свертывающей системы, получат разные рекомендации относительно обследования на фактор V Лейдена или мутацию протромбина 20210G>A и противосвертывающей терапии.

Аналогично наличие в семейном анамнезе опухоли толстого кишечника служит основанием для проведения скрининга на опухоли кишечника с применением более сложных методов обследования в возрасте 40 лет, на 10 лет раньше, чем для общей популяции. Дело в том, что совокупная встречаемость болезни у лиц в 40 лет с положительным семейным анамнезом равна риску для 50-летнего человека без такого анамнеза. Увеличение риска будет еще более заметным, если болезнь имеется у двух или более родственников.

Семейный анамнез, к сожалению, сравнительно мало учитывают в клинической медицине. В одном исследовании оказалось, что участковые врачи обсуждают семейную историю только с половиной новых пациентов, и менее чем с четвертью повторных. Только у одного пациента из девяти, наблюдаемых врачами в этом исследовании, в медицинской карте имелась диаграмма родословной.

В другом исследовании, выполненном для проверки состояния медицинской помощи, выяснилось, что наличие у пациента одного или более родственников первой степени родства с болезнью и, следовательно, повышенного риска одного из частых заболеваний взрослого возраста, наследуемого как многофакторный признак, было пропущено почти у двух третей пациентов. Имеет смысл повторить замечание, высказанное выдающимся педиатром и генетиком Бартоном Чайлдсом, приведенное в главе 1: «отсутствие хорошего семейного анамнеза — это плохая медицина».

Конечно, за исключением монозиготных близнецов, никто не обладает всеми одинаковыми генами со своими родственниками. Следовательно, семейный анамнез — лишь косвенное средство оценки вклада индивидуальной комбинации генетических факторов, производимого в развитие болезни. Семейный анамнез так же нечувствителен, как показатель предрасположенности, поскольку он зависит от явной болезни, действительно имеющейся у родственников конкретного пациента.

Будущее принадлежит исследованиям, проводимым независимо от семейной отягощенности, в рамках популяционного скрининга по выявлению вариантов, важных для нормы и патологии, и использованию полученной информации для оценки риска с целью улучшения медицинской помощи конкретному пациенту и его семье. Для применения этой информации необходимо, чтобы генетические факторы были эффективными маркерами фактического риска у конкретного пациента, а сама информация полезна для оказания медицинской помощи.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Причины и диагностика спинальной мышечной атрофии (СМА)

Отмирание моторных нейронов приводит к прогрессивному развитию слабости мышц, их атрофии, и в итоге, обездвиживанию пациента. Спинальная мышечная атрофия делится на несколько типов, в зависимости от того, насколько серьезны симптомы и в каком возрасте они начались:

Является наиболее распространенной и тяжелой формой этого заболевания (диагностируется примерно у 45% пациентов). Признаки заболевания появляются при рождении или в течение первых шести месяцев жизни. У детей наблюдаются нарушения мышечного тонуса, трудности с дыханием, глотанием, они не могут самостоятельно держать голову и сидеть. Большинство детей со СМА I типа не доживают до двухлетнего возраста из-за дыхательной недостаточности.Промежуточная форма, диагностируемая примерно у 30% больных. Обычно проявляется в течение первых полутора лет жизни ребенка. Большинство детей сидят без посторонней помощи, но не могут стоять или ходить. Из-за прогрессирующей мышечной атрофии возможны проблемы с дыханием, искривлением позвоночника. Некоторые дети с типом II доживают до зрелого возраста.Ювенильная форма, диагностируемая примерно у 15% пациентов. Симптомы развиваются после 18 месяцев, и пациенты могут ходить самостоятельно. Сначала появляются трудности при ходьбе и беге, подъеме по ступенькам или вставании со стула. Люди с СМА III типа могут быть склонны к респираторным инфекциям, но при должном уходе большинство из них имеют нормальную продолжительность жизни.

Симптомы данного типа встречаются редко и обычно начинаются где-то после 30 лет. Пациенты испытывают слабость мышц ног и легкий тремор. Люди с IV типом имеют нормальную продолжительность жизни и остаются подвижными до старости.

Частота и тип наследования СМА

Спинальная мышечная атрофия встречается у 1 из 6000 — 10 000, с частотой носительства 1 из 38 человек. Больной ребенок рождается, при наличии двух мутаций, со стороны матери и со стороны отца. Родители, являющиеся носителями мутации в гене SMN1, не имеют клинических симптомов. Спинальная мышечная атрофия наследуется по аутосомно-рецессивному типу:

Есть и другие гены (например ATP7A и др.), поломки в которых приводят к развитию СМА. Поэтому возможны и другие типы наследования (доминантный/X-сцепленный) и, соответственно, другие риски.

Причина заболевания и патогенез СМА

Тяжесть течения болезни модифицируется вторым геном SMN2. Он очень похож на ген SMN1, но отличается последовательностью нуклеотидов в 7 и 8 экзонах. Ген SMN2 не способен продуцировать функциональный белок SMN в достаточном количестве, однако количество копий SMN2, а также последовательность этих копий влияют на фенотип. Поэтому важно получить информацию о количестве копий генов SMN1и SMN2, не только у пациента с признаками СМА, но и у пар, планирующих беременность.

Скрининг новорожденных на СМА

Хотя скрининг новорожденных еще не является стандартной практикой, время имеет решающее значение. Более ранняя диагностика СМА может помочь улучшить исходы для детей с атрофией дыхательных и скелетных мышц.

Не в состоянии сидеть

Ожидаемая продолжительность жизни ≤2 года

Ребенок плохо держит голову

Прогрессирующая слабость мышц, используемых для жевания и глотания

Плохой мышечный тонус

«Поза лягушки» при лежании

Сильная мышечная слабость с обеих сторон тела

Прогрессирующая слабость дыхательных мышц

Умеют сидеть самостоятельно

Ожидаемая продолжительность жизни >2 лет

70% живут до 25 лет

Мышечная слабость и гипотония

Проблемы с глотанием, кашлем и дыханием возникают, но встречаются реже

Ограничение движения в суставах, сколиоз

Умеют ходить, однако постепенно утрачивают эту способность

Нормальная продолжительность жизни

Сколиоз, деформации грудной клетки

Атрофия мышц тазового пояса и проксимальных отделов нижних конечностей

симптомы сходны со СМА III. Постепенное начало слабости, тремора и мышечных фасцикуляций, впервые отмеченных в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте.

Метод MLPA для диагностики СМА

Молекулярная диагностика осложнена схожестью генов SMN1 и SMN2, поэтому для диагностики необходимо использовать метод, позволяющий определить количество копий 7 экзона в гене SMN1.

На сегодняшний день MLPA (мультиплексная амплификация лигазно-связанных проб) является общепризнанным золотым стандартом для определения носителей СМА из-за его высокой степени точности для количественного определения числа копий SMN1.

Биологический материал, пригодный для данного исследования:

1. Arnold ES, Fischbeck KH. Spinal muscular atrophy. Handb Clin Neurol. 2018;148:591-601

2. Keinath MC, Prior DE, Prior TW. Spinal Muscular Atrophy: Mutations, Testing, and Clinical Relevance. Appl Clin Genet. 2021 Jan 25;14:11-25. doi: 10.2147/TACG.S239603. PMID: 33531827; PMCID: PMC7846873

3. Kolb et al. Natural history of infantile-onset spinal muscular atrophy. Ann Neurol. 2017 Dec;82(6):883-891

4. Kraszewski et al. Pilot study of population-based newborn screening for spinal muscular atrophy in New York state. Genet Med. 2018 Jun;20(6):608-613

5. Rouzier C, Chaussenot A, Paquis-Flucklinger V. Molecular diagnosis and genetic counseling for spinal muscular atrophy (SMA). Arch Pediatr. 2020 Dec;27(7S):7S9-7S14. doi: 10.1016/S0929-693X(20)30270-0. PMID: 33357600.

ООО «Медикал Геномикс» Лицензия № ЛО-69-01-002086 от 06.10.2017

Юр. адрес: г. Тверь, ул. Желябова, 48

ООО «Лаб-Трейдинг», ИНН: 6950225035, ОГРН: 1186952017053, КПП:695001001

Юр. адрес: г. Тверь, ул. 1-Я За Линией Октябрьской Ж/Д, 2, оф. 22

Источник

Семейный анамнез не отягощен что это

РОЛЬ ЭЛИМИНАЦИОННОЙ ДИЕТЫ МАТЕРИ В ПРОФИЛАКТИКЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ, НАХОДЯЩИХСЯ НА ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО ГРУДНОМ ВСКАРМЛИВАНИИ

Младенческая форма атопического дерматита формируется у детей с периода новорожденности до двух лет и характеризуется острым воспалением кожных покровов с высыпаниями в виде папул и микровезикул с выраженной экссудацией и мокнутием. Проявление заболевания доставляет ребенку значительный дискомфорт, сопровождаясь зудом, что проявляется в виде беспокойства. Манифестируя в раннем детском возрасте, проявления атопического дерматита могут продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, трансформируясь в обструктивные заболевания дыхательной системы, в экзему либо псориаз [1; 2]. Так как клинический дебют атопического дерматита в большинстве случаев приходится на период грудного вскармливания, многие специалисты – нутрициологи, педиатры и аллергологи – рекомендуют назначать матерям строгую элиминационную диету, что отражается на составе грудного молока и состоянии здоровья матери [3]. Недостаток микро- и макроэлементов в питании женщины в период грудного вскармливания приводит к истощению их резерва в организме и возникновению различных патологий, в том числе психологических расстройств. Это, несомненно, сказывается на состоянии ребенка. В связи с этим рациональность соблюдения диеты женщиной во время грудного вскармливания должна рассматриваться строго в индивидуальном порядке [4].

Цель исследования: проанализировать зависимость клинических проявлений атопического дерматита у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании, и соблюдения элиминационной диеты матерью в период грудного вскармливания ребенка.

1. Изучить частоту проявления признаков атопического дерматита у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании.

2. Выявить женщин, соблюдающих гипоаллергенную диету в период лактации.

3. Определить, существует ли зависимость между соблюдением диеты матерью и клиническими проявлениями атопического дерматита у ребенка.

Материалы и методы исследования

В соответствии с поставленной целью исследования была произведена выборка детей возрастом от 1 до 6 месяцев, которые находились исключительно на грудном вскармливании. Всего были проанализированы 93 истории развития ребенка (форма 112/У) и проведен опрос 93 матерей детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании.

На основании формы 112/У был произведен ретроспективный анализ клинических особенностей атопического дерматита. Параллельно с этим было проведено анкетирование кормящих матерей с целью выяснения соблюдения ими элиминационной диеты и отягощенной наследственности по аллергологическому анамнезу. Результаты обрабатывались стандартными статистическими методами.

Результаты исследования и их обсуждение

Многие дети уже в раннем возрасте сталкиваются с непереносимостью лекарственных препаратов, вакцин, пищевых продуктов, химических веществ бытового (синтетическая одежда, пыль, латекс и т.д.) окружения, что значительно ухудшает качество их жизни и ведет к развитию хронических аллергических патологий. В основе этого лежит процесс сенсибилизации организма ребенка – процесс накопления соответствующих антител, который приводит к гиперчувствительности.

В частности, одной из наиболее актуальных патологий этой группы является атопический дерматит, обусловленный генетически детерминированной лабильностью и функциональной недостаточностью нейро-иммуно-эндокринной регуляции [5].

К одним из основных факторов, способствующих формированию аллергических предрасположенностей, среди детей раннего возраста относят контакт с пищевыми аллергенами, в связи с чем большое значение приобретает изучение оптимального рациона и режима питания кормящей матери для предупреждения сенсибилизации организма ребенка.

Грудное молоко является оптимальным источником питания для доношенных детей в течение первых шести месяцев жизни. Кроме того, грудное вскармливание имеет ряд психологических преимуществ как для матери, так и для ребенка. Состав молока изменяется в соответствии с потребностями детей и меняется по мере их взросления [5]. Считается, что более высокие значения IgE в крови новорожденных, как правило, сопровождаются последующим развитием симптомов атопии. При переводе детей на искусственное вскармливание в первые часы жизни наблюдались более высокие значения IgE в крови по сравнению с теми, кто находился на грудном вскармливании.

Существуют также исследования, подтверждающие влияние естественного вскармливания на риск развития атопического дерматита, бронхиальной астмы и других проявлений аллергических реакций [4].

В 2015 г. был опубликован метаанализ 18 предыдущих исследований, показавший, что исключительно грудное вскармливание в течение первых трех месяцев жизни ребенка было связано со снижением заболеваемости атопическим дерматитом у детей с отягощенным наследственным аллергологическим анамнезом [6]. Однако другие исследования не обнаружили какой-либо связи длительного грудного вскармливания с развитием реакций сенсибилизации в анамнезе, в том числе бронхиальной астмы [7].

Грудное молоко имеет довольно постоянный состав и лишь частично зависит от рациона потребляемой пищи. Тем не менее, исходя из современных данных, можно предположить, что некоторые метаболические пути определяют компоненты грудного молока непосредственно в зависимости от рациона питания [1; 3]. В частности, известно, что концентрации жирных кислот, жирорастворимых и водорастворимых витаминов, включая витамины А, С, В-6 и В-12, отражают соответствующее их количество в рационе матери. И наоборот, содержание минеральных веществ в грудном молоке, как правило, считается менее связанным с составом потребляемой пищи [6].

Кроме того было отмечено, что элиминационные диеты для кормящих матерей во время лактации являются дефицитными. Молочные продукты в рационе кормящей матери, с одной стороны, являются наиболее распространенными носителями облигатных аллергенов, а с другой – источниками кальция и витамина В2. В связи с этим элиминация молока и молочных продуктов из рациона неизбежно ведет к ухудшению обеспеченности женщин эссенциальными нутриентами [1; 2; 8].

Исходя из анализа данных, представленных в таблице, можно заметить, что матери детей, не страдающих атопическим дерматитом, соблюдали элиминационную диету лишь в 16 % случаев. В то время как соблюдение такой диеты в группе с клиническими признаками заболевания составило 92 %. Однако стоит учесть, что первая сенсибилизация могла произойти до внедрения диетопрофилактики в рацион кормящей матери. Что касается наличия отягощенного наследственного аллергологического анамнеза, то здесь прослеживается прямая зависимость возникновения клинических проявлений атопического дерматита от наследственной предрасположенности. В группе детей с установленным диагнозом у 21 ребенка из 36 у родственников наблюдались аллергические реакции или была диагностирована бронхиальная астма, что составило 58 %. В группе здоровых детей по атопической патологии всего 5 % отмечали наличие аллергических реакций. Это подтверждает отягощенный аллергический наследственный анамнез как один из этиологических факторов развития атопического дерматита у детей [1–3].

В случае возникновения у ребенка кожных аллергических реакций это может неблагоприятно сказаться на качестве взаимодействия между ребенком и матерью.

Атопический дерматит, как видно на рис. 1, имеет практически равномерную представленность среди детей первых месяцев, что наглядно демонстрирует значимость данной проблемы для педиатрической службы. Так, проявления атопического дерматита были выявлены у 14 % 6-месячных детей, 17 % 5-месячных, 19 % 4-месячных, 15 % 3-месячных, 18 % 2-месячных, 16 % месячных детей.

Таким образом, возникает необходимость выявления степени распространения атопического дерматита среди детей раннего возраста, определения механизмов их формирования, возможных методов и способов их профилактики.

Количество детей с проявлением АД и соблюдение элиминационной диеты

Источник

• ← Семейный аккаунт яндекс такси что это такое
• Семейный бизнес чем можно заняться с минимальными вложениями →

Тип СМА	Симптомы