Шок геморрагический что это такое

Геморрагический шок

Шоковое состояние возникает при резком нарушении привычного кровообращения. Это тяжелая стрессовая реакция организма, не справившегося с управлением жизненно важными системами. Геморрагический шок вызывает внезапная кровопотеря. Поскольку кровь является основной жидкостью, поддерживающей метаболизм в клетках, то подобная разновидность патологии относится к гиповолемическим состояниям (обезвоживанию). В МКБ-10 он расценивается как «Гиповолемический шок» и кодируется R57.1.

В условиях внезапного кровотечения незамещенный объем в 0,5 л сопровождается острой тканевой кислородной недостаточностью (гипоксией).

Чаще всего кровопотеря наблюдается при травмах, оперативных вмешательствах, в акушерской практике при родовой деятельности у женщин.

От каких механизмов зависит тяжесть шока?

В развитии патогенеза компенсации кровопотери имеют значение:

Ясно, что у человека с хроническими заболеваниями шансов перенести массивную кровопотерю значительно меньше, чем у ранее здорового. Работа военных медиков в условиях афганской войны показала, насколько тяжелой оказывается умеренная кровопотеря для здоровых бойцов в условиях высокогорья, где насыщенность воздуха кислородом снижена.

У человека в среднем циркулирует постоянно около 5л крови по артериальным и венозным сосудам. При этом 75% находится в венозной системе. Поэтому от быстроты адаптации именно вен зависит последующая реакция.

Внезапная потеря 1/10 части от циркулирующей массы не дает возможности быстро «пополнить» запасы из депо. Венозное давление падает, что ведет к максимальной централизации кровообращения для поддержки работы самого сердца, легких и головного мозга. Такие ткани, как мышцы, кожа, кишечник организмом признаются «лишними» и выключаются из кровоснабжения.

Во время систолического сокращения выталкиваемый объем крови недостаточен для тканей и внутренних органов, он питает только коронарные артерии. В ответ включается эндокринная защита в виде повышенной секреции адренокортикотропного и антидиуретического гормонов, альдостерона, ренина. Это позволяет задержать жидкость в организме, прекратить мочевыделительную функцию почек.

Одновременно повышается концентрация натрия, хлоридов, но теряется калий.

Повышенный синтез катехоламинов сопровождается спазмом сосудов на периферии, растет сосудистое сопротивление.

За счет циркуляторной гипоксии тканей наступает «закисление» крови накопившимися шлаками — метаболический ацидоз. Он способствует нарастанию концентрации кининов, которые разрушают сосудистые стенки. Жидкая часть крови выходит в межтканевое пространство, а в сосудах накапливаются клеточные элементы, образуются все условия для повышенного тромбообразования. Возникает опасность необратимого диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Сердце пытается компенсировать необходимый выброс учащением сокращений (тахикардией), но их не хватает. Потери калия снижают сократительную способность миокарда, формируется сердечная недостаточность. Артериальное давление резко падает.

Причины

Причиной геморрагического шока является острое кровотечение.

Травматический болевой шок не всегда сопровождается значительной кровопотерей. Для него более характерна распространенная поверхность поражения (обширные ожоги, сочетанные переломы, раздавливание тканей). Но сочетание с неостановленным кровотечением усугубляет действие поражающих факторов, утяжеляет клиническое течение.

Геморрагический шок в акушерстве случается в ходе тяжелых родов, во время беременности, в послеродовом периоде. Массивную кровопотерю вызывают:

В таких случаях часто кровотечения сочетаются с другой патологией (травмы в ходе родовой деятельности, гестоз, сопутствующие хронические заболевания женщины).

Клинические проявления

Клиника геморрагического шока определяется степенью нарушенной микроциркуляции, выраженностью сердечной и сосудистой недостаточности. В зависимости от этапа развития патологических изменений принято различать стадии геморрагического шока:

Источник

Шок геморрагический что это такое

Причиной геморрагического шока является острая кровопотеря любого генеза, в частности, травма, операция, повреждение органов и тканей патологическим процессом. Наиболее часто встречаются кровотечения из желудочно-кишечного тракта (в 85% язвенной этиологии) и акушерско-гинекологические кровотечения.

В чистом виде массивная кровопотеря и геморрагический шок наблюдаются относительно редко, чаще сопутствуют или являются компонентом травматического, септического или других видов шока как проявление тяжелых циркуляторных расгройств.

Патогенез геморрагического шока

Уменьшение давления крови в капиллярах и снижение гидростатического давления приводят к поступлению межтканевой жидкости в кровеносное русло (аутогемодилюция) с начальной скоростью 100 мл/ч. В дальнейшем скорость поступления жидкости замедляется с восстановлением ОЦК до нормы в течение 18-48 часов. Этот процесс носит двухфазный характер. В первую фазу (ограниченную временем кровотечения) в кровь поступает безбелковая жидкость, которая достаточно быстро выводится почками. Во второй фазе (через 2-24 часа) объем плазмы восстанавливается межклеточной жидкостью, содержащей белок. Путем аутогемодилюции организм способен самостоятельно восполнить до 30% ОЦК. Клинически аутогемодилюция проявляется внеклеточной гипогидратацией (снижение тургора кожи, западение глазных яблок).
Вазоконстрикция, вызванная гиперкатехолемией, приводит к большому числу нежелательных эффектов.

1. Спазм сосудов почек на фоне гиповолемии и артериальной гипотензии снижает перфузию последних и клинически проявляется олигурией.
2. Спазм сосудов кожи и нарушение микроциркуляции клинически проявляется бледностью кожных покровов и мраморным рисунком кожи.
3. Вазоспазм в бассейне ЖКТ вызывает некроз слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием так называемых «стрессорных» язв.

Диагностика геморрагической гиповолемии, как правило, не вызывает затруднений. При осмотре у больных отмечается разной степени выраженности бледность кожных покровов и слизистых оболочек, частый малый пульс, уменьшение кровонаполнения подкожной венозной сети, сосудов склер, снижение артериального давления. Определенные трудности возникают при определении объема кровопотери и степени шока в случае развития картины гиповолемии без артериальной гипотензии.

Источник

Геморрагический шок

Используйте навигацию по текущей странице

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

Лечение геморрагического шока

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Источник

Публикации в СМИ

Шок геморрагический

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

Код вставки на сайт

Шок геморрагический

Геморрагический шок (разновидность гиповолемического шока) обусловлен некомпенсированной кровопотерей — уменьшением ОЦК на 20% и более.

Классификация • Лёгкой степени (потеря 20% ОЦК) • Средней степени (потеря 20–40% ОЦК) • Тяжёлой степени (потеря более 40% ОЦК).

Компенсаторные механизмы • Секреция АДГ • Секреция альдостерона и ренина • Секреция катехоламинов.

Физиологические реакции • Снижение диуреза • Вазоконстрикция • Тахикардия.

Патогенез. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяют изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового человека до 75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо ограничены: при потере более 10% ОЦК начинает падать ЦВД и уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает синдром малого выброса, приводящий к снижению перфузии тканей и органов. В ответ появляются неспецифические компенсаторные эндокринные изменения. Освобождение АКТГ, альдостерона и АДГ приводит к задержке почками натрия, хлоридов и воды при одновременном увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. Результат выброса эпинефрина и норэпинефрина — периферическая вазоконстрикция. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие), т.е. происходит централизация кровообращения. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов. Последние повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая плацдарм для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока.

Клиническая картина. При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

• Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникает признак периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин).

• Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в минуту. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи — ниже 20 мл/ч.

• Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в минуту, систолическое АД падает ниже 60 мм рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

ЛЕЧЕНИЕ. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессорные препараты (эпинефрин, норэпинефрин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Для лечения артериальной гипотензии, развившейся в результате кровопотери, последовательно выполняют перечисленные ниже процедуры.

• Катетеризация магистральной вены (чаще всего подключичной или внутренней яремной по Сельдингеру).

• Струйное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина и т.п.). Переливают свежезамороженную плазму, а при возможности — альбумин или протеин. При шоке средней тяжести и тяжёлом шоке проводят гемотрансфузию.

• Борьба с метаболическим ацидозом: инфузия 150–300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната.

• ГК одновременно с началом замещения крови (до 0,7–1,5 г гидрокортизона в/в). Противопоказаны при подозрении на желудочное кровотечение.

• Снятие спазма периферических сосудов. Учитывая наличие (как правило) гипотермии — согревание больного.

• Апротинин 30 000–60 000 ЕД в 300–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно.

• Ингаляция увлажнённого кислорода.

• Антибиотики широкого спектра действия при наличии ран, септических заболеваний.

• Поддержание диуреза (50–60 мл/ч) •• Адекватная инфузионная терапия (до достижения ЦВД 120–150 мм вод.ст.) •• При неэффективности инфузии — осмотические диуретики (маннитол 1–1,5 г/кг в 5% р-ре глюкозы в/в струйно), при отсутствии эффекта — фуросемид 40–160 мг в/м или в/в.

Источник

Гиповолемический шок. Геморрагический шок

Терминология

«Гиповолемия» в переводе означает (и представляет собой по сути) недостаточный объем циркулирующей в организме крови. Можно встретить также термин «олигемия» (досл. малокровие), однако он является устаревшим: в Международной классификации болезней упоминается именно «гиповолемия», причем в рубрике эндокринных и метаболических расстройств: «сокращение объема жидкости».

Однако гиповолемический шок, в отличие от собственно гиповолемии, – это особое, всегда неотложное, стремительно развивающееся и несущее прямую угрозу жизни состояние, которое относится к числу так называемых сердечнососудистых катастроф. Подобного рода статусы (см., например, «Кардиогенный шок», «Анафилактический шок», «Инфекционно-токсический шок») характеризуются рядом общих клинических и патофизиологических особенностей; малопредсказуемой динамикой в ответ на терапевтическое вмешательство; высокой летальностью, даже если помощь оказывается своевременно и грамотно. В целом, термины «шок» и «катастрофа» отнюдь не являются гиперболами.
Сразу оговорим, что шок геморрагический, т.е. обусловленный кровопотерей, в настоящее время большинством авторов рассматривается как частный случай гиповолемического шока, поэтому далее речь пойдет именно о последнем; нижесказанное справедливо для обоих вариантов.

Причины

Строго говоря, причиной развития гиповолемического шока является не уменьшение объема крови как таковой, а диспропорциональный дефицит жидкой ее фракции – плазмы (см. «Клинический анализ крови»). При этом решающее патогенетическое значение имеет не масштаб, а скорость нарастания дефицита.

Клинические ситуации, наиболее опасные в плане стремительной гиповолемии с риском ее трансформации в шоковое состояние:

, т.е. безусловный рефлекс перенаправления всех доступных ресурсов на кровоснабжение мозга (с целью обеспечить максимальные шансы его выживания) усиливает ишемию прочих органов.

При гиповолемическом шоке после стадии относительной компенсации формируется своеобразный патологический замкнутый цикл, разорвать который бывает очень сложно или, на стадии необратимых некротических изменений в жизненно важных органах, уже невозможно: падение артериального давления — сокращение коронарного кровоснабжения миокарда — дефицитарность сократительной активности и насосной функции сердечной мышцы — снижение левожелудочкового выброса в большой круг кровообращения — падение артериального давления. По аналогичному порочному кругу нарастает угнетение мозгового вазомоторного центра и цереброваскуляции в целом.

Симптоматика

В начальных фазах развития гиповолемического шока больной пребывает в полуобморочном состоянии, ощущает общую слабость, тошноту, жажду; имеет место тахикардия; кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком, усиливающимся по мере нарастания гипоксии, и видимыми точечными микрогеморрагиями при развитии ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, множественный тромбоз). Могут наблюдаться те или иные психические нарушения, – например, возбуждение, паника или, наоборот, анозогнозия (непонимание серьезности симптоматики, «отрицание болезни»), – которые быстро сменяются признаками глубокого угнетения высшей нервной деятельности. Выраженная брадикардия, провальное снижение артериального давления, отсутствие сознания, ДВС-синдром, кома – типичные и прогностически крайне неблагоприятные симптомы терминальной стадии гиповолемического шока (как, впрочем, и любого другого шокового состояния).

Следует отметить, что особую сложность и опасность гиповолемическому шоку придает тот факт, что он изначально развивается на фоне того или иного поражения, патологического процесса либо состояния (см. выше); в подобных случаях отдельные нарушения потенцируют друг друга и быстро приводят к фатальной полиорганной недостаточности.

Диагностика

Лечение

Целью экстренной, первостепенной важности является устранение тканевой гипоксии и восстановление гемодинамики, сохранение жизнеспособности головного мозга, миокарда и легких. Параллельно с остановкой кровотечения (если оно есть) и/или хирургическим вмешательством (если оно необходимо и является неотложным), катетеризируют центральные вены, вводят плазмозамещающие растворы, симпатомиметические амины (допамин, норадреналин и т.п.), по показаниям применяют искусственную вентиляцию легких. Если удается разорвать характерные для любого шока «порочные круги» и вывести больного из состояния шоковой гиповолемии, дальнейшее лечение определяется результатами диагностики и проводится в отделении соответствующего профиля.

Источник