Сигнал по т2 снижен что такое

Расшифровка МРТ головного мозга

Результаты МРТ головного мозга – это серия снимков в нескольких плоскостях, представляющих собой послойные виртуальные срезы толщиной в пару миллиметров, сделанные через исследуемую область. Полная и точная интерпретация снимков магнитно-резонансной томографии – работа врача-рентгенолога, имеющего специализацию в соответствующей области. Задача данного материала – знакомство с основными принципами расшифровки результатов МРТ головного мозга, но не обучение данному процессу.

Как выглядит снимок МРТ головного мозга

Классический пример МРТ снимков головного мозга показан на рисунках ниже. Магнитно-резонансная томография выполняется в поперечной (или аксиальной – рисунок снизу) и продольной (или сагиттальной — рисунок сверху) плоскостях.

Исследование выполняется в нескольких режимах. Основные из них Т1 и Т2. Изображения, полученные в данных режимах, часто также называют Т1-взвешенными или Т2-взвешенными снимками. Изображения, показанные выше, сделаны в Т1-режиме.

Главное отличие этих режимов – в том, как на снимках отображается жидкость и воздух. В Т1 режиме ткани, содержащие большое количество воды, имеют более темную окраску, в то время как в Т2 режиме они яркие, светлые. Это легко понять, посмотрев на снимки выше – глазные яблоки визуализируются в виде светлых парных округлых образований с одной стороны яркие и светлые, с другой – темные. Следовательно, снимок справа сделан в Т1 режиме, снимок слева – в Т2. Также существует разница в том, как в этих режимах отображается серое вещество головного мозга. В Т2 режиме оно светлее, чем белое вещество.

На самом деле режимов намного больше – FLAIR, DWI, STIR и так далее. Какой-то режим используется для подавления сигнала от богатых жиром тканей, какой-то – для изучения плотности распределения протонов в тканях, третий – для оценки броуновского движения молекул воды. Вот почему полный курс МРТ-диагностики для врачей длится не один месяц.

Норма и отклонения на МРТ головного мозга

Как же узнать, есть ли на снимках признаки болезни? Самое главное – запомнить, как выглядит головной мозг здорового человека. Врач, изучая снимки пациентов, постоянно сравнивает их с нормальными снимками, хранящимися у него в голове. Чтобы понять, как это происходит – посмотрите на снимки внизу:

Перед вами – два снимка, сделанных в одном режиме. Снимок снизу – норма. Какое заболевание, в таком случае, есть на верхнем снимке? Чтобы понять это, нужно сравнить эти изображения. Явно видно отличие – на верхнем снимке в правой части головного мозга есть новообразование. Разница еще заметнее, если сравнить левую и правую части того же снимка.

Отметим его красной окружностью. Визуально оно представляет собой узел, неоднородный по окраске и отличающийся от серого и белого вещества головного мозга. В таких случаях, чтобы точно определить границы опухоли и определить её тип исследование повторяют с контрастом. Введение контрастного препарата в кровь через локтевую вену приводит к накоплению контрастного вещества в тканях опухоли – нормальные здоровые ткани его практически не накапливают. И мы получаем следующую картину, показанную на рисунке справа. Яркая окраска опухоли соответствует накопленному контрасту – теперь можно не только сказать, где опухоль, но и примерно определить, что это доброкачественная опухоль, так как она имеет четкие границы (злокачественные опухоли прорастают окружающие ткани, из-за чего границы будут размытыми и не такими четкими).

Таким образом расшифровка результатов МРТ головного мозга проводится путем сравнения полученных снимков с нормой. При отсутствии отличий можно говорить о том, что пациент, чьи снимки исследует врач, скорее всего здоров. Сравнивается все – форма, размеры анатомических структур, локализация, симметричность, количество спинномозговой жидкости в полостях головного мозга, и множество других параметров. Каждое заболевание, будь то инсульт или рассеянный склероз, имеет свои характерные признаки.

Как читать результаты МРТ головного мозга

Теперь попробуем прочитать заключение МРТ головного мозга с расшифровкой снимков на следующем примере:

В заключение выносят только патологические изменения – в данном случае это очаги ишемии, атрофия лобно-височных областей, киста гайморовой пазухи. В целом картина соответствует возрасту пациента – 65 лет. МРТ-признаки сосудистой энцефалопатии – окончательный диагноз будет определен лечащим врачом. Обратите внимание – в норме на снимках отсутствуют изменения, очаговые или диффузные (распространенные равномерно), кисты, опухоли, новообразования, участки патологической гипер или гипоинтенсивности сигнала. Анатомические образования имеют четкие ровные контуры, не смещены, симметричны. Сосуды симметричны, без признаков сужения просвета, с нормальным ходом и калибром, интралюминарный сигнал (фактически кровь в сосуде) гомогенный, что говорит об отсутствии тромбов в просвете артерии или вены.

Подобным путем проводится расшифровка и описание снимков в любой клинике. Однако точность сделанного заключения зависит от квалификации врача МРТ-диагностики.

Источник

Сигнал по т2 снижен что такое

а) Дегенерация диска. Введение. Описание морфологии изменений, наблюдаемых при дегенеративных заболеваниях межпозвонковых дисков, требует принятия единой терминологии, позволяющей специалистам разного профиля общаться на одном языке. Ниже представлен обзор ряда патологоанатомических терминов и определений, предложенных междисциплинарным комитетом и рекомендованных к использованию многочисленными профессиональными сообществами. Эти общие термины носят описательный характер и не зависят от используемого метода диагностики.

Не следует переоценивать тот факт, что приведенные ниже отдельные термины не принимают в расчет данные об этиологии заболевания, его клинике, прогнозе и необходимости лечения.

Интенсивность МР-сигнала При дегенеративных заболеваниях дисков могут встречаться любые или все из нижеперечисленных явлений. Истинная или видимая дегидратация, фиброз, снижение высоты межпозвонкового диска, протрузия, расслаивающая/слизистая дегенерация фиброзного кольца, спондилофиты апофизов тел позвонков, изменения замыкательных пластинок/прилежащих участков костного мозга.

При тяжелой кальцификации дисков в их толще могут быть видны участки снижения или полного отсутствия сигнала. Потерю сигнала связывают с низкой плотностью подвижных протонов, а также, при исследовании в режиме градиентного эхо (GRE), с его чувствительностью к неоднородной магнитной восприимчивости, наблюдаемой в кальцифицированных тканях.

Зоны гиперинтенсивного сигнала в толще дегенеративно измененных дисков, который подавляется в режимах насыщения жировой ткани, вероятно, являются зонами жировой инфильтрации костного мозга.

Наличие дефектов между волокнами фиброзного кольца или их отрыв от точек прикрепления к телам позвонков, либо разрывы волокон на протяжении, расположенные поперечно, т.е. в радиальном направлении, или концентрически между отдельными слоями волокон, носят название трещин фиброзного кольца. При МРТ в Т2-режиме эти изменения отличаются высокой интенсивностью сигнала и расположены в толще наружных отделов фиброзного кольца/области прикрепления ЗПС (т. н. «зона высокой интенсивности»).

При введении контраста в этих зонах иногда отмечается усиление сигнала, что связывают с реактивными репаративными процессами. Термин «разрыв фиброзного кольца» использовать не рекомендуется.

Роль нарушения целостности фиброзного кольца как главного причинного фактора дегенерации межпозвонкового диска не доказана. В свете продолжающихся споров вокруг концепции «внутреннего разрыва диска» скорее всего будет некорректно говорить о том, что радиальные разрывы диска являются чем-то большим, чем проявление выраженной дегенерации диска. В отсутствие четких данных, свидетельствующих о наличии однозначной причинно-следственной связи между этими дегенеративными изменениями и клинической картиной, разрывы фиброзного кольца всегда следует принимать во внимание, особенно учитывая противоречивость концепции «дискогенной боли» и связанное с ней применение с диагностической целью дискографии, информативность которой также может быть спорной.

Считается, что боль в спине у ряда пациентов возникает и в отсутствие морфологических изменений, например, грыжи диска или стеноза спинномозгового канала, связанных с экструзией вещества ядра диска через дефект фиброзного кольца в эпидуральное пространство.

Дегенеративные изменения связок и дугоотростчатых суставов могут наблюдаться в сочетании с дегенеративными изменениями дисков или изолированно и достаточно хорошо видны в ходе диагностики. Эти изменения лучше всего описывать по уровням, отражая одновременно наличие стеноза межпозвонковых отверстий и спинномозгового канала, выпота в полости дугоотростчатых суставов, кистозных и других патологических изменений.

б) Пролабирование и грыжа межпозвоночных дисков. Термин пролабирование используется для описания равномерного увеличения границ более 50% окружности диска с выстоянием их на небольшое ( (Слева) Т2-ВИ: экструзия диска С5-С6, основание которой уже эпидурального компонента.
(Справа) На следующем аксиальном T2*GRE МР-И определяется крупная левосторонняя центральная экструзия диска, вызывающая умеренную компрессию дурального мешка и спинного мозга. (Слева) Т1-ВИ с КУ, сагиттальная проекция: расслоение фиброзного кольца в виде контрастирующегося дефекта в задне-боковой части кольца. Признаков грыжи диска в этом случае нет и межпозвонковое отверстие имеет нормальные размеры. Термин «разрыв фиброзного кольца» в подобных случаях употреблять не следует.
(Справа) Т2-ВИ, аксиальная проекция: расслоение фиброзного кольца вдоль задне-бокового края диска, определяющееся как линейная зона гиперинтенсивного сигнала с сохранением при этом нормального контура окружности диска. (Слева) На аксиальной схеме на уровне поясничного межпозвонкового диска показана номенклатура локализации изменений дисков (справа налево): С (центральная), S (подсуставная), F (фораминальная) и Е (экстрафораминальная или крайне-латеральная).
(Справа) На сагиттальном Т1-ВИ на уровне межпозвонкового отверстия поясничного сегмента представлена классификация и номенклатура грыж межпозвонкового диска: S (супрапедикулярная), Р (педикулярная), I (инфрапедикулярная) и D (дисковая).

в) Дегенеративные изменения замыкательных пластинок. Изучение взаимоотношений тел позвонков, замыкательных пластинок и межпозвонковых дисков проводилось с использованием моделей как дегенеративно измененных, так и обработанных химолапаином дисков. В качестве показателя служат изменения интенсивности сигнала костного мозга тел позвонков в прилежащих к смежным по отношению к дегенеративно измененному диску замыкательным пластинкам участках. Эти изменения могут быть представлены в трех формах.

Изменения интенсивности сигнала I типа могут быть похожи на таковые, наблюдаемые при спондилите, поэтому дифференциально-диагностическим критерием (по крайне мере у взрослых пациентов) здесь будет поражение межпозвонкового диска, которое при инфекционном воспалении характеризуется патологическим усилением сигнала и патологическими изменениями на Т2-взвешенных изображениях. Усиление сигнала межпозвонкового диска позволяет предположить наличие активного воспалительного процесса. Снижение высоты диска, склероз и изменение формы замыкательных пластинок, характерные для спондилита, наблюдаются также у пациентов, длительно получающих гемодиализ, и при пирофосфатной артропатии.

г) Список использованной литературы:
1. Fardon DF et al: Lumbar Disc Nomenclature: Version 2.0. Spine J. ePub, 2014
2. Fardon DF et al: Nomenclature and classification of lumbar disc pathology. Recommendations of the Combined task Forces of the North American Spine Society, American Society of Spine Radiology, and American Society of Neuroradiology. Spine (Phila Pa 1976). 26(5): E93-E113, 2001
3. Milette PC: The proper terminology for reporting lumbar intervertebral disk disorders. AJNR Am J Neuroradiol. 18(10): 1859-66, 1997

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 7.8.2019

Источник

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Сделать МРТ головного мозга в Санкт-Петербурге

Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

Воспалительные заболевания

Заболевания инфекционной природы

Интоксикации и метаболические расстройства

Травматические процессы

Врожденные заболевания

Могут наблюдаться в норме

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

Саркоидоз головного мозга

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Инфаркт по типу водораздела

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Источник