Сильно отекли ноги после кесарева сечения что делать
Осложнения после родов
После родов женщине часто кажется, что все волнения и тревоги позади. Но, увы, иногда первые, самые счастливые дни или недели совместной жизни матери и младенца могут быть омрачены разнообразными осложнениями. В каких же случаях послеродовые изменения являются нормальными, а когда стоит обратиться к врачу?
Какие осложнения могут возникнуть после родов
К врачу-гинекологу нужно обратиться в следующих случаях:
Записаться на прием
Увеличение количества выделений
Если количество выделений резко увеличилось, появились обильные кровяные выделения после того, как их количество уже стало уменьшаться, либо необильные кровянистые выделения долго не прекращаются, появились большие сгустки крови. Обращаться при появлении кровотечения нужно к врачу акушеру-гинекологу, желательно в тот роддом, где принимали роды. Если кровотечение очень обильное (требуется несколько прокладок в течение часа), не нужно идти в стационар самой, необходимо вызвать «скорую помощь».
Задержка части плаценты в полости матки
Самой частой причиной поздних послеродовых кровотечений (то есть тех, которые возникли позже, чем через 2 часа после родов) является задержка части плаценты в полости матки. Диагноз в этом случае подтверждается при ультразвуковом исследовании. Для удаления остатков плаценты проводится выскабливание стенок матки под общей внутривенной анестезией с обязательной последующей антибактериальной терапией для профилактики инфекционных осложнений.
Записаться на прием
Изменения в системе свертывания крови
В редких случаях, причинами кровотечения могут быть изменения в системе свертывания крови наследственного или приобретенного характера, заболевания крови. В этих случаях требуется сложная медикаментозная терапия.
Записаться на прием
Нарушение сокращения мышц матки
Возможно развитие кровотечений, связанных с нарушением сокращения мышц матки. Это так называемое гипотоническое кровотечение. В последовом периоде гипотоническое состояние матки может вызываться ее перерастяжением всвязи с многоводней, многоплодием, крупным плодом, недоразвитием матки. Понижение сократительной способности матки вызывают и изменения в самой ее стенке (миомы, последствия воспалительных процессов, частые аборты). Эти кровотечения чаще всего возникают в первые часы после родов и требуют активного лечения медикаментозными средствами, а в тяжелых случаях и оперативного вмешательства.
Резкое неожиданное прекращение кровянистых выделений также должно насторожить женщину и требует срочного обращения к врачу. В этом случае может нарушаться отток крови из матки, то есть лохии скапливаются в полости и развивается так называемая лохиометра. Кровяные сгустки являются хорошей питательной средой для бактерий, поэтому если лохиометру вовремя не лечить, в полость матки проникают бактерии и развивается эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. После операции кесарева сечения лохиометра возникает чаще, чем после родов через естественные родовые пути. Лечение заключается в назначении средств, сокращающих матку, с одновременным применением спазмолитиков для расслабления шейки матки и восстановления оттока лохий. В некоторых случаях приходится прибегать к вакуумаспирации содержимого матки под общим внутривенным обезболиванием и обязательной последующей антибактериальной терапией.
Записаться на прием
Воспалительный процесс во влагалище или в матке
Записаться на прием
Кандидоз влагалища (молочница)
Появление творожистых выделений, зуда, жжения в области половых органов, покраснения свидетельствует о развитии кандидоза влагалища (молочницы). Риск этого осложнения повышается при приеме антибиотиков. Диагностика основывается на обнаружении в мазке на флору большого количества дрожжеподобных грибов. Для лечения применяют местные препараты в виде вагинальных свечей или таблеток.
Записаться на прием
Послеродовой эндометрит
Гноевидные выделения, боли внизу живота, повышение температуры тела. Эти симптомы могут указывать на развитие серьезного осложнения – послеродового эндометрита (воспаления внутренней слизистой оболочки матки). Чаще всего эндометрит встречается у пациенток после кесарева сечения, ручного обследования послеродовой матки, ручного отделения плаценты и выделения последа (если самостоятельное отделение последа затруднено в связи с нарушением сократительной функции матки), при длительном безводном промежутке (больше 12 часов от моента излития околоплодных вод до рождения малыша), у женщин, поступивших на роды с воспалительными заболеваниями половых путей (например, на фоне инфекций, передаваемых половым путем), у пациенток с большим количеством абортов в прошлом. Классическая форма эндометрита возникает на 1-5 сутки. Температура тела повышается до 38-39 градусов, сердцебиение учащается до 80-100 ударов в минуту. Отмечают угнетение общего состояния, озноб, сухость и гиперемию кожных покровов, болезненность тела матки, гнойные с запахом выделения. Стертая форма возникает на 5-7 сутки, развивается вяло. Температура не превышает 38 градусов, нет озноба. Эндометрит после кесаревасечения всегда протекает в тяжелой форме.
В постановке диагноза врачу помогает ультразвуковое исследование матки и общий анализ крови, в котором выявляются признаки воспаления. Лечение эндометрита необходимо начинать как можно раньше. Проводят его в стационаре. Назначают постельный режим, при остром эндометрите холод на низ живота. Послеродовый эндомерит обязательно лечится антибиотиками, вместе с ними применяют средства, сокращающие матку. В настоящее время во многих клиниках и роддомах проводится промывание полости матки охлажденными растворами антисептиков. В тяжелых случаях обязательно проводится внутривенное вливание солевых растворов для улучшения кровообращения, снятия симптомов интоксикации.
При несвоевременном лечении очень велика опасность распространения воспалительного процесса на всю матку, малый таз, развитием сепсиса (появление в крови инфекционных агентов), вплоть до гибели пациентки.
Записаться на прием
Лактостаз и мастит
В послеродовом периоде возможно появление болей в молочных железах, чувство распирания, повышение температуры тела. При появлении этих симптомов обязательно нужно обратиться к врачу – акушеру-гинекологу в женской консультации или к хирургу.
Возможные причины появления болей в молочных железах и сопутствующего им повышения температуры это лактостаз и мастит.
Лактостаз (застой молока в железе), обусловлен закупоркой выводящих протоков. Чаще всего подобное состояние развивается при неправильном прикладывании малыша к груди, нарушении режима кормлений. Лактостазом чаще страдают первородящие женщины. При застое молока молочная железа увеличивается в объеме, определяются ее плотные увеличенные дольки. Температура тела может повышаться до 38–40 градусов. Отсутствуют покраснение кожи и отечность ткани железы, которые обычно появляются при воспалении. После сцеживания молочной железы при лактостазе боли исчезают, определяются небольшого размера безболезненные дольки с четкими контурами, температура тела снижается. Если лактостаз не устранен в течение 3–4 дней, возникает мастит (воспаление молочной железы), так как при застое молока количество микробных клеток в молочных протоках резко увеличивается, молоко является хорошей питательной средой для различных бактерий, что способствует быстрому прогрессированию воспаления. При развитии мастита температура тела постоянно остается высокой, сопровождается ознобом. Появляются симптомы интоксикации (общая слабость, разбитость, головная боль). Пациентку беспокоит сначала чувство тяжести, а затем боль в молочной железе, что сопровождается застоем молока. Молочная железа увеличивается в объеме, на коже отмечаются участки покраснения. Сцеживание молока болезненное и не приносит облегчения, после сцеживания остаются плотный болезненный участки, сохраняется высокая температура тела. В тяжелых случаях в молоке могут определяться примеси гноя.
Для устранения лактостаза применяют сцеживание, местные противовоспалительные мази, физиотерапевтическое лечение. Мастит лечится при помощи антибиотиков. В некоторых случаях требуется подавление лактации и хирургическое лечение.
Записаться на прием
Послеродовой пиелонефрит
Повышение температуры тела, боли в спине или боку, болезненное мочеиспускание. Эти симптомы могут свидетельствовать о развитии послеродового пиелонефрита, то есть воспаления почек. Критическими периодами для развития послеродового пиелонефрита врачи считают 4-6 и 12-14 сутки послеродового периода. Развитие заболевания связано с попаданием инфекции в мочевыводящие пути из половых путей. Чаще всего заболевание развивается у родильниц, в моче которых во время беременности обнаруживали небольшое количество бактерий. В постановке диагноза врачу помогают ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря и анализ мочи.
Лечение пиелонефрита обязательно проводится антибиотиками.
Записаться на прием
Венозный тромбоз
Боли в ногах, отечность, появление покраснения на ногах по ходу вены, усиление болей при ходьбе – являются симптомами серьезной патологии – венозного тромбоза (образования сгустков крови в венах) и требуют срочного обращения к врачу хирургу или флебологу. Самыми опасными периодами для возникновения тромбозов считают 5-6 сутки после родов или операции кесарева сечения, реже тромбозы возникают через 2-3 недели после родов. Причинами тромбозов являются изменения в свертывающей системе крови, возникающие во время беременности и после родов. Физиологически, в послеродовом периоде происходит активация свертывающей системы. Поскольку организм старается прекратить кровотечение. В то же время тонус сосудов малого таза и нижних конечностей снижен, вены еще не успели приспособиться к работе в новых условиях. Эти условия и запускают механизмы образования тромбов. Немаловажную роль в развитии послеродовых венозных тромбозов играет и гормональный фон, резко меняющийся после окончания беременности.
Особенно велик риск развития венозных тромбозов у женщин с различными патологиями системы свертывания крови, которые выявляются еще до беременности или во время вынашивания малыша. Высока вероятность тромбоэмболических осложнений и при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы, избыточной массы тела. Повышается риск тромбоза и у женщин в возрастной группе после 40 лет, при наличии варикозной болезни нижних конечностей. Увеличивается риск тромбообразования у женщин, перенесших операцию кесарева сечения. В постановке диагноза врачу помогает ультразвуковое исследование вен, с допплерографией, то есть оценкой кровотока в сосудах. Для лечения венозных тромбозов применяют медикаментозные средства, ношение компрессионного трикотажа.
Записаться на прием
Неприятные ощущения в области послеоперационных швов
Могут беспокоить неприятные ощущения в области послеоперационных швов после кесарева сечения или в области швов на промежности. В норме после ушивания разрывов влагалища могут быть небольшие болевые ощущения 1-2 дня, но они быстро проходят. Боли в области послеоперационной раны после кесарева сечения могут беспокоить в течение 2 недель, постепенно уменьшаясь. Ощущение тяжести, распирания, боли в области послеоперационной раны может говорить о накоплении гематомы (крови) в области швов. Обычно это бывает в первые трое суток после родов и требует хирургического лечения – удаления скопившейся крови. Боль, жжение, кровоточивость швов, появление выделений с неприятным запахом, отечности в области наложенных швов, повышение температуры тела свидетельствует о присоединении инфекции и нагноении швов. В этих случаях также следует обратиться к врачу для обработки раны и решения вопроса о дальнейшем методе лечения.
Записаться на прием
Недержание мочи, кала, выпадение матки
Записаться на прием
Геморрой
В любом случае, при возникновении каких-либо симптомов, причиняющих беспокойство, желательно обратиться к врачу, ведь любое осложнение лучше предупредить или лечить в самой начальной стадии.
ГЕСТОЗ: коррекция в послеродовом периоде
Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов
Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов, частота развития гестоза у беременных в нашей стране колеблется от 7 до 16 % [4, 14, 17, 20].
В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест [11, 14, 16, 17].
Роды, устраняя причину заболевания, не препятствуют сохранению и прогрессированию изменений в органах и системах женщины после беременности. При этом увеличивается риск развития осложнений в послеродовом периоде, возникновения гестоза при повторной беременности, формирования экстрагенитальной патологии [3, 11, 14, 19, 29].
В настоящее время гестоз в 70 % случаев развивается у беременных с экстрагенитальной патологией [3, 4, 13, 24].
Гестоз — синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В его основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.
По нашему мнению, говоря о развитии гестозов, следует согласиться с заключением большинства ученых о сочетанном воздействии ряда факторов на организм беременной: нейрогенных, гормональных, иммунологических, плацентарных, генетических.
Известно, что в плаценте, печени и почках человека содержатся общие антигены [16, 17, 26, 30]. Возникновение антител к плаценте, печени и почкам плода в силу перекрестных реакций приводит к иммунологической альтерации этих органов материнского организма и нарушению их функции, что наблюдается при поздних гестозах [14, 17, 25].
Генетическая теория гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания [9, 14]. Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции [25, 30].
В качестве пускового механизма гестозов сторонники плацентарной теории упоминают гуморальные факторы плацентарного происхождения [17, 21]. На ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом в извитых маточных артериях не наблюдается трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии [14]. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в дальнейшем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принято отводить одно из существенных мест [1, 14, 17].
Основными маркерами дисфункции эндотелия при позднем гестозе являются тромбоксан А2, простациклин, фактор Виллебранда, фибронектин, тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, эндотелиальный релаксирующий фактор, циркулирующие в крови клетки эндотелия [17, 25]. Авторы пришли к заключению, что при увеличении срока гестации, нарастании тяжести позднего гестоза количество циркулирующих в крови эндотелиоцитов увеличивается.
При проведении электронной микроскопии в мазках крови у пациенток с эклампсией было обнаружено большое количество эндотелиальных клеток, отмечались их набухание на фоне увеличенной проницаемости плазмолеммы и признаки повреждения клеток в виде вакуолизации цитоплазмы, набухания и просветления матрикса митохондрий, конденсации хроматина [15, 25].
Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза — повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах и нарушению их функции [4].
На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются реологические и коагуляционные свойства крови, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития ДВС крови является дефицит антикоагулянтов — эндогенного гепарина и антитромбина III, снижение которых, по данным ряда авторов [27, 28], соответствует тяжести гестоза. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.
Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия — в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП) [4, 9, 14]. Низкие значения ОЦП при гестозах обусловлены генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с выходом части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого парциального напряжения кислорода в тканях в 1,5–2 раза — в зависимости от степени тяжести заболевания [14].
Авторы некоторых работ предполагают, что пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности при гестозе (как и при сепсисе, токсико-аллергическом дерматите, послеоперационном синдроме и др.) является синдром системного воспалительного ответа, в развитии которого выделяют три стадии [25]. Для первой стадии в ответ на повреждающий фактор (иммунный или неиммунный агент) характерна локальная продукция активированными клетками цитокинов, которые представляют собой многочисленные медиаторы (лимфокины, монокины, тимозины и др.), являющиеся посредниками межклеточных взаимодействий и регуляторами кроветворения, иммунного ответа. Для второй стадии характерны активизация цитокинами макрофагов, тромбоцитов, увеличение продукции гормона роста. При этом развивается острофазовая реакция, которая контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами.
В случае недостаточной функции регулирующих гомеостаз организма систем повреждающее действие цитокинов и других медиаторов нарастает. Это влечет за собой нарушение проницаемости и функции капилляров эндотелия, формирование отдаленных очагов системного воспаления и развитие органной дисфункции, что характерно для третьей стадии синдрома системного воспалительного ответа.
По последним данным (И. С. Cидорова и соавт., 2005), в развитии гестоза и острого эндотелиоза ведущую роль играют нейроспецифические белки головного мозга плода [18]. Это обусловлено тем, что в организме матери отсутствует толерантность к этим белкам, обладающим свойствами аутоантигенов и при проникновении в кровоток матери вызывающим образование антител. Появление в крови матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера [18, 22]. Одним из важнейших патогенетических звеньев, приводящих к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, является аутоиммунное поражение мозга, которое приводит к развитию тяжелых форм заболевания во время беременности и родов, а также обусловливает развитие осложнений в течение трехлетнего послеродового периода [18].
Не отрицая значимости поражения центральной нервной системы, почек, матки и других органов, которое развивается при гестозах, хотелось бы подчеркнуть роль изменений печени, возникающих в связи с развитием гепатоза или HELLP-синдрома [4, 11]. Актуальность изучения этих патологических состояний связана с тем, что до сих пор не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии, и в 50–70 % они приводят к летальному исходу [4, 14].
Печень является органом, в котором протекают многочисленные обменные реакции. Она занимает центральное место не только в процессах промежуточного обмена углеводов, белков, азота и т. д., но и в синтезе белков, окислительно-восстановительных реакциях, обезвреживании чужеродных веществ и соединений [7, 17, 23].
Динамическое развитие гестационного процесса, приводя к увеличению нагрузки на орган, подвергает печень функциональному стрессу, который ни к каким особым изменениям в ней не приводит. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что печень, истощая свои резервные возможности по мере прогрессирования беременности, становится уязвимой.
В этот период целесообразно особое внимание обращать на функциональное состояние гепатобилиарной системы, играющей существенную роль в патогенезе тяжелых форм гестоза [7, 9, 19, 23, 24]. При этом изменение большинства параметров может быть зафиксировано еще на доклиническом этапе, что позволяет прогнозировать развитие печеночной недостаточности. Кроме того, наблюдая за физиологически протекающей беременностью, следует учитывать влияние прогестерона на тонус и моторику желчевыводящих путей, способствующее возникновению холелитиаза и холестаза даже у здоровых женщин [3, 19, 24].
При физиологически протекающей беременности, как указывают авторы [2, 3, 12], со стороны печени наблюдаются определенные изменения, носящие чисто функциональный характер и не вызывающие нарушения общего состояния беременных [2, 3, 17].
Для беременных с физиологическим течением гестации характерно увеличение активности щелочной фосфатазы за счет дополнительного синтеза фермента плацентой, повышенное содержание холестерина, триглицеридов. На 6-е сутки послеродового периода у здоровых родильниц, независимо от метода родоразрешения, все показатели функционального состояния печени возвращаются к норме [2].
У беременных с гестозом отмечается нарушение функциональной активности печени, проявляющееся гиперферментемией, изменением пигментного, липидного, белкового, углеводного метаболизма и тромбоцитопенией, явлениями иммунодефицита, степень выраженности которых соответствует тяжести заболевания. Изменения показателей состояния печени у большинства беременных с гестозом не сопровождаются клиническими признаками ее заболевания [6, 29, 30].
Имеющиеся в литературе данные [26, 29] свидетельствуют о том, что нарушение функционального состояния печени при тяжелых формах гестоза достигает максимума и сохраняется в течение 24–48 ч после родов [26, 29].
При гестозе в печени, как в органе с развитой капиллярной системой, в той или иной степени всегда развивается глубокое нарушение микроциркуляции и хроническая тканевая гипоксия [17]. При этом ее состояние, по мнению автора [17], по клинико-биологическим показателям характеризуется синдромом печеночно-клеточной недостаточности.
У больных с нетяжелыми формами гестоза при исследовании биопсийного материала [5] значительных изменений в печени не обнаруживается. При тяжелых формах гестоза развивается мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза, набухание цитоплазмы, изменения печеночной паренхимы [5, 27]. Однако даже в самых легких случаях имеются признаки нарушения функционального состояния печени. Прежде всего происходит закономерное изменение белковообразовательной и детоксикационной функций печени [17]. По данным ряда исследований [6, 9], с увеличением степени тяжести гестоза нарастает гипопротеинемия, выражающаяся в снижении альбуминовых фракций и повышении глобулиновых (IgG, IgA, IgE), повышении уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Установлено, что при гестозе резко угнетена антитоксическая функция печени, клеточный и гуморальный иммунитет [6, 13, 14, 27]. Пигментная и углеводная функции нарушаются менее всего. Повышение билирубина отмечается лишь при преэклампсии — в основном за счет фракции непрямого билирубина [6, 27]. При тяжелых формах гестоза обнаруживаются гиперхолестеринемия и повышение активности трансаминаз [6, 7, 26].
Исследования [17] свидетельствуют о том, что активность индикаторных ферментов печени при гестозе может как повышаться, так и значительно снижаться. При этом, по данным автора [17], различные системы гепатоцитов повреждаются в разной степени, некоторые могут продолжать функционировать даже при очень тяжелом течении гестоза. Видимо, это зависит от исходного состояния органа.
По данным большинства авторов [17, 30], клинически поражение печени протекает малосимптомно или развивается только при развернутой картине тяжелого гестоза (острый жировой гепатоз или HELLP-синдром), тогда как более легкие степени остаются незамеченными.
Бедность клинических проявлений патологии печени при гестозе, по мнению М. А. Репиной [11], диктует необходимость разработки надежных лабораторных критериев оценки тяжести ее поражения.
Вопрос, действительно ли перенесенный гестоз повышает вероятность развития различных заболеваний в дальнейшем, интересует многих исследователей. Однако результаты клинико-эпидемиологических исследований весьма противоречивы (Г. М. Савельева, 2003; В. Л. Печерина и соавт., 2000).
Таким образом, в настоящее время отсутствует единое мнение об отдаленных последствиях перенесенного гестоза и возникновении или прогрессировании каких-либо экстрагенитальных заболеваний в дальнейшем. Тем не менее можно предполагать, что глубокие изменения в органах и системах (полиорганная недостаточность), возникающие как следствие патогенеза гестоза, не прекращаются после родоразрешения и могут явиться причиной развития экстрагенитальных осложнений в дальнейшем.
Диагностика заболеваний печени у беременных представляет определенные трудности. Это связано с тем, что клиническая картина заболевания у беременных с гестозом нередко изменяется, болезнь может протекать атипично. Во второй половине беременности определение границ печени и ее пальпация затруднены вследствие заполнения брюшной полости растущей маткой; во время беременности изменяются и биохимические показатели крови, вследствие чего интерпретация функциональных проб печени у беременных требует определенной коррекции. Самые современные методы исследования (радионуклидное сканирование печени, спленопортография, лапароскопия, пункционная биопсия печени) являются небезопасными для беременных, и выполнить их мы можем только после родоразрешения [3].
Исходя из вышеизложенных патогенетических особенностей гестоза, алгоритм диагностики нарушений печени складывается из определения ее морфологических и функциональных изменений.
До настоящего времени показатели сыворотки крови являются основными критериями клинической диагностики печеночно-клеточной недостаточности [6, 7]. В связи с этим необходимо изучение биохимических показателей сыворотки крови. В качестве критерия оценки проницаемости плазмолеммы и повреждения гепатоцитов выступает определение уровня ферментативной активности аланинаминотрансферазы — цитозольного фермента гепатоцитов, а также ферментов, связанных с различными структурами клеток: аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы [8]. Также необходимо определить показатели клеточного (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов) и гуморального иммунитета (IgG, IgA, IgM, IgE) для оценки тяжести иммунодефицита.
Исследование морфологических изменений представляет собой оценку результатов ультразвукового исследования печени и желчного пузыря; при этом определяется плотность стенки желчного пузыря, печени, пузырной желчи, измерение объема и толщины стенок желчного пузыря. Ультразвуковую диагностику жирового гепатоза производят путем регистрации ультразвуковой плотности различных участков печеночной паренхимы путем эходенситометрии, что на основании патологического изменения специально введенного коэффициента затухания позволяет диагностировать жировой гепатоз [3, 12].
Гепатобилисцинтиграфия — комплексное исследование функционального и органического состояния гепатобилиарной системы [3, 12], включающее оценку билисинтетической и билиэкскреторной функций печени, концентрационной и моторной функций желчного пузыря, проходимости желчных путей. Исследование высокоинформативно у пациентов с воспалительными и обменными заболеваниями печени, желчного пузыря, желчно-каменной болезнью, дискинезиями билиарного тракта, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, абдоминальным синдромом неясной этиологии и др. [3, 12].
Несомненно, большое внимание ученых привлекает состояние фагоцитарной системы печени, поскольку отмечено серьезное влияние функции ретикулоэндотелиальной системы на течение различных заболеваний [3, 12].
Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у женщин, перенесших гестоз противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений и, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени.
На основании комплексного анализа выявленных с помощью современных методов исследования морфологических и функциональных изменений качественных и количественных показателей можно наиболее точно диагностировать морфофункциональные изменения печени у женщин, перенесших нефропатию, что позволит решить некоторые спорные вопросы практического акушерства при ведении женщин с данной патологией в послеродовом периоде.
С нашей точки зрения, исследование показателей функции печени позволит диагностировать ее повреждение на ранних стадиях до клинических симптомов, осуществить контроль проводимой терапии, добиться восстановления функционального состояния печени в послеродовом периоде, прогнозировать течение гестоза, а также возможные осложнения при повторных беременностях.
В связи с этим необходима коррекция схем лечения в послеродовом периоде с включением патогенетически обоснованных простых и безопасных эфферентных методов.
С целью коррекции иммунного статуса у женщин, перенесших гестоз, проводят терапию иммуномодулирующим препаратом полиоксидоний (Иммафарма), обладающим иммунокоррегирующей, детоксикационной, мембраностабилизирующей активностью и способствующим физиологической и репаративной регенерации печени [10]. Применяется в дозе 6 мг в физиологическом растворе по одной инъекции в день в течение 8 дней, затем в поддерживающей дозе по 6 мг 1 раз в неделю в течение 1 мес (в зависимости от выраженности патологического процесса).
Наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функций печени можно считать длительную липидокорригирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (ПентаМед) [12] 1 раз в неделю в течение 2–12 мес, с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов: гепабене (Рациофарм), в дозе 1 капсула
3 раза в день — и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками: хилак форте (Рациофарм) в дозе 40–60 капель в день, полибактерин (Алфарм) — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней.
Литература
В. А. Кахраманова
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
В. К. Шишло, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, РМАПО, Москва