Экстравазальное влияние на позвоночные артерии что это такое

Что такое синдром позвоночной артерии (Барре — Льеу)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеевича Г. В., невролога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром позвоночной артерии (синдром Барре — Льеу, задний шейный симпатический синдром) — это состояние, при котором в одной из позвоночных артерий нарушается кровоток.

На текущий момент нет однозначного определения данного синдрома. Под ним подразумеваются различные проявления:

Эти проявления могут возникать по разным причинам:

Также синдром позвоночной артерии может кодироваться как:

Симптомы синдрома позвоночной артерии

К проявлениям синдрома позвоночной артерии можно отнести следующие симптомы [1] [9] [10] :

Патогенез синдрома позвоночной артерии

Воздействие на позвоночную артерию происходит при различных нарушениях:

Классификация и стадии развития синдрома позвоночной артерии

По типу воздействия на позвоночную артерию выделяют:

По характеру нарушения кровотока можно выделить следующие варианты синдрома [1] [9] [10] :

По клиническим проявлениям выделяют две стадии синдрома [1] :

Для функциональной стадии характерны:

Осложнения синдрома позвоночной артерии

Диагностика синдрома позвоночной артерии

Так, для установления диагноза должны присутствовать минимум три признака [1] [7] :

При неврологическом осмотре могут быть выявлены:

Лечение синдрома позвоночной артерии

К операционным методам стабилизации позвоночника относят:

При проведении операции вживляются пористые эксплантаты из сплава титана и никеля. За счёт пористости в них быстро прорастают костные ткани. Это позволяет сделать фиксацию прочной и значительно сократить срок нетрудоспособности пациента и нахождения шеи в неподвижном положении.

Помимо стабилизирующих операций шейного отдела позвоночника также проводятся и другие виды вмешательств:

Имеется значительный опыт восстановления позвоночных артерий. Применяются следующие методы:

Прогноз. Профилактика

Источник

Головокружение, обусловленное патологией шейного отдела позвоночника

Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [

Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [1, 3, 12] и инсультах, обусловленных повреждениями ПА [1, 11, 13, 15], диссекции ПА, в связи с движением шеи или манипуляцией на шейном отделе позвоночника [6, 7, 8, 9, 11, 14].

Выделение вертеброгенного головокружения обусловлено распространенностью патологии среди лиц молодого возраста, тяжестью течения заболевания, разнообразием симптоматики, возникновением инсультов при манипуляциях на шее.

Отличительной особенностью вертеброгенного головокружения является острое начало, связанное с определенной позицией головы (наклон вперед, запрокидывание назад, резкий поворот в сторону и др.), часто утром, после сна. Головокружение, которое возникает в результате изменения позиции головы, может быть обусловлено как раздражением внутреннего уха, так и центральных вестибулярных структур головного мозга (ствола, мозжечка). Компрессия артерий развивается при остеофитах и боковых грыжах дисков в унковертебральных областях, передних экзостозах суставных отростков, а также при подвывихе.

К анатомо-топографическим особенностям ПА относится расположение большей части ее экстракраниального отдела в канале позвоночника, где происходит ее смещение и сдавление остеофитами или суставными отростками при различных дегенеративных заболеваниях, в частности при остеохондрозе (рис. 1).

Отоневрологическое обследование пациента позволяет провести точную топическую диагностику, а также дифференциальную диагностику от периферического головокружения, обусловленного другими заболеваниями: болезнью Меньера, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом.

Барре (1926), впервые обративший внимание на связь отоневрологических симптомов с патологией в области шеи, описал их под названием «задний шейный симпатический синдром», указывая при этом на значение связи головы и шеи при помощи симпатической нервной системы.

Показано, что углубленное исследование ПА с учетом не только диаметра и особенностей кровотока, но и с применением функциональных проб позволяет выявить моменты, важные для дифференциальной диагностики между гемодинамически значимой и незначимой экстравазальной компрессией ПА.

Повреждающее действие экстравазальных факторов компрессии направлено, прежде всего, на ее нервное сплетение. Раздражение позвоночного нерва, повышая тонус ПА, может уменьшить скорость объемного кровотока в ней на 30% от исходной величины, на 40% в ветвях основной артерии, в частности внутреннего уха [1].

Таким образом, функциональное состояние позвоночного нерва и структурные изменения ПА являются основой для развития недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) на экстра- и интракраниальном уровне. Как подчеркивают различные авторы, кохлеовестибулярный синдром может развиваться при недостаточности кровообращения в ВБС как в области внутреннего уха, так и в области вестибулярных ядер и проводящих путей ствола головного мозга, мозжечка.

Кроме нарушений кровоснабжения ВБС, в патогенезе вертеброгенного головокружения также играет роль нарушенная проприоцептивная нервная импульсация со стороны структур шеи. Движения в измененных остеохондрозом и спондилоартрозом суставах шейных позвонков, дисках, а также возникающее тоническое напряжение мышц способствуют развитию неадекватной афферентной импульсации и неправильной оценке вестибулярной системой информации о позиции головы, что вызывает ощущение головокружения и нарушения равновесия.

Целью проведенной на базе НЦ неврологии РАМН работы было выявление клинических особенностей и отоневрологической симптоматики у больных с вертеброгенным головокружением на фоне патологических изменений в шейном отделе позвоночника, а также сопоставление вестибулярных нарушений со структурными изменениями ПА, уровнем артериального давления, состоянием внутренних яремных вен.

Нами проведено обследование 115 больных с острой и хронической недостаточностью кровообращения в ВБС, в том числе 47 пациентов с наличием дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника, из них у 33 — дегенеративные изменения (остеохондроз), у 9 — краниовертебральная патология, аномалия Киммерли, у 4 больных аномалия вхождения ПА в канал на уровне С4, стеноз позвоночного канала — у одной больной. Возраст больных колебался от 28 до 74 лет.

Основными заболеваниями, на фоне которых развивались вестибулярные нарушения, были артериальная гипертония (АГ) в сочетании с атеросклерозом, вегетативно-сосудистая дистония, остеохондроз.

Всем больным проведено полное классическое отоневрологическое обследование, включающее исследование спонтанных и экспериментальных вестибулярных реакций (вращательная и калорическая пробы) и слуха. Исследование слухового анализатора проводилось с использованием аудиометрии и слуховых вызванных потенциалов.

Структурные изменения магистральных артерий головы (МАГ) и гемодинамические показатели кровотока по ПА и внутренней сонной артерии (ВСА) изучали с помощью ультразвукового дуплексного сканирования МАГ (ДС МАГ) с функциональными пробами, в ряде случаев при проведении спиральной компьютерной томографии (СКТ), магнитно-резонансой ангиографии.

Результаты

Отоневрологическое обследование позволило разделить больных на две группы: 45 больных с периферическим вестибулярным синдромом (ПВС) и 70 больных с центральным вестибулярным синдромом (ЦВС).

С целью выявления гемодинамических особенностей, на фоне которых развиваются ПВС и ЦВС, нами проводилось сопоставление наличия ПВС и ЦВС с состоянием кровотока по ПА по данным ДС МАГ (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»). Как видно из таблицы, ПВС сопровождался определенными структурными изменениями ПА — гипоплазия и асимметрия диаметров встречались наиболее часто.

ЦВС гетерогенны и развиваются у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью на основе гипертонии, атеросклероза, диссекции ПА (спонтанной или травматической), приводящих к формированию мелких ишемических очагов в стволе головного мозга и мозжечке. Вестибулярные нарушения при центральном синдроме отличаются более тяжелым клиническим проявлением по сравнению с периферическим синдромом. При этом возможности компенсации нарушенных функций существенно снижены, вследствие непосредственного поражения вестибулярных ядер ствола. Установлено, что в патогенезе ЦВС важное значение имеет наличие у больных односторонних гемодинамически значимых стенозов и окклюзий ПА, двусторонних ее деформаций и извитостей (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»).

Механизм развития головокружения у пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника в 21 (45%) наблюдении обусловлен экстравазальной компрессией, которая была зарегистрирована на различных уровнях, чаще С3–С4, С5–С6 позвонков с обеих сторон. В 25 случаях (55%) была выявлена экстравазальная компрессия доминирующей ПА, причем у этой группы больных выявлялась симптоматика периферического кохлеовестибулярного синдрома на стороне компрессии. У этих же больных была выявлена гипоплазия одной ПА с другой стороны или асимметрия диаметров ПА с гемодинамическим преобладанием по одной из них.

Клинический пример

У больного 25 лет утром после сна появилось системное вращательное головокружение, тошнота, рвота, шум в левом ухе. Постепенно головокружение уменьшалось, но не исчезало несколько дней; любое изменение положения приводило к усилению головокружения, сохранялся шум в ухе.

При отоневрологическом осмотре в научно-консультативном отделении НЦ неврологии РАМН у больного выявлялась симптоматика со стороны левого мостомозжечкового угла: снижен роговичный рефлекс справа и чувствительность слизистой полости носа и полости рта (V пара черепно-мозговых нервов (ЧМН)), снижены вкусовые ощущения на передних 2/3 языка справа (VII пара ЧМН), односторонний спонтанный нистагм вправо. При проведении вращательной пробы отмечается асимметрия по лабиринту с раздражением справа и нейросенсорная тугоухость I степени.

Обоняние — не нарушено, в позе Ромберга — неустойчив, отклоняется влево, пальценосовую пробу выполняет с обеих сторон. При проведении ДС МАГ — диаметр левой ПА — 1,6 мм (гипоплазия), артерии проходимы, входят в канал на уровне С6 позвонка, имеют прямолинейный ход и стабильные показатели линейной скорости кровотока (ЛСК): справа 34 см/с, слева регистрируется низкоамплитудный кровоток в сегменте V3 — 7,4 см/с периферического типа (рис. 2).

При проведении функциональных проб на уровне краниовертебрального перехода кровоток по правой ПА не регистрируется (рис. 3, 4).

На рентгенограмме шейного отдела позвоночника выявлены изменения в виде смещения вперед позвонков С2–С4 по типу лестничных, определяется вариант Киммерли. Таким образом, головокружение и шум в ухе возникли у больного в результате недостаточности кровоснабжения в конечных артериях ВБС, обусловленной наличием структурных и гемодинамических изменений в ПА. Важным в этом клиническом случае является подтверждение снижения кровотока по ПА при дуплексном ультразвуковом исследовании, позволяющем выявить снижение кровотока при выполнении функциональных проб.

Периферическое головокружение (ПГ) может быть обусловлено болезнью Меньера, вирусным поражением вестибулярного ганглия и доброкачественным позиционным головокружением. В основе диагностики ПГ ишемической природы основное значение принадлежит результатам отоневрологического обследования, при котором выявляется не только симптоматика поражения внутреннего уха, но и других ЧМН, кровоснабжение которых осуществляется артериями ВБС.

Важное значение имеет сопоставление результатов отоневрологического обследования с результатами ДС ПА, которое проводится с применением функциональных проб, а также оценка состояния внутренних яремных вен на шее.

Дифференциальная диагностика

Своеобразие кохлеовестибулярных синдромов составляет основу дифференциальной диагностики заболеваний внутреннего уха и ретролабиринтной патологии (см. табл. на стр. 55 «Дифференциальная диагностика вестибулярных синдромов при болезни Меньера, центральном вестибулярном синдроме, периферическом вестибулярном синдроме и доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении»).

Лечение вертеброгенного вестибулярного головокружения

Терапия цервикального синдрома включает снятие болевого синдрома и мышечного напряжения. С этой целью рекомендованы нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые оказывают выраженное противовоспалительное и противоотечное действие. Массаж шейно-воротниковой зоны возможен только после уточнения структурных и гемодинамических изменений в магистральных сосудах головы.

Терапия вестибулярных нарушений включает вестибулолитические средства, которые назначаются до получения стойкого положительного эффекта, в среднем 2–3 месяца и более. Предпочтение отдается бетагистину гидрохлориду (Бетасерк), который обладает двойным механизмом действия: улучшает кровообращение внутреннего уха в ВБС, а также компенсаторные возможности вестибулярных ядер ствола головного мозга. Бетасерк обладает прямым стимулирующим действием на гистаминовые Н₁-рецепторы внутреннего уха и опосредованное — на Н₃-рецепторы вестибулярных ядер, нормализуя трансмиттерную передачу в нейронах медиальных ядер ствола головного мозга. Бетасерк нормализует нарушения вестибулярного аппарата, уменьшая выраженность головокружения, уменьшает шум в ушах, улучшает слух. Бетасерк назначают по 24 мг 2 раза в день после еды в течение нескольких месяцев. Препарат в дозе 48 мг в сутки эффективно уменьшает головокружение, практически не имеет противопоказаний, хорошо переносится пожилыми пациентами. Из побочных действий возможны легкие желудочно-кишечные расстройства, обычно быстро проходящие. Важное преимущество препарата — отсутствие седативного эффекта.

Источник

ВЕРТЕБРОГЕННЫЙ СИНДРОМ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Вопросы профилактики и лечения остеохондроза (ОСХ) позвоночника получает все особую весомость из-за прогрессирования числа пациентов во всех странах мира, существенным удельным весом его в структуре заболеваемости, нетрудоспособности и инвалидности популяции.Одним из ведущих клинических симптомов ОСХ шейного отдела позво- ночника (ШОП) представляется синдром позвоночной артерии (ПА), который может иметь множество патогенетических механизмов формирования. В МКБ-10 имеется несколько диагнозов, определяющих поражение вертебрально-базилярного бассейна (ВББ): М 47.0 – синдром компрессии ПА при спондилезе; М 53.0 – задний шейный симпатический синдром; G 45.0 – синдром вертебрально-базилярной артериальной системы.
Темы диагностики и лечения синдрома ПА в последние годы притягивают все больший интерес врачей многих специальностей: неврологов, нейрохирургов, вертебрологов, ангиохирургов, терапевтов, врачей общей практики, мануальных терапевтов, физиотерапевтов.
Анатомия ПА. С целью представления патогенеза формирования синдрома ПА нуж- но иметь понятия об анатомии данного сосуда. ПА кровоснабжает большую зону: сегменты спинного мозга от С1 до Th3, включая (верхний медуллярный артериальный бассейн), внутреннее ухо, стволовые структуры головного мозга (ГМ), затылочные доли, медиобазальные области височных долей, мозжечок, дорзальные отделы гипоталамической области. От звездчатого ганглия, сформированного симпатическими центрами С3 –Th1 сегментов спинного мозга, выходит позвоночный нерв (задний шейный симпатикус или нерв Франка). Он проникает в канал поперечных отростков, обвивая своими веточками ПА. Дополнительно, от позвоночного нерва отходят ветви, принимающие участие в формировании нерва Люшка.
Данный нерв иннервирует капсульно-связочный аппарат ШОП, надкостницу позвонков и заднюю часть межпозвонковых дисков (МПД). Большая доля экстракраниального отрезка ПА проходит в мобильном костном канале, сформированном поперечными отростками позвонков. Причем медиальная стенка ПА прилегает к унковертебральному суставу, а задняя граничит с верхним суставным отростком. На уровне С1-С2 ПА покрыта лишь мягкими тканями, в основном нижней косой мышцей головы.
Этиология и патогенез. Некоторые клиницисты разъясняют клиническую картину синдрома ПА при ОСХ ШОП компрессией данного сосуда костными разрастаниями позвонков. Данная теория основана на множественных случаях травматического повреждения ПА или их перевязки, после которых следовали ОНМК в ВББ. Тем не менее, дальнейшими экспериментальными и клиническими исследованиями было показано, что компрессия одной ПА не может вызвать недостаточность в ВББ. Лишь при врожденной или приобретенной патологии ПА (аплазии, аномальной узости, атеросклероз, компрессия остеофитами, гемодинамически значимые стенотические поражения в области устьев ПА, окклюзия одной из ПА, синдром позвоночно-подключичного обкрадывания и т. д.) может проявиться клиническая недостаточность компримированной ПА. Ведущим механизмом формирования компрессионного синдрома ПА представляется экстраваскулярный отек из-за механического сдавления, что ведет к нарушению венозного кровотока. Сдавление вен в костном канале поперечных отростков ШОП случается раньше артериальной, а сформировавшийся от компрессии вен в костном канале венозный отток усугубляет компрессию ПА. Длительная ирритация симпатического сплетения хорошо исследована при ОСХ ШОП. Патологическое раздражение этого сплетения при ОСХ ШОП вызывает спазм сосудов системы ПА, что клинически проявляется дисфункцией кровоснабжаемых ими отделов ГМ. Ирритативный тип синдрома ПА в основном фиксируется у молодых больных, у которых отсутствует сочетанная патология ВББ.

Этиологические причины синдрома ПА возможно разделить на 3 вида:

По данным различных исследователей, на ПА могут приводить механическое воздействие:

1) костные разрастания унковертебральных суставов в 55,9% случаев;

6) компрессия в области атланта (аномалии Клиппеля–Фейля, Киммерли, платибазия);

Базилярная мигрень. Отличается зрительными расстройствами с двух сторон, в соче­тании с головокружением, атаксией, дизартрией, шумом в ушах. На высоте пароксизмы формируется интенсивная боль в затылочной области, сочетающаяся с рвотой и в некоторых инцидентах потерей сознания.

Вестибуло-атактический синдром. Превалируют головокружение, чувство неустой­чивости тела, затемнение в глазах, нарушение равновесия с тошнотой и рвотой. Симптома­тика прогрессирует при движении в ШОП.

Кохлеовестибулярный синдром. Представляется шумом в ушах или затылке, паресте­зиями, тугоухостью, снижением восприятия шепота, изменениями на аудиограмме. Эти рас­стройства в основном сочетаются с периодическими несистемными головокружениями (чув­ство неустойчивости и пошатывания) или системными головокружениями.

Офтальмический синдром. Зрительные расстройства характеризуются пароксизмаль­ной фотопсией, мерцательной скотомой, утомляемостью и снижением зрения при чтении и иной зрительной нагрузке. Могут фиксироваться признаки конъюнктивита: боли и чувство инородного тела в глазах, покраснение конъюнктивы, слезотечение. Также регистрируются случаи приступообразного выпадения полей зрения, часто связанны с положением в ШОП.

Синдром вегетативных нарушений. Чаще фиксируются следующие вегетативные симптомы: чувство жара, озноба, похолодания конечностей, гипергидроза, изменениями дермографизма. Могут встречаться гортанно-глоточные расстройства, а также периодиче­ские нарушения сна и бодрствования.

Приступы dropp-attack . Эпизод непредвиденного падения сопряжен с ишемией кау­дальных отделов ствола ГМ и мозжечка и представляется в виде тетраплегии при внезапном разгибании в ШОП с стремительным восстановлением двигательной функции.

Транзиторные ишемические атаки.

Синдром Унтерхарншайдта (синкопальный вертеброгенный синдром) . Он представля­ет ОНМК в ретикулярной формации ствола ГМ, отличается кратковременным выключением сознания при быстром движении в ШОП или продолжительном вынужденном ее положении.

Диагностика. Для идентификации вертеброгенного синдрома ПА нужно присутствие 3-х клинико-диагностических критериев:

1.Клиническая картина (присутствие одного из девяти вышеописанных клинических вари­антов или их комбинация).

2.Присутствие изменений, диагностированных при выполнении МРТ или КТ в комбинации с функциональной спондилографией ШОП (спондилез в области унковертебральных суставов, артроз ДОС, подвывих суставных отростков, нестабильность и гипермобильность в ШОП, бо­ковые грыжи МПД, аномалии костного ложа ПА, краниовертебрального перехода и др.).

3.Присутствие изменений, диагностированных при выполнении дуплексного сканирования ПА и/или при осуществлении допплерографии с использованием функциональных проб с ротацией, флексией и экстензией в ШОП (компрессия ПА, асимметрии линейной скорости тока крови в ПА, вазоспастические реакции в ПА и базиллярной артериях, гиперреактив­ность на функциональные пробы, изменение диаметра ПА).

Лечение. Консервативное лечение включает в себя: мануальную терапию, массаж, иглорефлексотерапию, физиотерапию, санаторно-курортное лечение. По современным пониманиям, нейропротекция представляет собой комплекс медикаментозной терапии, об­ращенный на компенсацию развивающегося энергетического дефицита нейронов, протекцию их от влияния повреждающих факторов, активацию процессов нейрорегенерации, коррек­цию тока крови в ГМ. При синдроме ПА нейропротекция представляется одним из наиболее продуктивных методов профилактики хронической ишемии ГМ, выражающийся в виде не­достаточности в ВББ. Назначение нейропротекторов содействует предупреждению фор­мирования расстройств метаболизма ГМ у лиц с повышенным риском его ишемии, особенно при уменьшении цереброваскулярного резерва. Ведущую ценность нейропротекция получа­ет у лиц с симптомными стадиями синдрома ПА — ОНМК, транзиторными ишемическими атаками, синкопальным вертеброгенным синдромом, приступами dropp-attack.

Правила медикаментозного лечения синдрома ПА:

1.Препараты, действующие на венозный отток: полусинтетический диосмин (детралекс, флебодиа), троксерутин, гинко-билоба.

2.Нестероидные противовоспалительные препараты: нимесулид, лорноксикам, целекоксиб, целебрекс.

3.Препараты, нормализующие кровоток в ПА: пентоксифиллин, винкамин, винпоцетин, циннаризин, нимодипин, ницерголин, cермион, инстенон.

4.Холинергические препараты: цитиколин, цераксон, рекогнан, глиатилин.

5.Комплексные нейропротекторные препараты: цитофлавин, актовегин, церебролизин, пир­ацетам, мексидол

6.Метаболическая терапия: цитофлавин, милдронат, тиотриазолин, триметазидин

Комплексное консервативное лечение заключает в себя ортопедические воздействия на источник патологии (вытяжение ШОП, иммобилизация ШОП, мануальная терапия и др.); новокаиновые блокады спастически сокращенных и болезненных мышц ШОП; физиотера­певтические и бальнеологические методы.

Поэтому в лечении больных с синдромом ПА наряду с традиционной консервативной терапией должны быть применены пункционные методы воздействия: блокады ПА, звездча­того узла, нижней косой мышцы головы, дерецепции МПД и ДОС.

Вместе с тем, при патологической импульсации из пораженного ДОС происходит стойкий или прерывистый спазм ПА. Основное преимущество химической денервации ДОС перед более локальными воздействиями (лазерной вапоризацией, холодно-плазменной кобляцией, высокочастотной деструкцией) заключается в том, что спиртоновокаиновый рас­твор выключает вокруг ДОС большее количество ноцицептивных вегетативных структур, включая ветви нерва Люшка, которые представляют основную роль в формировании реф­лекторных синдромов фасет-синдрома ШОП.

Первыми малоинвазивными методами стали хемонуклеолиз, дерецепция МПД и пер­кутанная нуклеотомия. Хемонуклеолиз и дерецепция МПД приводят к развитию фиб­роза пульпозного ядра МПД с созданием условий для анкилозирования позвоночно­двигательного сегмента на различных стадиях его дистрофического поражения. Развитие фиброза МПД ограничивает амплитуду движений в оперированном сегменте, при этом не исключается тот минимальный объем движений, который не приводит к возникновению ло­кальной перегрузки расположенных рядом позвоночно-двигательных сегментов. Процесс перестройки МПД после хемонуклеолиза длителен и занимает 1,5-2 года, что может привес­ти к развитию рецидива заболевания.

При вертеброгенном синдроме ПА выполняют следующие операции:

Отличительной особенностью оперативного лечения лиц с синдромом ПА определена частым комбинациями вертеброгенного поражения ПА с их атеросклеротической или врож­денной патологией (32,0% пациентов), а также с окклюзирующими и стенозирующими по­ражениями сонных артерий (26,7-28,0%). Это говорит о необходимости прецизи­онного предоперационного обследования данных лиц и комплексного лечения. У больных с сочетанными поражениями ПА и сонных артерий первым этапом выполняют ре­конструкцию каротидного бассейна.

Реконструкцию V1 ПА целесообразно применить при интактных дистальных сегмен­тах (V2-4). При идентификации атеросклеротического поражений ПА в V1 сегменте производят следующие реконструктивные операции:

Показания к реконструкции ПА в V3 сегмента:

1)стеноз или окклюзия V1 и V2 сегментов ПА при незамкнутости Виллизиева круга;

2)экстравазальная компрессия V2 сегмента ПА при незамкнутости Виллизиева круга;

3)предстоящая реконструкция на V1 сегменте ПА или сонно-подключичный анастомоз;

4)перелом стента или выраженный рестеноз (при невозможности повторного стентирова­ния) после стентирования V1 сегмента ПА.

Доступ к V3 сегменту ПА (между поперечными отростками С1-2) имеет несколько преимуществ: расположение ПА на данном участке наиболее поверхностно, возможность выполнить диссекцию ПА без костной резекции на пролонгированном расстоянии и веноз­ное сплетение на этом участке менее выражено, чем в других.

При атеросклеротическом поражении ПА в V3 сегменте производят следующие ре­конструктивные операции:

Источник