Эритробластоз плода что такое
Эритробластоз плода что такое
Факторы внешней среды, вызывающие повреждение мозга плодов и детей раннего возраста, крайне разнообразны: нарушения питания матери в периоде беременности, внутриутробные инфекции и интоксикации, иммуноло-гическая несовместимость плода и матери, гипоксия плода и родовые травмы, менингиты и энцефалиты, постнатальные травмы черепа и др. Но лишь небольшая часть вызванных этими факторами поражений имеет клиническую специфичность, на основании которой тот или иной фактор может быть распознан, а в ряде случаев и достоверно подтвержден лабораторными исследованиями.
В данном разделе приводится описание некоторых наиболее часто встречающихся специфических экзогенно обусловленных поражений мозга с умственной отсталостью.
Клиническая картина складывается из характерных краниофациальных аномалий, задержки физического развития и умственной отсталости в сочетание с поведенческими нарушениями.
Краниофациальные аномалии включают в первую очередь микроцефалию и специфическое лицо, строение которого обусловлено главным образом недоразвитием костей срединной части. Лицо больного характеризуют выпуклый лоб с выступающими буграми, короткий нос с широким и плоским переносьем, гипоплазия верхней челюсти — так называемый вогнутый профиль. Очень характерны блефарофимоз (укорочение глазных щелей), эпикант. Нередко имеются птоз, микрофтальмия и косоглазие. Есть и другие особенности лица: узкая красная кайма губ укороченная верхняя губа, неправильный рост зубов, широкие скулы. Уши обычно неправильной формы, низко или косо расположены. У многих детей отмечены негрубые нарушения в формировании половых органов: гипоплазия полового члена увеличение клитора.
Наиболее часто встречающимися симптомами, по данным разных авторов являются микроцефалия разной степени выраженности (93 %), блефарофимоз (92 %) микрофтальмия (80 %), вогнутый профиль (65 %). Нередки также врожденные пороки сердца и расщелина губы и неба. Часто встречаются разные аномалии суставов врожденный вывих бедра, ограничение подвижности локтевых суставов и суставов пальцев. На коже у больного можно отметить пигментные пятна, гемангиомы участки депигментации.
Практически во всех случаях поражение сопровождается пре- и постнатальным отставанием в физическом развитии: внутриутробная гипотрофия достигает выраженной степени и более затрагивает длину тела, чем его массу. В постнатальном периоде гипотрофия более выражена в первые 2 года, затем она несколько выравнивается, но все же отставание в физическом развитии остается и в школьном возрасте.
Для всех пораженных характерно наличие изменений дерматоглифики, но без специфических признаков. Неврологические нарушения могут включать нерезко выраженные симптомы пирамидной недостаточности, плохое развитие моторики, а также недостаточность координации движений. Наиболее частым признаком является мышечная гипотония.
Умственная отсталость практически имеется во всех случаях, но степень e ё различна. Наиболее часто встречается неглубокое интеллектуальное недоразвитие (IQ 65-70).
Патологическая анатомия и патогенез. Спектр обнаруженных нейроанатомических изменений свидетельствует о нарушении формирования мозговых структур во внутриутробном периоде. Алкогольная эмбриопатия развивается только при употреблении алкоголя женщинами в периоде беременности. Тератогенный эффект возникает, очевидно, в первую очередь от воздействия самого алкоголя и продуктов его распада. Не исключена возможность патогенной роли и сопутствующих алкоголизму явлений, а именно изменений биохимизма организма матери плохого питания матери, в частности белкового и витаминного голодания, тератогенное воздействие алкоголя может проявляться не только синдромом алкогольной эмбриопатии, но и неспецифическими проявлениями поражения нервной системы [Куликовская Л.С., 1985]. Иногда у больных отмечаются лишь единичные признаю алкогольной эмбриопатии или они вообще отсутствуют, но имеются лишь снижение интеллекта и другие признаки поражения мозга — так называемый фетальный алкогольный эффект.
Лечение. Специфическое лечение пока не разработано. Профилактики заключается в активной борьбе с алкоголизмом и разъяснении большого вреда любых доз алкоголя во время беременности. Подробнее об этом см. Раздел IV, главу 1 «Алкоголизм».
Рубеолярная эмбриофетопатия. Эта форма патологии впервые была описана N. Gregg в 1940 г. у детей, матери которых перенесли во время беременности коревую краснуху.
Частота рубеолярной эмбриофетопатии связана с эпидемиологическими условиями. В эпидемию 1964—1965 гг. было поражено 30 000 детей [Desmond M. et ah, 1973]. Вероятность и тяжесть поражения плода зависят от того, в какие сроки беременности мать перенесла инфекционное заболевание. Наиболее часто и наиболее тяжелые эмбриопатии возникают при заболевании матери в первую треть беременности (в 35 % случаев); среди детей, матери которых перенесли коревую краснуху на 3—4-м месяце беременности, тератогенный эффект уже отмечается у 17—25 % детей.
В клинической картине рубеолярной эмбриопатии сочетаются олигофреническое слабоумие и пороки развития глаз, сердечно-сосудистой системы и слухового аппарата. Часто наблюдаются также дефекты развития зубов, общее физическое недоразвитие, микроцефалия, пороки строения скелета и мочеполовых органов. В неврологическом статусе отмечается мышечная гипотония, гиперкинезы, нарушения глотания.
Психическое недоразвитие больных бывает очень глубоким, часто сопровождается выраженным психомоторным возбуждением, импульсивностью поведения, расстройствами сна.
Лечение рубеолярной олигофрении только симптоматическое; средства, стимулирующие развитие (ноотропы), малоэффективны. Седативная терапия нейролептиками и транквилизаторами применяется при состояниях возбуждения. Профилактика состоит прежде всего в предупреждении заболевания краснухой беременных.
Умственная отсталость при врожденном сифилисе. Олигофрения в этом случае возникает вследствие специфического поражения плода в периоде фетогенеза. Заражение плода сифилисом происходит трансплацентарным путем, чаще при заболевании матери в первую половину беременности. Спирохеты интенсивно развиваются в тканях органов плода, поражая их, что нередко приводит к мертворождениям. Летальность зараженных плодов достигает 50 %.
Клиническая картина врожденного сифилиса отличается полиморфными проявлениями. Последствия перенесенного внутриутробно менингоэнцефалита, как правило, сочетаются с кожными, соматическими и неврологическими нарушениями. В разные возрастные периоды одни симптомы сменяются другими. В ряде случаев ребенок родится без видимых симптомов врожденного сифилиса (скрытая форма), и первые клинические проявления возникают в постнатальном периоде.
К ранним симптомам относятся насморк с гнойными и кровянисто-гнойными выделениями, трещины на губах и на коже, мокнущие пузыри (папулы), переходящие в язвы. К концу первого месяца жизни появляется специфическая рассеянная сыпь, кожа морщинистая с грязновато-сероватым налетом. Поверхностные лимфатические узлы нередко увеличены. Относительно часто обнаруживается увеличение печени и селезенки.
Для физического состояния детей в более старшем возрасте наряду с общим недоразвитием характерны специфические особенности: седловидный нос, триада Гетчинсона (полулунные выемки на верхних резцах, кератит и поражение среднего Уха). Отмечаются также периостит, утолщение и искривление костей (саблевидные голени).
Неврологически характерны зрачковые симптомы (зрачки узкие, неравномерные, со сниженной или отсутствующей реакцией на свет — симптом Арджиль—Робертсона), параличи и парезы черепно-мозговых нервов и конечностей, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, тикообразные, хореиформные и атетоидные движения. В первые годы жизни могут отмечаться частые судорожные припадки.
Диагноз врожденного сифилиса при обследовании умственно отсталого ребенка не всегда прост в связи с полиморфизмом клинических проявлений болезни. При постановке его учитывают специфичность соматических симптомов в клинической картине и анамнезе, положительную реакцию Вассермана и другие серологические пробы.
Лечение проводят с учетом характера и стадии заболевания. Назначают антимикробную терапию (антибиотики, препараты висмута и др), препараты рассасывающего действия (алоэ, ФиБС), дегидратационные и стимулирующие средства
Умственная отсталость при врожденном токсоплазмозе. Токсоплазмоз как одна из причин пренатального поражения мозга впервые описан в 1939 г. у ребенка 1 мес с картиной энцефаломиелита. Клинические проявления токсоплазмоза характеризуются чрезвычайным разнообразием в зависимости от времени начала заболевания, типа течения, активности и локализации патологического процесса. В детской практике имеет значение врожденный токсоплазмоз.
Возбудитель токсоплазмоза — toxoplasma gondii — относится к типу простейших и является внутриклеточным паразитом. Токсоплазмы широко распространены в природе у различных животных и птиц.
Врожденный токсоплазмоз является следствием трансплацентарной передачи инфекции от беременной матери к плоду в острой стадии токсоплазмозного процесса у женщин. Наиболее часто инфицирование плода происходит со 2-го по 6-й месяц беременности.
Роль врожденного токсоплазмоза в генезе умственной отсталости долгое время значительно переоценивалась. Это обусловлено широкой распространенностью скрытой инфицированности токсоплазмой и, следовательно, большей частотой положительных иммунологических реакций и кожных проб с токсоплазменным антигеном у лиц самых разных контингентов, в том числе и среди умственно отсталых.
В действительности роль токсоплазмоза как этиологического фактора умственной отсталости невелика.
Среди больных с глубоким интеллектуальным дефектом частота врожденного токсоплазмоза составляет менее 1 % [Kabeggia E. et al., 1971]. Среди больных с легкой умственной отсталостью он встречается значительно реже.
Клиническая картина. Особенности клинических проявлений врожденного токсоплазмоза зависят от степени выраженности характера течения патологического процесса. В тех случаях, когда острая и подострая стадии заканчиваются внутриутробно, ребенок рождается с хроническим токсоплазмозом, для которого характерны грубые неврологические симптомы и выраженное слабоумие. У таких детей наряду с микроцефалией, гидроцефалией, спастическими параличами и судорогами отмечаются характерные интракраниальные кальцификаты и поражения органов зрения: хориоретинит, увеит, катаракта, помутнение хрусталика, псевдоколобома желтого пятна, атрофия зрительного нерва, глаукома и микрофтальмия.
Психическое недоразвитие проявляется с первых месяцев жизни и обычно достигает степени имбецильности и идиотии [Халецкий А. И., 1958; Kozar Z., 1954; M uller F., 1954, и др.].
Сходные клинические проявления врожденного токсоплазмоза отмечаются и при более позднем заражении плода, если острая генерализованная стадия процесса развивается внутриутробно, а подострый период протекает в послеродовом периоде [Ba matter F, Habegger H., 1952].
При инфицировании плода в конце беременности дети могут рождаться без признаков заболевания. Однако первые клинические проявления могут развиться сразу же после рождения или в течение 1—2-го года жизни. В этих случаях острая стадия врожденного токсоплазмоза характеризуется генерализацией процесса и протекает либо как септическое заболевание, либо в форме висцерального токсоплазмоза с высокой температурой, желтухой, сыпью и поражением внутренних органов, либо же в форме токсоплазмозного менингоэнцефалита, лептоменингита и энцефалита.
Токсоплазмозный менингоэнцефалит характеризуется высокой температурой тела, адинамией, рвотой, менингеальными симптомами, судорогами и параличами конечностей [Ивановская Т. Е., Семенова К. Л., 1956; Филиппова-Нутрихина З. Л., 1962, и др.] В случае выздоровления у детей формируется тяжелая умственная отсталость.
Патоморфологические изменения в головном мозге при врожденном токсоплазмозе характеризуются воспалительно-дистрофическим процессом (очаговый энцефалит или менингоэнцефалит) и последствиями дисциркуляторных нарушений с ишемическими размягчениями вещества мозга вследствие тромбозов и эмболии просвета сосудов токсоплазмами и псевдоцистами.
Диагноз врожденного токсоплазмоза основывается на совокупности клинических и лабораторных данных. В клинической картине наиболее патогномоничными можно считать два симптома: хориоретинит и кальцификаты в мозге, выявленные рентгенологически; хориоретинит отмечен у 76 % больных, кальцификация — у 92 % [Parnutzke К., 1961]. Но следует помнить, что оба симптома могут появиться в более позднем возрасте; так, появление хориоретинита при врожденном токсоплазмозе описано даже на 2-м десятилетии жизни. Кроме того, и эти симптомы не обладают абсолютной специфичностью. Сходные «глазные» симптомы возможны при других врожденных инфекциях; кальцификаты также встречаются при цитомегалии, при факоматозах и некоторых других заболеваниях. Для окончательной диагностики заболевания решающее значение имеют специфические серологические реакции и обнаружение токсоплазмы в цереброспинальной жидкости и крови.
При внутриутробном токсоплазмозе и мать, и ребенок первых месяцев жизни могут иметь титр антител 1:256 или чуть ниже. Титр остается положительным в течение нескольких лет. Очень важно отметить, что положительные серологические реакции при сочетании с умственной отсталостью еще не могут считаться доказательством роли токсоплазмоза в повреждении мозга [Crome L., Stern L, 1973].
Лечение. Применяются препараты пиримидинового ряда — хлоридин (аналоги — дараприм, пириметамин). Хлоридин эффективен при сочетании с сульфаниламидными препаратами, которые усиливают его действие. Лечение проводят курсами. Хлоридин назначают детям в возрасте 1—3 лет по 0,01 г в сутки, 4—7 лет— 0,02 г, 8—11 лет — 0,03 г, 12—15 лет — 0,04 г, старше 15 лет — 0,05 г. Суточную дозу делят на два приема. Курс лечения — 5 дней. Повторные курсы проводятся через 2—3 нед. Одновременно назначают сульфадимезин или другие сульфаниламидные препараты в соответствующих возрастных дозах.
Хлоридин и сульфаниламидные препараты оказывают действие на свободные токсоплазмы и недостаточно влияют на токсоплазмы внутри цист. Для усиления действия рекомендуется одновременно с хлоридином и сульфадимезином назначать препараты гиалуронидазного действия, в частности лидазу, повышающую проницаемость оболочек цист. Кроме этиотропной терапии, показаны средства, повышающие иммунологическую реактивность, а также проведение симптоматической, рассасывающей, стимулирующей и восстановительной терапии.
Умственная отсталость как последствие цитомегалии. Цитомегалия известна с 1957 г., когда был выделен вирус и стала возможной точная диагностика болезни. По данным разных исследований, эта инфекция довольно широко распространена: около 1 % новорожденных и 3 % беременных женщин выделяют вирус цитомегалии. В контингенте больных с глубокой умственной отсталостью на долю цитомегалии приходится около 0,3—0,5 %.
Клиническая картина. Спектр клинических проявлений цитомегалии очень широк, часто она не проявляется и дети развиваются нормально. По данным J. Star (1970), из 26 детей с виремией только у двух при рождении были отчетливые симптомы поражения ЦНС. В других случаях возможно постепенное развитие заболевания с хроническим течением. Для внутриутробной цитомегалии характерна микроцефалия: она может обнаруживаться уже при рождении или формируется постепенно.
По мнению L. Stern (1973) цитомегалия является причиной почти 10 % всех случаев микроцефалии. Часто одновременно отмечается поражение глаз: хориоретинит, микрофтальмия, атрофия зрительного нерва Масса тела при рождении снижена. На коже, как и при других внутриутробных инфекциях в период новорожденности, имеются петехии и экхимозы.
Поражение нервной системы может проявиться менингоэнцефалитом в раннем постнатальном периоде, в дальнейшем выявляются умственная отсталость, судороги, часто резкая двигательная расторможенность, невральная глухота. В редких случаях умственная отсталость формируется и у тех детей, которые не имели поражения нервной системы в период новорожденность. При рентгенографии черепа нередко выявляют кальцификаты в перивентрикулярной области. Во время патологоанатомического исследования находят специфические клетки во всех органах. В мозге — картина энцефаломиелита с перивентрикулярными кальцификатами и очаги некроза. Иногда находят полимикрогирию и гидроцефалию. В других органах — воспаление с вовлечением интерстициальной ткани: пневмония, нефрит, гепатит.
Окончательный диагноз ставят с помощью лабораторных методов, которые дают надлежащий ответ только в первые несколько месяцев после рождения ребенка. У детей более старшего возраста диагноз можно предположить на основании клинической картины и данных анамнеза, указывающих на внутриутробную инфекцию с симптоматикой в период новорожденность.
Химиотерапевтическое лечение неэффективно.
Умственная отсталость как последствие гемолитической болезни новорожденных (эритробластоз). Гемолитическая болезнь новорожденных (эритробластоз плода) возникает при иммунологической несовместимости крови матери и плода, чаще всего по резус-фактору. Она является одной из нередко диагностируемых причин олигофрении. Частота гемолитической болезни новорожденных, обусловленной резус-несовместимостью, составляет 1:250—300 родов [Бадалян Л. О., Вельтищев Ю. Е., Таболин В. А., 1971].
Заболевание развивается у резус-положительного ребенка в том случае, если мать имеет отрицательный резус-фактор. Проникая через плаценту в кровь матери, резус-фактор плода иммунизирует ее организм: начинают вырабатываться антирезус-антитела. Последние в свою очередь, попадая через плаценту в кровь плода, ведут к реакции антиген — антитело, проявляющейся в гемолизе эритроцитов плода. Продукты распада эритроцитов вызывают гемолитическую болезнь новорожденных: общий врожденный отек, тяжелую желтуху и врожденную анемию новорожденных. Массовое проникновение антител в кровь плода происходит во время родов.
Частота резус-отрицательных лиц в популяции велика — составляет 15 %. Но иммунизируется при беременности только одна из 25—30 резус-отрицательных женщин. В большинстве случаев женщины сенсибилизации не подвергаются, несмотря на повторные беременности. Для появления конфликта имеют значение повышенная чувствительность организма матери к сенсибилизации резус-фактором, состояние эндокринной системы, повышенная проницаемость сосудов, в особенности сосудов плаценты. Вероятность возникновения и появления тяжелых форм гемолитической болезни новорожденных увеличивается с каждой последующей беременностью вследствие сенсибилизации организма матери. Факторами, способствующими возникновению гемолитической болезни, являются аборты, переливание резус-положительной крови, повреждение плаценты. Гемолитическая болезнь новорожденных чаще развивается у ребенка с группой крови А (П) или В (Ш) при наличии у матери 0(1) группы крови.
Гемолитическая болезнь новорожденных развивается в результате разрушения эритроцитов под влиянием антител, что ведет к накоплению непрямого (связанного с белком) билирубина. Степень поражения ЦНС и других органов зависит не только от уровня билирубина, но и от продолжительности гипербилирубинемии, состояния эндокринной системы новорожденного, а также от количества сывороточного альбумина, который обладает способностью связывать непрямой билирубин и тем самым предотвращать его проникновение в ткани. Последствия токсико-аноксического поражения мозга при гемолитической болезни принято называть билирубиновой энцефалопатией [Гинзбург С. Э., Таболин В. А., 1963].
Клиническая картина. Для клинических проявлений билирубиновой энцефалопатии, обусловленной гемолитической болезнью новорожденных, характерны следующие симптомы экстрапирамидные двигательные расстройства, дисплазия зубной эмали и выпадение зубов, дефекты слуха и умственная отсталость. Однако в ряде случаев клиническая картина может быть представлена одним или двумя из этих симптомов.
В неврологическом статусе к числу ранних симптомов, свидетельствующих о поражении подкорковых образований, относятся глазодвигательные расстройства, опистотонус и судороги Постоянными симптомами, обнаруживающимися с первых месяцев жизни, являются экстрапирамидные двигательные расстройства: гиперкинетический синдром, атаксия, дистония мышц конечностей, иногда — парезы и параличи.
Особенности проявления психического недоразвития при билирубиновой энцефалопатии определяются характером и степенью органического поражения головного мозга. Интеллектуальная недостаточность у разных больных может варьировать от легкой дебильности до идиотии и обычно характеризуется своеобразным дисгармоническим недоразвитием отдельных психических функций [Сухарева Г. Е., 1965; Калижнюк С. С., 1975].
В структуре интеллектуального дефекта большой удельный вес занимают признаки психоорганического синдрома. Более сложная структура обнаруживается у больных с грубыми нарушениями слуха. У них на первый план выступают недостаточность вербального мышления и несостоятельность при выполнении заданий, связанных с речевой переработкой инструкций, при негрубом недоразвитии наглядно-действенного мышления.
Диагноз несложен при учете особенностей клинической картины и данных анамнеза, указывающих на перенесенную гемолитическую болезнь новорожденных, обусловленную несовместимостью матери и плода по резус-фактору. Вместе с тем наличие только факта несовместимости крови без указаний на развитие гемолитической болезни новорожденных (или на начинавшуюся билирубиновую желтуху, прерванную обменным переливанием) еще не свидетельствует об этиологии резус-несовместимости в происхождении умственной отсталости у ребенка.
Лечение. Наиболее эффективным методом лечения является обменное переливание крови, проводимое в первые сутки жизни ребенка, иногда повторно. Цель обменного переливания крови — максимально быстрое выведение из организма новорожденного антител и продуктов гемолиза. Детям с остаточными явлениями билирубиновой энцефалопатии проводят симптоматическую (рассасывающую, стимулирующую и восстановительную) терапию.
Эритробластоз плода что такое
Медицинские осмотры обычно длятся от нескольких минут до нескольких десятков минут, в зависимости от их типа. Между тем мониторинг сердца – это тест, который отслеживает работу сердца в течение 24 часов, благодаря чему его результаты более надежны, чем, например, традиционная ЭКГ. Регистратор ЭКГ (холтер) позволяет обнаруживать многие изменения и заболевания, которые невозможно диагностировать по эхосигналу сердца и электрокардиограмме.
Что такое холтеровское ЭКГ
ЭКГ известна многим, ее часто проводят при сердечных нарушениях и подозрении на отклонения в сердечно-сосудистой системе. Холтер-мниторинг является его разновидностью, отличается от традиционной формы продолжительностью теста. В этом случае измерение проводится в течение 24 часов, а иногда это время продлевается до 48 часов. Мониторинг выполняется с помощью небольшого устройства с электродами, которые размещаются на груди пациента. Работа сердца записывается до тех пор, пока аппарат находится на теле человека. Это безболезненный и неинвазивный тест, поэтому его можно проводить несколько раз людям любого возраста.
Холтеровское исследование ЭКГ требует также и от пациента независимого наблюдения за изменениями, которые он ощущает в своем теле, и точной реакции на конкретные ситуации. Он ведет записи с учетом всех обстоятельств, которые могли вызвать изменения в ритме сердечных сокращений или ощущаться им. Важно, чтобы время точно совпадало с реакцией организма, чтобы врач мог сравнить параметры, хранящиеся в аппарате, с конкретными факторами, которые могут их вызвать.
Когда проводится мониторинг сердца
Мониторинг ЭКГ часто рекомендуется врачом при появлении тревожных симптомов, таких как учащенное сердцебиение, обмороки или приступы одышки, которые могут указывать на нарушение сердечного ритма. Показанием к обследованию также может быть отсутствие улучшения самочувствия и стойкие проблемы с сердцем, несмотря на лечение. Бывают ситуации, когда мониторинг сердца проводится, несмотря на отсутствие симптомов, указывающих на тревожные изменения. Это касается пациентов с ишемической болезнью сердца, кардиомиопатией или после сердечного приступа. При анализе результатов врач делает акцент на сегменте ST. Если он наклонный или горизонтальный, это может указывать на ишемию миокарда.
Холтеровское исследование ЭКГ особенно важно при подозрении на аритмию. Благодаря ему можно оценить уровень ее развития и соответствующую корректировку метода лечения. Лечение определяется, среди прочего, типами симптомов, присутствующих у пациента, и продолжительностью расстройства. Холтер контролирует работу сердца также в ночное время, что не допускается традиционным тестированием. У многих пациентов симптомы возникают или ухудшаются ночью, во время сна. Пациенты с имплантированными кардиостимуляторами также могут участвовать в исследовании. Это позволяет оценить улучшение и правильное функционирование сердечной мышцы.
Как подготовиться к исследованию сердца
Холтер-мониторинг обычно не требует от пациента специальной подготовки. Однако перед обследованием рекомендуется принять ванну, так как во время теста лучше этого не делать, чтобы устройство не вступало в прямой контакт с водой. Корпус нельзя смазывать, так как это ухудшит адгезию электродов. Мужчинам стоит избавиться от волос на груди, что обеспечит правильную электропроводность кожи.
Во время обследования не следует менять свои повседневные привычки, необходимо делать то же самое, что и в любой другой день. Однако не используйте электрические подушки и ограничьте использование мобильного телефона, так как это может помешать работе камеры.
Как выглядит холтер
Это небольшая камера, которую вы прикрепляете к брючному ремню или другому предмету одежды. Он связан с электродами, прикрепленными к коже груди. Ношение холтера не должно влиять на комфорт пользователя, поскольку он должен вести себя как можно более естественно. Во время 24-часового обследования устройство отслеживает и записывает сердцебиение пациента. Это также касается времени сна и отдыха. Иногда аритмия проявляется во сне. Сигналы ЭКГ записываются от нескольких или десятка отведений – 2, 3 или 12 в зависимости от модели устройства.
Устанавливать холтер на пациента должен врач или медсестра. Электроды прикрепляются в нескольких местах на коже, после чего аппарат включается и программируется. На протяжении всего исследования пациент ведет дневник с записями, в который записывает все свои недуги и тревожные изменения в организме с указанием точного времени. Это нужно для того, чтобы выяснить, что на самом деле вызывает проблемы с сердцем.
Интерпретация результатов
Через 24 или 48 часов пациент идет к врачу для удаления холтера. По результатам, записанным прибором, строятся подробные графики, включая работу сердца. Запись передается в компьютер, откуда врач анализирует данные и определяет наилучшую стратегию лечения для пациента. Во время интерпретации важно сравнивать результаты, записанные аппаратом, и записи пациента. Это позволяет понять причинно-следственную связь.
Регистратор ЭКГ очень часто выполняется при подозрении на аритмию. Об этом могут свидетельствовать, в частности, удлиненный интервал QT. У женщин его нормальное значение составляет до 450 мс, а у мужчин – до 430 мс.
Кардиографический регистратор позволяет измерять частоту сердечных сокращений в течение гораздо более длительного времени, чем один тест ЭКГ. Благодаря этому, у врача есть очень подробная картина функционирования сердечной мышцы пациента как днем, при обычной деятельности, так и ночью, во время сна. Кроме того, благодаря записям обследуемого легче определить причину нарушений.