Мотилак или тримедат что эффективнее

Мотилиум: вылечит желудок и кишечник

Современный эффективный препарат щадящего действия. Быстро помогает справиться с рвотой, абдоминальными болями, симптомами обострения заболеваний ЖКТ. Нетоксичен, разрешен к приему взрослым и маленьким детям.

Лекарственные формы и состав

Мотилиум содержит в действующей дозе вещество домперидон. Это сильный блокатор дофаминовых рецепторов. Выпускается несколько видов препарата для приема внутрь:

Лингвальные таблетки для рассасывания с аналогичной дозировкой, слегка мятные на вкус. Активное вещество в них дополнено желатином, ментолом, аспартамом и маннитолом. Упакованы по 10–30 штук.

Суспензия для детей. Белая сиропообразная сладковатая жидкость с содержанием 1 мг домперидона в 100 мл. Расфасована в темные стеклянные флаконы с винтовой пробкой. Препарат содержит также сахаринат натрия, воду, сорбитол, полисорбат и стабилизаторы. Каждая упаковка средства имеет специальный шприц для точного дозирования.

Терапевтический эффект

Мотилиум обладает способностью устранять тошноту, останавливать рвоту, мягко активировать перистальтику кишечника. Активный компонент лекарства домперидон проявляет некоторые свойства нейролептика, подавляя чувствительность к дофамину. В отличие от других ингибиторов он более нейтрален: не вызывает дистонии, тремора, нервного тика.

Препарат увеличивает тонус мышечных волокон, усиливает сокращения сфинктера пищевода в его нижней части. Благодаря этому нормализуется эвакуаторная функция желудка, устраняются признаки диспепсии, несварения, других нарушений моторики и заболеваний органов ЖКТ.

Препарат всасывается слизистыми в течение нескольких минут и активно связывается с белками крови. Трансформируется клетками печени. Из организма выводится почками и с кишечным содержимым в течение 0,5–1 суток после приема.

Домперидон стимулирует выделение пролактина. На выделение желудочного сока и его кислотность не влияет. При употреблении во время или сразу после еды действие Мотилиума может несколько замедляться.

Показания и дозы

Лечение Мотилиумом включает широкий спектр патологий желудочно-кишечного тракта:

язвенную болезнь — в составе комплексной терапии;

симптомы задержки опорожнения желудка: тяжесть, ощущение переполнения, тошнота;

метеоризм, спазмы в кишечнике;

эпигастральные боли, изжога, рвота, отрыжка и другие симптомы эзофагита;

приступы рвоты, вызванные интоксикацией, функциональными нарушениями, лекарственной или радиотерапией.

Мотилиум назначают для быстрого очищения полости желудка, просвета кишечника при подготовке к ультразвуковым и рентгенографическим исследованиям, иным медицинским процедурам.

Детям препарат показан при обильной рвоте, патологических срыгиваниях, признаках пищеводного рефлюкса, метеоризме, вздутии живота.

Средство рекомендовано применять натощак, за 30–40 мин. до еды. В некоторых случаях — перед сном.

Малышам до 5 лет дают суспензию: в рассчете 2,5 мл на каждые 10 кг массы тела. Грудничкам вводят Мотилиум из специального шприца или пипетки 3–4 раза в день. Флакон перед использованием смеси несколько раз встряхивают. Специальный дозатор-шприц после каждого набора лекарства промывают водой.

Детям старше 1 года разрешено увеличивать дозировку вдвое.

В возрасте 5–12 лет разрешено 10–20 мл суспензии на прием либо по 1–2 таблетки препарата до 4 раз в сутки.

Взрослые могут принимать лекарство по 1–2 таблетки необходимое количество раз в день. Максимальная рекомендуемая доза — 80 мг. При сниженной функции печени дозировку следует снижать в 1,5–2 раза. Страдающим почечной недостаточностью препарат не вредит и разрешен к использованию, так как метаболиты с мочой выводятся в незначительном объеме. Коррекции доз в подобных случаях не требуется.

Побочные эффекты и взаимодействие

При лечении Мотилиумом следует соблюдать осторожность употребляющим антацидные и снижающие секреторную активность средства. Их рекомендуется разделять по времени.

Одновременный прием антимикотических препаратов, некоторых лекарств против ВИЧ-инфекции и макролидов способствует пролонгированному присутствию Мотилиума в крови. Это важно учитывать людям с нарушениями функций печени и эндокринной системы.

Большинство пациентов хорошо переносит терапию. В редких случаях препарат может провоцировать нарушения менструального цикла или гинемастию из-за изменения уровня пролактина у женщин.

При передозировке вероятно появление спазмов в области кишечника, ухудшения аппетита, сонливости, неприятного привкуса во рту.

Противопоказания

Отказаться от терапии Мотилиумом следует:

при внутренних кровотечениях, прободениях язвенных поражений;

очагах механической кишечной непроходимости;

при тяжелых нарушениях функций или опухолях гипофиза;

тяжелой печеночной или сердечной недостаточности;

аллергических реакциях на активное вещество или какой-либо из вспомогательных компонентов препарата.

Возможные признаки индивидуальной непереносимости Мотилиума: кожная сыпь, зуд, слезотечение, появление нервозности, резкое нарушение аппетита, усиление неблагоприятных симптомов со стороны ЖКТ. В подобной ситуации требуется прекратить курс и немедленно проконсультироваться по этому поводу у врача.

В период лечения ингибиторами изофермента CYP3A4, Кетоконазолом, Эритромицином от приема Мотилиума необходимо отказаться, так как сочетание препаратов может нарушать работу сердца.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии

Возрастные ограничения 18+

Лицензия на осуществление фармацевтической деятельности ЛО-77-02-011246 от 17.11.2020 Скачать.

Источник

Функциональные расстройства кишечника и желчевыводящих путей. Лечебные подходы, выбор спазмолитика

Рассмотрены виды функциональных расстройств кишечника и билиарного тракта, общие клинические проявлениям при разных формах таких расстройств, алгоритм диагностики и подходы к лечению пациентов с применением спазмолитиков.

Types of functional dysfunctions of bowels and biliary have been reviewed, general clinic preparations for different forms of such dysfunctions, diagnostic algorithm and approaches to treatment with antispasmodic agents application.

К функциональным расстройствам органов пищеварения относятся различные устойчивые комбинации хронических или рецидивирующих гастроинтестинальных симптомов, не объяснимых на сегодняшний день структурной, органической или известной биохимической патологией.

Согласно рекомендациям Римского консенсуса III (2006 г.) к функциональным расстройствам кишечника и билиарного тракта относят [1]:

I. Функциональные кишечные нарушения:

II. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта:

По характеру моторных расстройств билиарного тракта их подразделяют на гиперфункциональные и гипофункциональные.

Общими клиническими проявлениями при разных формах функциональных расстройств желчевыводящей системы и кишечника являются: абдоминальные боли, метеоризм, изменения частоты и характера стула.

В регуляции двигательной активности кишечника и билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, обеспечивающие их сбалансированное влияние с последующей передачей импульсов на интрамуральные сплетения.

Сокращение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) возникает при стимуляции ацетилхолином мускариновых рецепторов на поверхности мышечной клетки. Это приводит к открытию натриевых каналов и входу Na + в клетку. Появившаяся деполяризация клетки, в свою очередь, способствует открытию кальциевых каналов и входу Са 2+ в клетку. Увеличившийся внутриклеточный уровень Са 2+ способствует фосфорилированию миозина и, соответственно, сокращению мышцы. В зависимости от интенсивности сигнала может возникнуть мышечный спазм, который формирует боль.

В свою очередь симпатические импульсы содействуют выходу К + из клетки и Са 2+ из кальциевого депо, закрытию кальциевых каналов и расслаблению мышцы [2, 3].

Таким образом, учитывая тот факт, что в формировании боли при билиарной дисфункции и функциональных расстройствах кишечника лежит чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры, в купировании их основное место должны занимать антиспастические средства.

В настоящее время для купирования боли используют релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают в себя следующие группы:

1. Миотропные спазмолитики:

2. Нейротропные спазмолитики (блокируют процесс передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки):

3. Прокинетики — группа препаратов, нормализующих моторную активность ЖКТ; усиливают пропульсивную активность верхних отделов ЖКТ за счет антагонизма с дофаминовыми рецепторами (метоклопромид, домперидон (Мотилиум) и итоприд (Ганатон), который помимо блокады дофаминовых рецепторов ингибирует активность холинэстеразы, подавляя разрушение ацетилхолина, расширяя зону регуляции).

4. Универсальные модуляторы моторики ЖКТ (блокаторы µ-, δ-рецепторов и активаторы κ-рецепторов) — тримебутин (Тримедат).

Таким образом, в основе функциональных расстройств ЖКТ лежат расстройства моторики, а представленная выше группа препаратов так или иначе влияет на тонико-перистальтическую активность, причем спектр этих влияний очень разнообразный и нередко, используя их, мы сталкиваемся с эффектами, нежелательными в данной конкретной ситуации. Так, нейротропные спазмолитики имеют широкий спектр «побочных» эффектов, ограничивающих их длительное применение, а у отдельных категорий больных их применение вообще нецелесообразно. Основным недостатком миотропных спазмолитиков являются отсутствие селективности и возможность развития гипомоторной дискинезии и гипотонии всего сфинктерного аппарата ЖКТ [4].

Подводя итог всего вышеизложенного, можно констатировать, что на сегодняшний день мы располагаем большим арсеналом препаратов, действующих на разные патогенетические звенья спазма гладкой мускулатуры, формирующие боль. Наша задача состоит в том, чтобы выбрать наиболее адекватный спазмолитик, свести к минимуму побочные эффекты, максимально быстро купировать боль, ограничить, не допустить ее возврата.

Почему боль является главным проявлением, определяющим выбор препарата? Потому что она нередко является единственным симптомом, свидетельствующим о функциональном расстройстве, а остальные проявления требуют доказательного обследования.

Как же выбрать наиболее рациональный препарат для лечения? Мы предлагаем следующий алгоритм выбора препарата:

I. В зависимости от степени выраженности и зоны распространения спазмолитического эффекта (табл. 1).

II. В зависимости от сочетания зон спазма:

а) желудок + мочеполовая сфера;
б) пищевод, желудок + кишечник;
в) пищевод + мочевой пузырь;
г) желчевыводящие пути + мочеточники (почки);
д) желчевыводящие пути;
е) кишечник (без определенной локализации);
ж) кишечник (правые отделы);
з) кишечник + сфинктер Одди;
и) «спастическая дискинезия» + патология предстательной железы;
к) спастическая дискинезия + пожилой и старческий возраст.

III. В зависимости от интенсивности боли (острая — парентеральный вариант введения препарата).

IV. В зависимости от возраста.

V. В зависимости от издержек использования спазмолитиков:

а) «стирание» симптоматики;
б) распространение зон действия;
в) отрицательные эффекты при сочетании с другими фармпрепаратами;
г) вариант исходного состояния вегетативной нервной системы.

Предложенный алгоритм выбора препарата не является догмой — он только показывает ориентиры, которые помогают в выборе. Выбрав и начав лечение, мы оцениваем эффективность:

Но главным в лечении является диагностика «клинической ситуации», которая позволяет говорить либо об органической патологии и вторичном характере функциональных расстройств, либо о функциональной патологии (рис.).

Таким образом, диагностика функциональной патологии на сегодняшний день является диагностикой исключения органической патологии. Установив это, мы оцениваем характер функциональных расстройств и определяем комплекс расстройств в целом.

Мы решили представить результаты лечения 60 больных препаратом Дицетел: 30 из них страдали синдромом раздраженного кишечника (по 10 — вариант с запором, вариант с диареей, болями и вздутием живота). Возраст больных от 18 до 60 лет; преобладали женщины — 2:1. Диарейный синдром характеризовали отсутствием диареи ночью; позывы к стулу возникали утром, после завтрака, стулу предшествовали боли «спастического» характера, которые проходили после стула. Запоры носили постоянный характер (у 8), у 2 больных — периодический. Вариант СРК с болями и вздутием у 7 больных носил постоянный характер, у 3 — характер приступообразного вздутия.

Исследование исключало органическую патологию (ирригоскопия, колоноскопия). Контролем за моторикой явилась: электромиография, «карболеновая проба» в динамике. Лечение Дицетелом проводили на протяжении 4 недель в суточной дозе 150 мг. Если эффект оценивали как недостаточный, доза могла быть увеличена до 300 мг/сутки; если не удавалось справиться с диареей, то лечение дополнялось Смектой; если не удавалось справиться с запором, то назначали Форлакс. Эффективность лечения оценивалась по динамике клинических симптомов, по скорости и полноте купирования болей.

Результаты лечения

На фоне проводимой терапии Дицетелом в течение 2 недель общая эффективность составила 63% (при этом боли купированы полностью у всех больных). Запоры, в основном, были купированы на дозе 150 мг/сутки — у 77% больных, у 5 больных потребовалось увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки и у одного больного потребовалось назначение Форлакса. При варианте с диареей эффект составил 74%, у 5 больных (15%) потребовалось назначение Смекты, хотя общее количество послаблений уменьшилось до 1–2 раз в сутки; у 1 больного исчезли императивные позывы, хотя утренний (жидкий, полуоформленный) стул сохранился. При изучении «карболеновой пробы» было зарегистрировано удлинение времени пассажа по кишечнику с 14,3 часа до 18,1 часа. В группе больных с болями и метеоризмом в течение первых двух недель лечения достигнуто уменьшение степени вздутия и болей у 63% больных и только увеличение дозы Дицетела до 300 мг/сутки привело к регрессии симптоматики у 83% больных; 17% больных нуждались в лекарственной коррекции дисбиоза, и только после этого был достигнут полный эффект у 87% больных (4 больных сохранили умеренную степень вздутия живота, постоянную или приступообразную).

Таким образом, использование Дицетела для лечения больных СРК (разные варианты) в дозе 150 мг/сутки оказалось эффективным у 63% больных, увеличение дозы препарата до 300 мг/сутки позволило добиться эффекта в целом у 77% больных; у 17% больных потребовался сочетанный вариант лечения (Смекта у больных с послаблением; Форлакс — у больных с запором и Бактисубтил — у больных с вздутием и болями).

У 2 больных (6%) достаточный эффект получен не был, и мы рассмотрели их в плане более сложного генеза функциональных расстройств, хотя боли значительно уменьшились.

Вторую группу составили 30 больных в возрасте от 20 до 74 лет с различными дискинезиями желчевыводящих путей. 10 больных имели гипокинетическую дискинезию желчного пузыря (ГДЖП), 10 — дисфункцию сфинктера Одди 3-го типа (ДСО), 10 — гиперкинетическую дискинезию желчного пузыря (ГрДЖП). Средний возраст больных составил 54,6 года. Мужчин было — 3, женщин — 27.

Все пациенты предъявляли жалобы на боли различного характера, диспепсические проявления и кишечные расстройства. Боли локализовывались, в основном, в правом подреберье, не иррадиировали, провоцировались едой, интенсивность была умеренной.

Результаты изучения диспепсического синдрома и характер стула представлены в табл. 2.

Как видно из таблицы, диспепсические проявления регистрировались у 70% больных (с разной частотой в разных группах, максимально у больных с гипокинезией желчного пузыря и ДСО) и практически у половины больных фиксировались те или иные нарушения стула.

Рандомизированные в группы больные получали монотерапию Дицетелом в суточной дозе 50 мг × 3 раза. Общая продолжительность лечения составила 20 дней.

Результаты лечения

В целом положительный эффект в отношении диспепсического синдрома достигнут у 80% больных.

Нормализация работы кишечника и при запорах (6 больных), и при полосах (5 больных) наступила к 10–14 дню лечения у всех больных.

Среди побочных эффектов — у 2 пациентов наблюдали усиление болей в верхних отделах живота — в одном случае в начале лечения, а в другом на 6–9 дни лечения, что послужило причиной отмены препарата.

Таким образом, положительный эффект в отношении болевого синдрома получен в 83% случаев, диспепсического — в 80% случаев и синдрома кишечной дисфункции — в 100% случаев.

Было оценено также влияние Дицетела на состояние желчного пузыря, при этом отмечено преимущественное влияние препарата на гипертонус желчного пузыря и восстановление нормокинезии у 80% больных, что, по всей вероятности, связано с восстановлением градиента давления и нормализацией опорожнения желчного пузыря в связи с этим.

При оценке влияния Дицетела на функциональную патологию кишечника (СРК) и дискинезию желчевыводящих путей на основании проводимого исследования следует отметить эффект у 80% больных. Это хороший показатель, при этом фиксируется небольшое количество «побочных» эффектов, что связано, по всей вероятности, с селективным эффектом его действия, реализующимся только на уровне кишечника. Недостаточность эффекта у отдельной категории больных может быть усилена дозой (максимальные дозы не использовались) или сочетанным вариантом лечения на отдельные симптомы кишечной диспепсии.

Отсутствие эффекта у небольшой части больных (6–10%) связано, скорее всего, с нарушением других регулирующих систем (опиодных, вегетативной нервной системы, гормональной системы), которые подлежат использованию в случаях неуспеха лечения.

Заключение

В настоящем сообщении представлены данные о функциональных расстройствах кишечника и желчевыводящих путей, а также лекарственные препараты, влияющие на тонус и сократительную способность ЖКТ. На основании собственных данных предложен алгоритм выбора препарата, влияющего на дисфункциональные расстройства и результаты лечения больных с разными вариантами СРК и дисфункциональными расстройствами желчевыводящих путей (всего 60 больных). В лечении использован представитель миотропных спазмолитиков — селективный блокатор кальциевых каналов Дицетел. Показана высокая эффективность препарата в лечении (83% — эффективность в лечении СРК и 80% — в лечении функциональных расстройств желчевыводящих путей).

Селективность препарата обеспечила небольшое количество побочных эффектов (3,3%). В отношении дисфункции кишечника препарат обладает прямым спазмолитическим эффектом, в отношении дисфункции желчевыводящих путей — преимущественно непрямым эффектом, связанным с уменьшением внутрипросветного давления в кишечнике, восстановлением градиента давления и пассажа желчи. Препарат может быть рекомендован для лечения указанных расстройств.

Литература

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Источник

Опыт лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией — одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже — ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты — антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта [10] на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.

Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов [1]. Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.

В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме [2, 7]. Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении [4, 6], например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.

Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца [5]. Замечено [8] отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.

В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами [9], а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали [1], что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям [1], снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина [11] перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует [3] о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.

Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных — от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного — щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных — эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).

В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.

Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.

При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.

В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.

Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.

При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.

По результатам анализа обследования и лечения больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита в большинстве случаев терапия была признана эффективной. На фоне проводимого лечения у больных ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом (при отсутствии эрозий и пептической язвы пищевода) основные клинические симптомы исчезали в течение 4-12 дней; у пациентов с эрозивным рефлюкс-эзофагитом боль за грудиной постепенно уменьшалась и исчезала на 4-5-й день от начала приема гастросидина; у больной с пептической язвой пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита — на 8-й день.

Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.

По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 — отмечена положительная динамика — уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).

Весьма спорным остается вопрос — рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.

При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной — заживление пептической язвы пищевода).

Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.

При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.

Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Источник