Салюс 1 2 степени что это
Гипертонический ангиослероз сетчатки глаза
Повышение уровня системного давления может приводить к изменениям сосудов глазного дна. Эти трансформации могут быть выражены в различной степени, которая зависит от уровня давления и его колебания в течение суток. Также важную роль играет длительность гипертонической болезни.
Можно разделить изменения глазного дна, которые возникают на фоне гипертензии, на четыре стадии. Эти стадии последовательно сменяют друг друга:
На основании состояния сосудов сетчатки врач довольно легко может поставить стадию заболевания. Эти данные позволяют судить о прогнозе патологии.
Гипертонический агиосклероз
При гипертоническом ангиосклерозе происходит органическое поражение сосудов сетчатки. При этом диаметр сосудов становится неравномерным, а сами сосуды – извитыми. Также расширяется просвет вен, а центральная световая полоска приобретает желтоватый оттенок и сужается.
Для этой стадии характерно появление симптомов Салюса-Гунна I, II, III:
В дальнейшем органические изменения сосудов сетчатки прогрессируют. Стенка сосудов продолжает уплотняться, а цвет из изменяется, что проявляется симптомами медной и серебряной проволоки. На поздних стадиях этой патологии наблюдается облитерация участка сосуда или полностью отдельной артерии.
Обычно изменения сосудов сетчатки, соответствующие ангиосклерозу, появляются при повышении систолического и диастолического давления в стадии 2А-2Б.
Если офтальмолог при осмотре обнаружил описанные изменения, то необходимо начать лечение как можно скорее. Обычно доктор придерживается поддерживающей тактики лечения. Для этого применяют препараты для стабилизации уровня артериального системного давления, а также средства для борьбы с ангиосклерозом.
Чтобы справиться с неприятными проявлениями ангиосклероза, используют симптоматическую терапию. Это позволяет уменьшить степень помутнения сетчатки и количество кровоизлияний в ее вещество. Для стабилизации обменных процессов в клетках сетчатки используют витамин В, дионин, калия йодит.
Гипертонический ангиосклероз сетчатки глаза
Автор:
Гипертоническая болезнь любой степени неизбежно становится причиной изменений на глазном дне. Изменения могут иметь разную выраженность, что зависит от уровня подъема артериального давления, продолжительности гипертонической болезни и особенностей организма пациента.
Изменения на глазном дне, вызываемые гипертонией, последовательно проходят четыре стадии развития, от самой легкой до наиболее тяжелой, которая приводит к слепоте:
Анализ изменений, происходящих в сосудах сетчатки, позволяет точно и быстро определить стадию развития гипертензии, после чего, на основе полученных данных, составляется прогноз заболевания.
Гипертонический ангиосклероз, является вторая стадией изменений глазного дна, когда начинается поражение сосудов, носящее органический характер. Для этой стадии характерны: неравномерность калибра и просвета артерий, усиление их извитости; возникновение извитости и расширения вен, с сужением центральной световой полоски и приобретением ею жёлтого оттенка. Кроме того, гипертонический ангиосклероз сетчатки, сопровождается симптомами феномена Салюса-Гунна (артериовенозного перекреста) I, II и III степеней:
Подобные изгибы вен при гипертоническом ангиосклерозе сосудов сетчатки, зачастую ведут к возникновению кровоизлияний и тромбозов.
Дальнейшее его развитие с прогрессированием органических изменений сопровождается изменением цвета сосудов и уплотнением их стенок – симптомами, получившими название «медной» и «серебряной» проволоки. На поздних стадиях гипертонического ангиосклероза сетчатки, нередко наблюдается облитерация отдельных сосудов либо их участков.
Ангиосклероз сетчатки при гипертензии, развивается при соответствующей фазе повышения значений систолического и диастолического артериального давления до IIA и IIБ.
Обнаружение при офтальмологическом осмотре на глазном дне вышеописанных изменений, свидетельствует о необходимости проведения соответствующего лечения.
Видео нашего врача об ангиосклерозе
Лечение гипертонического ангиосклероза сетчатки, заключается в проведении мероприятий поддерживающей терапии. Применяются препараты для снижения артериального давления, назначаются средства, борющиеся с ангиосклерозом. Вместе с тем, рекомендуется симптоматическое лечение при кровоизлияниях и помутнении сетчатки. С целью улучшения обмена веществ в сетчатой оболочке могут быть назначены такие препараты, как дионин, йодид калия и витамин В.
В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий. Опытные врачи, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов позволяют обеспечить максимально благоприятный результат для пациента.
Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по многоканальному телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Салюс 1 2 степени что это
Значительная часть патологии органа зрения имеет симптомы общих или системных заболеваний.
Изменения сосудов сетчатки чаще всего возникают при гипертонической болезни. Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сетчатка, сердце, головной мозг, почки, периферические сосуды. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в венулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах.
Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании изменения в некоторых случаях являются первыми симптомами гипертонической болезни и могут помочь в установлении диагноза.
Для оценки изменений сосудов глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки.
Изменения сосудов сетчатки при артериальной гипертензии. Симптом Салюса-Гунна I (а), II (б) и III (в) степени (по В. Н. Архангельскому, 1960).
В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком.
Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни.
Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды.. Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.
Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98-135 мм рт. ст. (при норме 31-48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность.
Гипертоническая ретинопатия. Фигура звезды в макулярной области, ватообразные очаги, единичные кровоизлияния.
У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.
Выявленные офтальмологом изменения в сосудах сетчатки свидетельствуют о необходимости активного лечения гипертонической болезни.
ГБУ РО «КБ им. Н.А. Семашко»
3-е офтальмологическое отделение
Заведующая отделением Табакова М.А.
Недостаточность аортального клапана
Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.
Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.
Наиболее частые причины:
— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;
К более редким причинам этого порока относятся:
— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)
— ревматоидный артрит и др.
Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:
Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.
Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).
Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:
Митрализация порока
— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.
— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.
— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.
Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:
1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.
2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.
3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
— повышенное систолическое АД;
— пониженное диастолическое АД;
— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.
4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка
— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.
Сердечная декомпенсация
Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.
Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.
«Фиксированный» сердечный выброс
В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.
Недостаточность коронарного кровообращения, причины
Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.
Клинические проявления
— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)
— Боли в сердце (стенокардия).
Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.
Симптомы:
— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;
— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;
— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;
— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.
Пальпация и перкуссия сердца:
— Усиление верхушечного толчка
— Систолическое дрожание на основании сердца
— Диастолическое дрожание в прекардиальной области
— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.
— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.
Аускультация сердца:
Сосудистые аускультативные феномены:
Артериальное давление:
— повышение систолического давления
— снижение диастолического АД
Инструментальная диагностика:
При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:
— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.
— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.
— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)
Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.
Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.
Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.
Лечение:
1. Медикаментозное лечение:
2. Эндоваскулярные методы:
3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.
Прогноз
Ангиопатия сетчатки
Ангиопатия сетчатки – это специфическое изменение сосудов сетчатки, не являющееся самостоятельным заболеванием.
Изменения обычно затрагивают сразу оба глаза.
Виды ангиопатии
Принципиально ангиопатии можно разделить на две группы: локальное поражение сосудов сетчатки и системное.
В первом случае ангиопатии характеризуются поражением сосудов на местном уровне (то есть на уровне глаза) – например, изменение сосудов при миопии.
Во втором случае ангиопатии отражают изменения всего организма. Пожалуй, это самая интересная и важная группа. По состоянию сосудов можно раньше терапевта выявить сахарный диабет, гипертоническую болезнь, атеросклероз, системные заболевания, патологию сосудов головы и шеи, даже в некоторых случаях нарушение сердечного ритма и прочее. Осмотр офтальмолога является обязательным при наличии у человека кардиопатологии, сахарного диабета, гипертонической болезни и атеросклероза.
Гипертоническая
Из-за высокого артериального давления повреждаются внутренние стенки сосудов (интима). Эти особые микроповреждения способствуют развитию склерозирования артерий, что нарушает метаболизм сетчатки. Вены становятся полнокровными, затрудняется отток крови из сетчатки, что приводит к развитию окислительного стресса. Плотные артерии начинают пережимать вены, формируя благоприятные условия для образования тромбов.
Гипотоническая
Развивается из-за низкого давления в сосудах. Перфузия снижается, развивается ишемия.
По дистоническому типу
Спазмы сосудов существенно ухудшают и провоцируют образование дистрофии, разрывов сетчатки, что может привести к отслойке сетчатки.
Диабетическая
Повышенный уровень глюкозы в крови провоцирует метаболическое повреждение стенки сосуда, особенно в микроциркуляторном звене, что в свою очередь невероятно агрессивно нарушает обменные процессы в сетчатке.
Травматическая
Из-за травм черепа, шейного отдела, глазных яблок может произойти повышение давления или нарушение притока крови из-за сдавливания сосудов, ведущих к глазным яблокам. Развиваются постконтузионные параличи мышц артерий.
По смешанному типу
Симптомы сразу нескольких форм ангиопатии наслаиваются друг на друга, болезнь протекает с выраженной симптоматикой и быстро переходит на сложные стадии.
При миопии
Симптомы ангиопатии сетчатки
Самостоятельно человек не может у себя выявить ангиопатию. В далеко зашедших случаях могут появиться жалобы на снижение зрения, оптические феномены.
1 степень (начальная)
2 степень (умеренная)
3 степень (последняя)
Причины развития заболевания
Диагностика ангиопатии
Важно помнить! Ежегодный осмотр офтальмологом является обязательным при наличии у человека гипертонии, кардиопатологии, диабета и атеросклероза.
В нашей клинике возможно проводить не только осмотры глазного дна с получением описания и заключения специалиста, но и самому наблюдать динамику изменений с помощью фотофиксации состояния сосудов сетчатки (FundusFoto).
В ряде случаев назначается дополнительное обследование:
Глаза – это единственное место на теле человека, где можно увидеть сосуды на поверхности. Эта особенность успешно используется в диагностике. По состоянию сосудов глаз можно раньше терапевта выявить:
Диагностирование ангиопатии сосудов сетчатки и наблюдение за её развитием может помочь в адекватной оценке течения и успешности лечения общего заболевания. Например, по степени нивелирования признаков гипертонической ангиопатии оценивают адекватность подбора гипотензивной терапии при гипертонической болезни.
Ангиопатия сосудов сетчатки это не самостоятельным заболевание, а лишь одно из проявлений определенных патологических состояний, осложняющихся поражением кровеносных сосудов сетчатой оболочки глаза или всего организма.
По состоянию сосудов можно раньше терапевта выявить сахарный диабет, гипертоническую болезнь, атеросклероз, системные заболевания, патологию сосудов головы и шеи, нарушение сердечного ритма и прочее. Осмотр офтальмолога является обязательным при наличии у человека кардиопатологии, сахарного диабета, гипертонической болезни и атеросклероза.
Обнаружить заболевание опытному специалисту не составляет труда. В процессе визуализации сетчатки можно выявить сужение или расширение артерий и вен, уплотнение сосудистой стенки с формированием патологических рефлексов, извитость и выпрямление хода сосудов, кровоизлияния, зоны пережатия вен и многое другое. С учетом стадии ангиопатии, выставляемой офтальмологом, терапевт, эндокринолог, кардиолог может оценить тяжесть основного заболевания.
Поэтому осмотр глазного дна в условиях широкого зрачка является обязательным в ходе полноценного офтальмологического обследования
Ангиопатия сетчатки глаза при беременности
К числу причин появления ангиопатии сетчатки глаза при беременности относят:
Ангиопатия у беременных чаще всего проходит самостоятельно, поэтому не требует лечения. Однако, если пациентка страдала патологией до вынашивания ребенка, то заболевание может прогрессировать и привести к осложнениям: тромбозу, отслоению сетчатки и геморрагии. В тяжелых случаях болезнь может спровоцировать прерывание беременности.
При появлении ангиопатии сетчатки потребуется лечение сопутствующих заболеваний, которые спровоцировали развитие патологии. Женщине рекомендовано наблюдение у терапевта и эндокринолога.
Чаще всего назначаются лекарственные препараты, улучшающие кровообращение и уменьшающие проницаемость стенок сосудов. Для нормализации кровотока в глазном яблоке используются специальные капли. При выраженной ангиопатии сетчатки обоих глаз могут назначаться дополнительные физиотерапевтические процедуры.
Ангиопатия сетчатки глаза у ребенка
Развитие ангиопатии у ребенка обычно связано со следующими факторами:
Заболевание в детском возрасте может стать причиной серьезных осложнений. Так, ангиопатия сетчатки у новорожденных нередко переходит в хроническую форму и приводит к непоправимым органическим изменениям кровеносной структуры глаза. При развитии патологии у подростка (так называемой болезни Илза) происходит замещение стекловидного тела глаза фиброзной тканью, что нередко провоцирует глаукому и катаракту.
Лечение заболевания чаще всего заключается в назначении медикаментозных средств, которые влияют на кровообращение и препятствуют склеиванию тромбоцитов. Однако такое лечение ангиопатии сосудов сетчатки назначается только детям дошкольного и школьного возраста. Новорожденным требуется регулярное наблюдение у врача, так как иногда патология возникает на фоне тяжелых родов и не нуждается в дополнительной терапии.
При тяжелом течении ангиопатии и ее распространении на оба глаза, может проводится операция по удалению фиброзной ткани.
Виды лечения
При ангиопатии в первую очередь нужно лечить основное заболевание. Так, для лечения ангиопатии сетчатки по гипертоническому типу назначаются лекарства для снижения давления, при диабетической ангиопатии – диета и препараты, снижающие уровень сахара.
Лечение медикаментами
Для устранения симптомов ангиопатии, купирования болезни и восстановления глазных сосудов эффективно применяется медикаментозное лечение:
Приём медикаментов длится около двух недель.
В случае стабилизации ангиопатии, которая вызвана неизлечимым или хроническим недугом, лечение проводится раз в полгода курсами по 2-3 недели.
Важно помнить, что лечение должен назначать врач. Самостоятельный приём лекарств может принести больше вреда, чем пользы.
Физиотерапия
В комплексе с другими методами лечения применяются:
Операционное вмешательство
Для предотвращения потери зрения на поздней стадии заболевания проводится лазерная коагуляция сосудов.
Операция занимает 20 минут и проходит под местной анестезией.
Профилактика
Чтобы не создавать благоприятных условий для развития ангиопатии, необходимо заботиться о здоровье сосудов: